Apakah sindrom lobe frontal?

Sindrom luka depan adalah kompleks gejala neuropsikologi dan gangguan keperibadian sifat organik, yang disebabkan oleh kerosakan kepada struktur lobus frontal dari hemisfera serebrum.

Berdasarkan teori Luria dari tiga blok fungsional, di mana lobus frontal melaksanakan fungsi mengawal selia aktiviti dan mengawal tingkah laku, sindrom lobe frontal menyebabkan gangguan dalam mengawal aktiviti mental.

Pesakit dengan patologi lobus frontal tetap mampu menyelesaikan masalah dan pengetahuan yang terkumpul sepanjang hayat. Pada masa yang sama, keupayaan untuk menggunakan kemahiran ini untuk mencapai matlamat hilang. Pesakit dengan sindrom lobus frontal tidak boleh merancang pelan tindakan secara mandiri dan bertindak mengikutnya - orang tersebut mengamalkan template siap sedia.

Perubahan dalam bidang peribadi dan motivasi diperhatikan. Tingkah laku yang agak rumit dipermudahkan dan digantikan oleh aktiviti stereotipikal.

Sebabnya

Patologi muncul akibat daripada sebab-sebab berikut:

  1. Tumor.
  2. Penyakit neurodegenerative sistem saraf pusat: Penyakit memilih, penyakit Alzheimer.
  3. Penyakit genetik, seperti sindrom Tourette.
  4. Strok
  5. Atherosclerosis dan gangguan vaskular dalam korteks serebrum.
  6. Kecederaan mekanikal otak dan tengkorak.

Betapa nyata

Sindrom luka frontal menyebabkan gangguan mental dan neurologi:

  • Gangguan persepsi. Biasanya skop persepsi pada pesakit terganggu sedikit. Mereka tidak menetapkan persepsi visual atau pendengaran. Dalam percubaan persepsi, mereka mengenali simbol, kata-kata, dan lukisan asas yang mudah. Walau bagaimanapun, melakukan tugas yang kompleks yang memerlukan kerja aktif pesakit, terdapat kesulitan. Pesakit tidak menganalisis rangsangan atau memberikan analisis formal dan cetek.
  • Pelanggaran perhatian. Kerosakan pada lobus frontal otak mengganggu perhatian sukarela, mengurangkan kepekatan dan kepekatannya. Selektif perhatian terganggu: pesakit bereaksi terhadap rangsangan yang tidak perlu, dan tidak bertindak balas kepada yang diperlukan. Apabila melakukan tugas, pesakit sering terganggu.
  • Kemerosotan ucapan. Keupayaan fisiologi dan anatomi untuk bercakap kekal, tetapi pesakit dengan sindrom lobus frontal sering enggan berkomunikasi dan menghubungi orang sendiri.
    Mereka masih mempunyai peluang untuk membentuk beberapa kalimat asas beberapa perkataan, tanpa kehilangan rasa logik dan dengan pemeliharaan semua struktur ucapan. Walau bagaimanapun, pesakit tidak boleh membuat ayat yang rumit, dipenuhi dengan ucapan dan konsep abstrak.
  • Gangguan sfera motor. Pesakit mempunyai keupayaan untuk merancang dan melaksanakan tindakan sedar yang aktif. Apabila mendengar arahan untuk bertindak, pesakit masih tidak melakukannya dengan cara yang sepatutnya. Mereka dengan cepat melupakan susunan tugas dan menjadikannya impulsif dan huru-hara. Orang ramai tidak menyedari kesilapan dan percaya bahawa mereka melakukan segala-galanya dengan betul, walaupun ada masalah yang jelas dalam tugas atau permintaan.
  • Kerosakan memori Dalam patologi, keupayaan untuk memahami maklumat yang diingati sebahagiannya atau sepenuhnya hilang. Adalah diperhatikan bahawa pesakit hanya secara rasmi menghafal tanda-tanda utama rangsangan dan rangsangan. Memorization dan pembiakan maklumat semantik dilanggar. Iaitu, cerita kecil atau ayat tidak diterbitkan sepenuhnya, atau diterbitkan semula, tetapi dengan melanggar kronologi peristiwa dalam cerita ini.
  • Gangguan pemikiran. Pesakit yang mengalami kesukaran diberi penyelesaian masalah kerana hakikat akhir matlamat dan makna sukar difahami. Orang mudah menyelesaikan masalah jika satu penyelesaian mudah diperoleh daripadanya. Mereka merasa sukar untuk menyelesaikan masalah jika mereka memerlukan analisis simultan beberapa elemen, jika mereka perlu diadakan dalam kesedaran dan dibandingkan dengan satu sama lain. Pesakit tidak tahu bagaimana untuk membetulkan kesilapan dan tidak dapat menerjemahkan tindakan mereka ke dalam suara. Mereka gagal menamakan rantaian penaakulan yang membawa kepada penyelesaian masalah itu, dan mereka hanya menyebut beberapa tindakan terakhir.
  • Gangguan personaliti. Maklum balas emosi, kuasa tindak balas emosi terganggu. Rangsangan biasa dan biasa boleh menyebabkan letupan pencerobohan, sementara keadaan tidak standard tidak akan menyebabkan emosi. Kritikan yang dilanggar kepada dirinya sendiri. Suasana mereka adalah labil: dari kebodohan dan keghairahan, negara dengan cepat mengalir ke dalam kerengsaan dan kemurungan.

Lama kelamaan, kebodohan emosi berkembang: perasaan akan menjadi lebih buruk. Keperluan estetik adalah kecewa: pesakit tidak berminat dengan muzik, panggung wayang, lukisan. Mereka tidak menikmati kontemplasi.

Ramalan

Prognosis untuk kehidupan adalah baik. Prognosis untuk penyesuaian sosial dan kecekapan kehidupan tidak menguntungkan.

Sindrom luka lobus otak individu

Syndromes luka pada lobus frontal. Apabila seluruh gyrus precentral rosak, paresis pusat otot muka, lidah, lengan dan kaki di bahagian yang bertentangan badan berlaku, walaupun bahagiannya sendiri sering mengalami perkembangan monoparesis lengan atau kaki.

Kerosakan zon Broca (pylori posterior gyrus frontal inferior) dari hemisfera dominan membawa kepada aphasia motor, serta apraxia lidah dan bibir. Sekiranya berlaku kerosakan yang meluas di kawasan prefrontal, keadaan mental pesakit sangat terganggu: impulsif, keresahan, kurang inisiatif, apatis, kelembapan sebagai tindak balas kepada peristiwa luar (abulia) dan ketidakpedulian kepada orang lain, dan mengawal fungsi organ pelvik dapat diperhatikan. Dalam sesetengah kes, terdapat keghairahan, peningkatan kata-kata bicara, kecenderungan untuk lelucon yang kurang sopan, tidak bijak, kesulitan dalam penyesuaian. Ia juga mungkin gangguan pemikiran, penurunan aktiviti mental. Penglibatan bidang medial-orbital dari lobus frontal menyebabkan anosmia. Luka unilateral sedikit lobus depan anterior mungkin tanpa gejala. Dalam kes luka dua hala pemusnahan precentral dan kortikal-nuklear, lumpuh pseudobulbar diperhatikan.

Dengan agitasi patologi (kejang epileptik) kawasan individu korteks frontal, kepala jangka pendek dan putaran mata dalam arah yang bertentangan, konvulsi dan pergerakan yang lebih kompleks dalam anggota badan kontralateral, gangguan mental dan tingkah laku berlaku.

Sindrom luka pada lobus temporal. Kerosakan kepada gyrus temporal unggul hemisfera dominan membawa kepada aphasia deria. Kekalahan lobus temporal hemisfera dominan juga boleh menyebabkan pelanggaran membaca (alexia), huruf bertulis (agraphia). Sekiranya berlaku kerosakan di mana-mana (kanan atau kiri) lobus temporal
Penganalisis optik (serat yang lebih rendah dari laluan merangsang yang digariskan) mengembangkan hemianopia kuadran atas (bidang yang bertentangan pandangan). Dengan luka dua hala lobus temporal, sindrom Korsakov (amnesik) (kerana kerosakan kepada hippocampus) boleh berkembang.

Kejang epileptik yang berkaitan dengan kerengsaan zon individu lobus temporal, pencium yang nyata, halusinasi pendengaran, pelanggaran proses mnestic - keadaan "sudah dilihat" atau "tidak pernah dilihat", gangguan ucapan dan gangguan lain.

Sindrom luka lobus parietal. Kekalahan kulit gyrus postcentral menyebabkan kebas atau kehilangan kepekaan pada bahagian-bahagian tertentu dari setengah muka, batang tubuh dan kaki kaki (pelanggaran kepekaan jenis kortikal). Kekalahan zon kortikal sekunder kepekaan somatik menyebabkan astereognosis. Dengan kerosakan yang luas pada lobus parietal hemisfera yang tidak dominan, pesakit mengabaikan gangguan motor dan deria sensori (anosognosia) yang ada dan mungkin mengabaikan keseluruhan separuh kiri tubuhnya (semasa penjagaan badan dan berpakaian). Dengan kerosakan yang luas pada lobus parietal yang tidak dominan dan, jarang sekali, hemisfera dominan, pesakit tidak boleh menyalin angka, lukisan, membina objek pada model (apraxia konstruktif). Dalam hal kerosakan pada gyrus sudut hemisfera dominan di sempadan dengan lobus temporal dan occipital, pesakit mungkin kehilangan keupayaan untuk membaca (alexia), dan dengan luka yang lebih luas di kawasan ini, huruf (agrafia), skor (acalculia), pengakuan jari-jarinya (agnosia jari) membezakan bahagian kanan dan kiri badan. Kehilangan keterampilan motor yang diperolehi sebelum ini (ideomotor apraxia) berkembang dengan kekalahan bahagian bawah lobus parietal kiri.

Pengujaan neuron di korteks parietal semasa kejang epileptik menyebabkan paresthesia, kebas, dan jarang sakit di bahagian tertentu dari separuh badan.

Sindrom pada lobus oksipital. Kekalahan lobus occipital menyebabkan kehilangan atau kekurangan visi dalam pandangan yang bertentangan - hemianopia kontralateral. Luka dua hala pada korteks visual lobus okulina (contohnya, dengan strok) membawa kepada "kebutaan kortikal", tetapi tidak mendapati perubahan dalam fundus, refleks pupillary dipelihara. Kekalahan hemisfera dominan di sekeliling padang visual utama membawa kepada ketidakmampuan untuk mengenali objek visual semasa penglihatan - agnosia visual yang normal, serta kehilangan keupayaan untuk mengenali huruf dan kata - alexia, untuk kehilangan perbezaan warna - achromatopsia, ketidakmampuan untuk mengenali wajah - protopagnosis.

Kerengsaan korteks lobus okupital menyebabkan ilusi visual, halusinasi, penyimpangan persepsi visual (metamorphopia). Ini mungkin disebabkan serangan migrain atau epilepsi.

LiveInternetLiveInternet

-Cari dengan buku harian

-Langgan melalui e-mel

-Pembaca tetap

-Statistik

Sindrom luka lobus otak (secara ringkas).

Secara ringkas, sindrom lobus otak boleh diwakili seperti berikut:

  • Paresis pusat otot muka, lidah, lengan dan kaki di seberang badan (kekalahan gigi tengah).
  • Paresis melihat ke arah yang bertentangan (kekalahan bahagian posterior gyrus frontal inferior).
  • Aphasia motor (kerosakan ke kawasan gyrus frontal bawah hemisfera dominan, zon Broca).
  • Perubahan dalam keadaan emosi (impulsivity, keresahan atau kekurangan inisiatif, sikap tidak peduli), kawalan fungsi fungsi pelvik; gangguan pemikiran abstrak (kekalahan zon prefrontal).
  • Kehilangan pergerakan sasaran yang kompleks adalah apraxia (ke tahap yang lebih besar jika hemisfera dominan terjejas).
  • Pseudobulbar palsy (lesi dua hala)
  • Hemianopsi homquantrant atas (kehilangan bidang visual atas bertentangan), ilusi auditori dan halusinasi, dengan kecederaan akut - psikosis dan kecemasan.
  • Aphasia sensori (lesi gyrus temporal unggul hemisfera dominan, zon Wernicke)
  • Pelanggaran membaca (alexia) dan surat-surat dikte (agraphia) dengan kekalahan hemisfera dominan
  • Kehilangan sensitiviti di bahagian separuh bertentangan muka, batang dan ekstrem (kepekaan jenis kortikal terjejas).
  • Astereognosis adalah luka bahagian atas lobus parietal.
  • Anosognogi (dengan kerosakan yang luas ke lobus parietal hemisfera yang tidak dominan).
  • Apraxia (dengan lesi hemisfera yang lebih dominan).
  • Kehilangan kemampuan membaca (alexia), menulis (agraphia), menghitung (acalculia) dengan kekalahan gyrus sudut hemisfera dominan
  • Hemianopsia kontralateral; metamorpopsia, ilusi visual dan halusinasi.
  • "Kebutaan kortikal" dalam lesi dua hala.
  • Agnosia visual

Penyebab yang paling biasa dalam struktur morbiditi:

  1. Strok
  2. TBI
  3. Pendidikan volumetrik
  4. Penyakit neurodegenerative

Dua sebab pertama mempunyai permulaan yang teruk, perkembangan pesat simptom, sementara pembentukan besar, dan lebih-lebih lagi, penyakit neurodegenerative berkembang dalam tempoh masa yang agak lama dengan penampilan gejala yang beransur-ansur, penglibatan secara beransur-ansur jabatan baru di kawasan yang terkena dan penambahan gejala baru pada gambar penyakit.

Lebih terperinci, dengan semakan fenomena epileptik ciri luka lobak otak - dalam jawatan berikutnya!

Dikutip 1 kali
Suka: 1 pengguna

Brain Syndromes

Kekalahan laluan ini di dalam otak paling sering menyebabkan hemisyndrome. Istilah ini merujuk kepada gejala yang kompleks, yang disahkan oleh hasil pemeriksaan objektif, yang dilokalisasikan dalam satu setengah badan, yang membolehkan kita menyimpulkan bahawa hemisfera yang sama otak besar rosak. Dalam kes-kes lain, terdapat kompleks gejala rentas di mana tanda-tanda kerosakan individu dikesan pada separuh tubuh, yang membolehkan membuat kesimpulan tentang patologi batang otak.

Apabila hemisyndrome dikesan, hanya dengan tahap keadaan tertentu kita boleh bercakap tentang kerosakan otak. Jadi, jika hanya satu sistem yang terjejas, sebagai contoh, sistem motor, penyetempatan lesi di dalam otak dapat diukur dengan yakin hanya jika otot-otot wajah terlibat. Di samping itu, hemisyndrome yang disebabkan kerosakan pada otak dengan penurunan fungsi motor yang terpencil, adalah jarang.

Di mana gentian motor mencapai otot-otot muka, lengan dan kaki berada berdekatan dengan satu sama lain untuk mencapai tumpuan tunggal (kapsul dalaman, kaki otak, pon), serat sensitif dan struktur lain lulus berdekatan dengan mereka. sistem saraf, yang dalam kes ini, sebagai peraturan, terlibat dalam proses patologi yang sama. Di tempat yang sama di mana laluan motor menduduki jumlah teratas yang cukup besar (di pusat bujur dan korteks), untuk berlakunya hemisyndrome, kawasan kerosakan harus cukup besar, sekali lagi, gejala tambahan lain harus dijangkakan. Hujah tegas yang memihak kepada luka sentral jalur pyramidal termasuk peningkatan refleks atau pengenalan tanda piramid, di atas semua refleks Babinski yang positif.

Tepat kerana, disebabkan oleh ciri-ciri neuroanatomis, otak hemiselrom serebral motor semata-mata adalah sangat jarang, dengan keyakinan yang tidak mencukupi dengan adanya kerosakan pada otot muka, pencarian intensif perlu dilakukan untuk ciri-ciri gangguan motor atau tanda-tanda dan tanda-tanda lain yang mengesahkan kerosakan otak.

Sekiranya kawasan tertentu korteks serebrum rosak, terdapat satu tanda-tanda lesi fokus dan, mungkin, dari sindrom psychoorganik umum yang digambarkan dalam bab "Gangguan Neuropsychiatric". Pada masa yang sama, ciri-ciri gejala lesi bahagian ketat yang jelas dari korteks ditentukan.

Yang agak besar, anterior kepada gyrus pusat, lobus frontal merangkumi bidang otak yang melakukan fungsi tertentu yang dipengaruhi oleh sindrom klinikal tertentu.

Dalam proses patologi di wilayah precentral, kawasan di mana sel-sel piramida terletak terjejas dan, dengan itu, gangguan motor tertentu berlaku.

• Pada masa yang sama membangunkan kelumpuhan separa, setempat. Mereka adalah lebih terhad, lebih tumpat fokus fokus patologi, dan boleh membentuk, sebagai contoh, lesi saraf muka, paresis otot kaki, atau jari individu. Lumpuh ini boleh jadi terhad sehingga sukar untuk membezakan, sebagai contoh, paresis pusat kaki besar dari luka saraf peroneal. Terutama sejak kerosakan terpencil ke kawasan precentral, toning spastik tidak berlaku, tetapi paresis lembik berkembang.
• Sekiranya lesi pada pusat kortikal pandangan hadapan, di bahagian tangkai gyrus frontal kedua, pandangan pada mulanya diarahkan ke arah pusat.
• Di bawah keadaan tertentu, tanda-tanda kerengsaan dalam bentuk kejang motor separa boleh diperhatikan.

Sekiranya permukaan hadapan lobus frontal terjejas, beberapa ciri neurologi perilaku motor diperhatikan. Walau bagaimanapun, fenomena cerapan ini tidak khusus untuk fokus pada penyetempatan tertentu, tetapi boleh dikesan dalam sebarang kerosakan otak, disertai oleh penurunan kesedaran dan kemurungan kesadaran:

• Pada peringkat awal proses patologi, mulut prehensil dan automatis tangan timbul. Mulut ditutup rapat apabila disentuh, bibir dan dagu ketika disentuh, atau ketika subjek mendekati mulut, ditarik ke arah stimulus. Pasien, dimasukkan ke dalam lengan, secara sukarela mula merasa, tangan mengikuti dia, seperti magnet, atau pengecutan refleksif tangan menjadi penumbuk. Fenomena ini biasanya dua hala, tetapi di sisi tumpuan mereka lebih jelas.
• Jika terdapat rehat di laluan frontal-mosto-cerebellar, ataksia berkembang, terutama di kaki. Penyelarasan gerakan di seberang, terutamanya semasa berjalan, terganggu, terdapat penyeberangan kaki, kecenderungan untuk mengakibatkan penculikan atau pengurangan yang berlebihan, sehingga abazia (frontal ataxia).
• Bersama pasif mengubah kedudukan bahagian tubuh, pesakit dicirikan oleh rintangan pasif, "standoff" yang menyerupai va dalam sesuatu yang secara beransur-ansur berkurangan. Pada masa yang sama, tingkah laku naluri berkembang.
• Dengan kekalahan pars opercularis dari gyrus frontal ketiga, bidang 44, di mana pusat ucapan Broca terletak, aphasia motor berkembang.

Dengan kekalahan bahagian belakang lobus frontal, bidang visual otak, terutamanya dalam proses dua hala, gangguan mempengaruhi dan peraturan yang berbeza menyebabkan tingkah laku sosial datang ke hadapan. Ini menyebabkan kemunculan kecerdasan dan pembebasan tingkah laku primitif, naluriah, keinginan untuk tomfoolery, lelucon datar ("moria"), kerosakan moral, malah demensia dengan gangguan afektif.

Antara penyebab etiologi kerosakan pada lobus frontal otak harus disebutkan dahulu dari semua:
• Tumor (meningioma dengan gejala-gejala tempatan yang perlahan, seperti epilepsi separa; gangguan psikopatologi; kejang motor yang berkekalan; glioma yang cepat progresif, yang sering menjadi dua hala, merebak melalui garis tengah dalam bentuk rama-rama);
• kecederaan, terutamanya apabila terdedah kepada kekuatan luaran dari sisi dahi atau oklut, dengan patah tulang tengkorak (sejarah, anosia, fistula minuman keras mungkin);
• Proses otak atropik (terutamanya penyakit Pick) dan lumpuh progresif.

Sindrom luka pada lobus frontal otak.

Fungsi cuping hadapan dikaitkan dengan organisasi gerakan sukarela, mekanisme komunikasi ucapan dan tulisan, peraturan bentuk tingkah laku yang rumit, proses pemikiran.

lumpuh pusat dan paresis - dengan kekalahan gyrus pusat anterior;

paresis pandangan ke arah yang bertentangan dengan tapak lesi - dengan luka bahagian belakang bahagian gyrus frontal tengah;

fenomena menggenggam (Yanishevsky - refleks Bekhterev) - penyitaan automatik secara sukarela objek yang dilekatkan ke sawit - dengan lesi diffuse;

gejala otomatisme lisan;

gejala simptom (gejala Kokhanovsky);

ataxia hadapan (astasia - abasia);

Sindrom apatho-abulistik ("psyche frontal") - ketidakpedulian pesakit kepada alam sekitar, kurang kritikan terhadap tindakan mereka, kecenderungan untuk membuat lelucon (moria), kepuasan (euphoria);

hypokinesis - pengurangan inisiatif motor;

anosmia (hiposmia), amblyopia, amaurosis, sindrom Kennedy (atrofi puting saraf optik di sisi tumpuan, di sebaliknya - kesesakan di fundus) - dengan luka pangkal lobus depan;

Gejala kerengsaan: sawan epilepsi. Kejutan kejang konvoi Jackson akibat kerengsaan bahagian individu gyrus precentral.

Luka sindrom lobus parietal otak.

Lobos parietal dipisahkan dari sulcus pusat depan, dari lobus temporal - sulcus lateral, dari tulang belakang - garis imajiner yang diambil dari bahagian atas sulphal parietal-oksipital ke pinggir bawah hemisfera otak. Di permukaan luar lobus parietal, terdapat gyrus pasca menegak dan dua lobulus mendatar - gelap gelap dan gelap yang lebih rendah, dibahagikan dengan alur menegak. Sebahagian lobus parietal yang lebih rendah terletak di bahagian belakang bahagian belakang alur sisi, yang disebut gyrus supra marginal (supramarginal), dan bahagian sekitar proses menaik alur temporal unggul - gyrus angular (angular).

Dalam lobus parietal, analisis dan sintesis persepsi dari reseptor tisu dan organ pergerakan yang cetek dijalankan.

anestesia untuk semua jenis kepekaan;

gangguan badan: autotopagnosia - persepsi yang tidak dikenali atau diputarbelitkan bahagian badan anda; pseudomyelia - perasaan anggota tambahan atau bahagian badan yang lain; anosognosia - tidak mengiktiraf manifestasi penyakit mereka - dengan kekalahan hemisfera yang tidak dominan (kanan - di tangan kanan);

aphasia semantik dan amnestic;

Sindrom Gerstmann - agnosia digital, acalculia, gangguan orientasi kanan kiri (mematikan belakang gyrus sudut kiri);

Lower Quadrant Hemianopsia - Pemusnahan bahagian dalam lobus parietal.

Gejala kerengsaan: serangan deria Jackson.

Luka sindrom lobus temporal otak.

Lobal temporal dipisahkan dari cuping depan dan parietal sulcus lateral. Di permukaan luar lobus ini, terdapat gelora temporal atas, tengah, rendah temporal, dipisahkan dari satu sama lain oleh alur yang sepadan. Pada permukaan basal yang lebih rendah dari lobus temporal adalah gyrus hiu-anus lateral-lateral, bersempadan dengan gyrus temporal yang lebih rendah, dan lebih banyak medial - gyrus dari hippocampus.

Dalam cuping temporal adalah jabatan kortikal auditori, statokinetik, rasa, penganalisis penciuman. Dalam kedalaman lobus temporal melewati sebahagian daripada konduktor jalan visual.

negeri-negeri mimpi ("tidak pernah melihat," tidak pernah mendengar, " dilihat untuk masa yang lama, "mendengar untuk masa yang lama");

Gejala kerengsaan: rasa, pendengaran, halusinasi penciuman, serangan peningap vestibular.

Sindrom serebral dan gejala fokus kerosakan otak

Untuk membuat diagnosis yang betul untuk lesi neurologi, doktor perlu mengetahui lokasi dan sifat proses patologi. Tetapi kerumitan tugas itu adalah mustahil untuk melihat fokus kerosakan, kerana ia terletak di otak, oleh itu, penyakit ini didiagnosis berdasarkan tanda-tanda klinikal gangguan sistem saraf. Ini termasuk sindrom serebral dan simptom fokal. Hanya membandingkan data semua manifestasi, pakar neurologi membuat diagnosis topikal, melengkapkannya dengan kaedah pemeriksaan instrumental dan makmal.

Gejala kerosakan otak

Sekiranya terdapat keabnormalan di otak, anomali itu ditunjukkan oleh kompleks gejala yang berkaitan dengan etiologi dan asal penyakit, yang digabungkan menjadi sindrom serebral. Sebab pembentukannya adalah pengujaan meninges dan dinding vaskular, peningkatan jumlah bahan dan peningkatan tekanan intrakranial. Juga, penampilan gangguan yang kelihatan menyebabkan gangguan liquorodynamic. Keadaan ini paling sering berlaku dengan kecederaan otak, lonjakan tekanan, mabuk dan tumor. Gejala sindrom serebrum termasuk:

  • Kesedaran. Ia memperlihatkan dirinya dalam tahap yang ringan, yang disertai oleh mengantuk, kelesuan (kadang-kadang diperhatikan dalam proses tumor). Kadang-kadang ia bertindak sebagai pendiam, apabila seseorang mempunyai reaksi terhadap rangsangan dan kesakitan, dengan mabuk, terdapat kekeliruan, khayalan dan halusinasi. Dalam kes-kes yang teruk, koma berlaku apabila keupayaan untuk bergerak, untuk menjalankan aktiviti refleks hilang, dan disfungsi di dalam hati dan respirasi diperhatikan.
  • Sakit kepala Gejala adalah gejala biasa gangguan neurologi. Atas sebab-sebab kesakitan, mereka dibahagikan kepada mekanikal, toksik dan peredaran darah. Sifat manifestasi berbeza mengikut pelanggaran tertentu.
  • Pening. Diperhatikan dengan gangguan hemodinamik, anomali vaskular, perubahan tersebar.
  • Muntah. Sindrom ini sering mengiringi patologi neurologi, sering disertai dengan loya, kadang-kadang, membawa kelegaan kepada pesakit.
  • Kejang kejang. Biasanya bertindak sebagai gejala lesi focal, dalam manifestasi cerebral, keadaan adalah ciri edema otak dan strok.

Setiap sindrom dibahagikan kepada gejala-gejala tertentu yang menunjukkan tahap dan punca kerosakan. Tetapi untuk membuat diagnosis yang tepat, adalah mustahil untuk menentukan segmen patologi, jadi dalam bidang neurologi, pakar bergantung kepada gejala fokus.

Luka focal

Luka focal menyebabkan defisit neurologi di kawasan otak di mana lesi berlaku. Akibatnya, gejala gangguan setempat pada segmen otak tertentu muncul:

  • Dengan perubahan dalam lobus frontal korteks, peningkatan nada otot, ketidakstabilan gaya berjalan kaki, lumpuh anggota badan dan kepala, gangguan pertuturan, perubahan ciri keperibadian, sawan, adalah ciri.
  • Sekiranya terdapat kegagalan di lobus parietal, kehilangan keupayaan untuk mengira, menulis dan membaca, sensitiviti sentuhan terungkap. Man tidak dapat menentukan kedudukan badan di angkasa.
  • Apabila kecederaan berlaku di lobus oksipital, penglihatan menderita, kadang kala kehilangan, ilusi dan halusinasi yang muncul, pesakit berhenti mengenali objek dan wajah sekitarnya.
  • Apabila fokus pada kecacatan kawasan temporal menjejaskan kualiti pendengaran, terdapat bunyi bising. Kemungkinan gangguan ingatan, amnesia, halusinasi pendengaran, kejang epilepsi.
  • Dengan kekalahan cerebellum, gangguan koordinasi dan kemahiran motor halus, nystagmus, berlaku.

Gejala focal memungkinkan untuk menentukan tapak patologi, mereka sering muncul bersempena dengan sindrom serebrum, yang menunjukkan anomali berlainan.

Kecederaan otak traumatik

Untuk menunjukkan gejala yang jelas, faktor traumatik yang kuat diperlukan, lebam, memerah dan menembusi luka adalah disebabkan oleh TBI. Keparahan bergantung kepada jenis kerosakan:

  • Tremors dicirikan oleh manifestasi sederhana dan ringan dari sindrom serebrum, yang dapat dilihat sebagai pening, sakit, mual, dan kadang-kadang muntah.
  • Perasaan otak dicirikan oleh gambaran klinikal yang lebih serius: kehilangan kesedaran, muntah yang teruk, dan sakit kepala. Mungkin rupa simptom fokal.
  • Perengkuh melibatkan bidang demilelasi, nekrosis, iskemia, keadaan boleh menyebabkan pembengkakan atau hematoma, yang terbentuk akibat pendarahan.

Oleh itu, dalam kes yang kedua, bukti luka-luka focal jelas dinyatakan.

Tumor

Pada peringkat awal, neoplasma di otak tidak memberi diri mereka sendiri, kerana peningkatan foci yang ganas, mereka memerah kawasan berdekatan, berkembang menjadi tisu yang berdekatan, memusnahkan mereka, menyebabkan penampilan gejala. Kadang-kadang yang pertama menunjukkan tanda-tanda serebral yang biasa: sakit kepala pagi, muntah, tidak membawa bantuan, gangguan psikomotorik. Dengan pertumbuhan pendidikan, sindrom tumpok diberi untuk mengetahui, manifestasi mereka adalah pelbagai, khususnya adalah kerana lokalisasi tumor dalam segmen otak, bilangan dan asal unsur-unsur.

Strok

Ischemia atau pendarahan semasa strok membentuk lesi, yang membawa kepada kemunculan sindrom serebrum dan focal. Gambar klinikal bergantung kepada jabatan patologi dan tahap kerosakan, serta jenis gangguan peredaran darah. Gejala yang mungkin berlaku:

  • pening kepala dan sakit belakang;
  • serangan mual dan muntah;
  • gangguan ucapan dan koordinasi;
  • mati rasa otot muka, anggota badan, paresis dan lumpuh;
  • kehilangan kesedaran, koma;
  • penglihatan kabur, penglihatan berganda, disfungsi oculomotor;
  • kekejangan otot, kekejangan.

Stroke hemoragik menyebabkan bengkak dan anjakan struktur di dalam otak, dicirikan oleh perkembangan pesat. Manifestasi Ischemik meningkat dengan lebih perlahan - beberapa jam, kadang-kadang hari.

Keradangan

Keradangan utama di otak disebabkan oleh agen berjangkit, biasanya keadaan disertai oleh sakit kepala, demam, loya, dan muntah yang teruk. Gejala yang disebabkan oleh pengenalan flora patogen dalam tisu otak (ensefalitis) disertai oleh:

  • sakit di sendi dan otot;
  • gangguan fungsi fungsi, termasuk mata;
  • pelanggaran menelan, hilang kepekaan;
  • masalah dengan artikulasi;
  • hiperestesia kulit;
  • embun atau kehilangan kesedaran;
  • kram.

Untuk meningitis (keradangan meninges), gangguan neurologi dalam bentuk nada meningkat (ketegaran) otot rangka yang bertanggungjawab untuk lanjutan leher dan fleksi sendi pinggul, serta penguncupan otot muka semasa perkusi dengan tukul, fotophobia, datang ke hadapan.

Kompleks gejala meningeal terdapat dalam pendarahan di meninges, hipertensi intrakranial, lesi, mabuk, boleh terjadi dengan neurotoxicosis.

Kerosakan toksik

Perubahan fokal pada otak disebabkan pendedahan kepada toksin mengakibatkan kerosakan pada saluran darah dan tisu saraf. Tanda-tanda encephalopathy berbeza dengan pelbagai jenis bahan toksik dan tahap impak pada tubuh. Mengenai keracunan menunjukkan:

  • pening kepala dan sakit kepala;
  • peningkatan tekanan;
  • tinnitus;
  • kelemahan dan kesedaran daripada keletihan kepada koma;
  • drooling dan muntah;
  • kehilangan sensasi;
  • gegaran dan gangguan dalam sistem lokomotor;
  • penglihatan kabur dan kehilangan fungsi.

Dalam kes-kes yang teruk, perubahan ketara dalam perisikan, sawan, halusinasi. Selaras dengan jenis keracunan, gejala boleh meningkat secara beransur-ansur, kadang-kadang perkembangan pesat keadaan diperhatikan.

Diagnostik

Untuk diagnosis dan pembezaan lesi serebrum, analisis gambaran klinikal penyakit itu dilakukan, gejala-gejala serebrum dan fokus ditaksir, kaedah pemeriksaan makmal dan instrumen diberikan untuk menentukan kawasan kekurangan fokus, saiz dan nombor mereka:

  • Persampelan dan pengujian minuman keras. Warna, ketelusan, walaupun bahan bau. Tahap protein yang ditentukan, komposisi sel, keasidan, kandungan elektrolit. Dengan menganalisis cecair serebrospinal, meningeal, mampatan dan sindrom syphilitic didiagnosis.
  • Rheoenceography, ultrasound Doppler, pengimbasan dupleks, pilihan penyelidikan membolehkan anda mengenal pasti patologi saluran darah di otak.
  • Elektroensefalografi menentukan tumor, pembentukan hematomas dan fokus peningkatan kesedihan korteks.
  • Echoencephalography, mengimbas struktur otak, mengesan kehadiran patogenesis di dalamnya melalui anjakan atau ketiadaan isyarat.
  • Electroneuromyography menunjukkan tahap kerosakan pada otot rangka, digunakan dalam kes kerosakan pada saraf periferal akibat strok, penyakit berjangkit, penyakit Parkinson, dan sebagainya.
  • Kaedah pemeriksaan neuro-X-ray termasuk kraniografi, radiografi, CT dan MRI. Prosedur ditetapkan untuk kecederaan dan anjakan vertebra, kecederaan kepala, strok, tumor. Ejen kontras kadang-kadang digunakan, yang diberikan secara intravena atau di dalam ruang intrashell.

Dalam kes-kes yang sukar, kaedah diagnostik moden, PET (tomografi pelepasan positron), adalah disyorkan, yang memungkinkan untuk melihat perubahan yang tidak normal dan saiz kawasan yang terjejas.

Rawatan

Langkah-langkah terapeutik adalah disebabkan oleh sebab-sebab kemunculan sindrom neurologi, keterukan dan keparahan proses:

  • Pencerobohan berjangkit memerlukan antimikrobial.
  • Kecederaan dirawat dengan dekongestan, diuretik, terapi anticonvulsant ditetapkan.
  • Kerosakan peredaran akut melibatkan penggunaan ubat vaskular, antikoagulan dan ubat nootropik.
  • Neoplasma menghilangkan cytostatics, steroid, radiasi, dalam beberapa kes, pembedahan digunakan.

Kadang-kadang penyakit itu tidak bertindak balas terhadap rawatan, jadi terapi digunakan untuk mengurangkan manifestasi patologi dan mengandungi semakin buruk keadaannya.

Orang ramai kadang-kadang mengabaikan tanda-tanda sindrom serebrum, sering sakit kepala, mual atau muntah, dan pening disebabkan oleh keletihan atau keracunan. Tetapi kejadian ini sudah menunjukkan pelanggaran yang telah berlaku dan memerlukan rawatan oleh pakar neurologi.

Sindrom neuropsychologi kekalahan struktur subcortical dalam otak

Sindrom neuropsychologi kekalahan struktur subcortical dalam otak

1. Keadaan umum masalah

2. sindrom lesi struktur otak tidak spesifik median.

3. syndrom kerosakan kepada komisar median otak

4. sindrom lesi struktur subkortis hemisfera dalam

Masalah sindrom neuropsikologi yang berkaitan dengan kekalahan struktur subcortical dalam hemisfera serebrum telah muncul baru-baru ini dalam neuropsychology, terutamanya disebabkan oleh kejayaan saraf pembedahan dalam rawatan struktur subcortical.

Di bawah pengaruh fakta yang diperolehi dalam proses penyelidikan, pandangan baru mengenai organisasi otak fungsi mental yang lebih tinggi mula terbentuk, di mana prinsip otak menegak (cortical-subcortical) organisasi otak fungsi mental mula memainkan peranan yang semakin meningkat.

Konsep peranan khusus struktur subcortikal dalam mekanisme otak proses mental mula dibentuk.

Pada masa ini, pengumpulan bahan dalam bidang sains ini berjalan dua arah.

1. Terdapat data baru mengenai hasil kemusnahan (atau kerengsaan) pembentukan subkortikal semasa operasi stereotactik pada pesakit yang mengalami parkinsonisme, distrofi muskular dan penyakit lain.

Kajian gejala neurologi yang timbul daripada kesan stereotactic menimbulkan arah baru dalam neurologi, yang dipanggil oleh pengasasnya V.M. Smirnov (1976) neurologi stereotaktik.

2. penyelidikan tradisional, klinikal. Kajian pesakit dengan lesi otak organik (tumor, lesi vaskular, dan sebagainya), dilokalisasi dalam struktur subcortical dan kesan yang sedikit pada korteks hemisfera serebrum.

Walau bagaimanapun, kaedah diagnostik yang ada tidak membenarkan untuk menentukan dengan ketepatan yang baik sama ada lesi hanya disetempatan dalam struktur subcortical (dan di mana tepat) atau juga terpakai pada korteks serebrum. Pada masa ini, pengenalan kaedah baru diagnostik teknikal (dan di atas semua, tomografi yang dikira) membolehkan kita menjawab dengan tepat dengan tepat.

Masalah sindrom neuropsikologi yang timbul daripada lesi subcortical dalam lesi dikaitkan dengan penyelesaian soalan teoritis baru sifat faktor, yang mendasari sindrom-sindrom ini, iaitu, mengenai sifat "gangguan" bahawa kekalahan satu atau lain struktur subcortikal menyumbang kepada fungsi sistem berfungsi yang menyediakan organisasi otak fungsi mental yang lebih tinggi.

Tiga jenis sindrom neuropsikologi yang berkaitan dengan kerosakan struktur otak dalam dapat dibezakan.

Jenis pertama ialah sindrom lesi dari struktur otak tidak spesifik median.

Sindrom ini berlaku dengan kekalahan struktur tidak spesifik pada tahap yang berbeza, dari bahagian bawah batang otak dan berakhir dengan bahagian mediobasal lobus depan dan temporal korteks.

Kekalahan struktur ini menyebabkan kerosakan faktor-faktor tidak spesifik modal.

Dalam sindrom "mendalam" yang tidak khusus, tiga kumpulan utama gejala dapat dibezakan:

kumpulan pertama - gangguan neurodinamik (atau gangguan aspek dinamik) dari semua fungsi mental yang lebih tinggi dalam bentuk penurunan dalam kelajuan, produktiviti, prestasi tugas tidak sekata, dll.

Juga pelanggaran modal dan tidak spesifik perhatian dalam bentuk gangguan umum, kesulitan menumpukan, gangguan mudah, dan sebagainya.

kumpulan kedua - gangguan terpilih memori dan proses emosi. Pesakit tidak mempunyai kecacatan yang jelas dalam proses kognitif lain. Kecacatan memori adalah modal dan tidak spesifik, iaitu, mereka tidak bergantung kepada modaliti bahan yang hafal.

Memori jangka pendek terutamanya mempunyai memori relatif jangka panjang (contohnya, profesional) ingatan.

Gangguan emosi dapat menampakkan diri mereka dalam bentuk kegembiraan emosi, kereaktifan meningkat atau paroxysms afektif, wabak negativisme, kemarahan.

Struktur keseluruhan sfera peribadi-dipecah dalam pelbagai cara. Dalam sesetengah kes, ia agak selamat, pesakit mencukupi menilai dirinya sendiri dan orang lain. Dalam kes lain, hubungan emosi-peribadi mencapai peringkat kecacatan kasar;

kumpulan ketiga gejala - perubahan dalam keadaan kesedaran, yang menunjukkan diri mereka dalam peringkat akut penyakit dalam bentuk kehilangan kesedaran.

Sindrom luka pembentukan otak bukan spesifik bergantung kepada tahap lesi.

Tahap batang otak yang lebih rendah. Kekalahan tahap sistem tidak spesifik pada peringkat akut penyakit ini disertai dengan kehilangan kesedaran (tempohnya bergantung pada keparahan penyakit), diikuti oleh amnesia kepada kejadian sebelum kecederaan. Pada masa hadapan, pesakit biasanya diperhatikan:

· Pelanggaran kitaran tidur-bangun, mengurangkan kesedaran;

· Keletihan; keletihan yang teruk, ketidaktentuan pesakit;

· Orientasi yang cerah di sekitarnya (tempat, waktu);

· Keselamatan reaksi peribadi secara amnya. Pesakit adalah mencukupi dalam aduan mereka, kritikal terhadap keadaan mereka.

Melawan latar belakang ini, gejala utama adalah:

· Kecacatan mnestic tanpa modal dengan gangguan utama ingatan jangka pendek;

· Mengurangkan jumlah hafalan (sehingga tiga atau empat perkataan);

· Peningkatan kesan perengsitan yang melampau.

Pada masa yang sama, peningkatan motivasi memberikan kesan pampasan yang jelas, yang menunjukkan pemeliharaan struktur keseluruhan fungsi mental.

Tahap otak diencephalic. (hipotalamus-sistem hipofisis) Sindrom hipotalamik-diencephalic termasuk gangguan autonomi, gejala visual yang tidak normal, gangguan hormon, metabolik, dan lain-lain. Gambar neuropsikologi penyakit mereka terdiri daripada gejala serupa dengan yang diperhatikan dalam kekalahan bahagian bawah batang. Pesakit-pesakit ini juga mempunyai pencabulan kitaran "tidur - terjaga", penurunan dalam keadaan fungsi umum. Mereka juga mempunyai pelanggaran dalam bidang emosi-peribadi dalam bentuk berikut:

· Peningkatan kereaktifan emosi;

· Ketidakstabilan tindak balas emosi;

· Perubahan keadaan emosi (kemurungan atau euforia ringan).

Perbezaan di antara pesakit-pesakit ini dan yang diterangkan di atas merangkumi kecacatan memori yang lebih besar (daripada jenis yang tidak khusus spesifik), yang terutama dikaitkan dengan peningkatan daya hentian trek.

Dengan lesi yang besar dalam bidang otak ini, ada perubahan mental kasar yang serupa dengan sindrom "frontal", termasuk pelanggaran kasar keadaan emosi dan tindakbalas personaliti.

Tahap sistem limbik. Pembentukan pusat tahap ini adalah gyrus cingulate.

Disifatkan oleh pelanggaran kasar ingatan jangka pendek pada peristiwa semasa (jenis tidak spesifik), yang berlaku dalam bentuk sindrom Korsakovsky. Kemerosotan kesedaran dan perubahan dalam bidang emosi juga dikaitkan dengan kekalahan tahap ini sistem bukan khusus.

Sindrom neuropsikologi gyrus cingulate terdiri daripada berikut:

· Gangguan memori non-singipathic modal yang mungkin sama dengan kecacatan mnestic pada pesakit frontal;

· Pelanggaran pemilihan sela;

· Gangguan sfera peribadi-peribadi (dalam bentuk tidak kritikan, kekurangan tindak balas emosi, dll.);

· Pencemaran; (pembiakan semula maklumat palsu, dicirikan oleh gabungan dalam imej konsep - bahagian kepunyaan peristiwa berlainan)

· Dalam kes-kes kasar - gangguan kesedaran berterusan.

Tahap korteks mediobasal lobus depan dan temporal otak. Mediobasal bahagian hadapan dan temporal korteks adalah berkaitan erat dengan pembentukan batang otak yang tidak khusus dan struktur limbik dan boleh dianggap sebagai bahagian kortikal sistem tidak spesifik.

Kekalahan struktur ini membawa kepada beberapa gejala neuropsychologi yang serupa, pelanggaran:

· Kesedaran (beberapa kekeliruan, perselisihan, gangguan orientasi di tempat, lebih kerap - dalam masa);

· Proses Mnestic (modal pelanggaran bukan spesifik bagi ingatan jangka pendek);

· Perhatian (modal pelanggaran bukan spesifik);

· Sasar emosi (kecekapan, panas marah, dan lain-lain).

Terdapat perbezaan antara sindrom disebabkan oleh tahap kerosakan kepada struktur yang tidak spesifik.

Perbezaan paling besar diperhatikan antara sindrom yang dikaitkan dengan kerosakan pada tahap korteks mediobasal lobus depan dan temporal dan tahap subkortis.

Jenis kedua - sindrom kekalahan komisi median otak.

Korpus callosum (corpus callosum), menghubungkan hemisfer kanan dan kiri dengan banyak serat, adalah komisar median utama.

Callosum corpus menyatukan bagian anterior (frontal), tengah (temporal, parietal) dan posterior (occipital) bahagian hemisfera serebrum dan dibahagikan kepada bahagian anterior, tengah, dan posterior. Untuk masa yang lama, gejala-gejala kerosakan pada komisyen tengah-tengah otak tidak diketahui.

Sejak 60-an abad ke-20, di beberapa negara, operasi komisurotomi mula digunakan untuk merawat epilepsi. Kajian pesakit yang menjalani pembedahan untuk menyeberang korpus callosum (lengkap atau - lebih kerap - separa), (1964), menunjukkan bahawa selepas operasi sedemikian kompleks keseluruhan baru, gejala yang tidak diketahui sebelum ini, yang ditakrifkan sebagai sindrom "otak berpecah". Kemerosotan atau penghentian interaksi normal hemisfera besar boleh dianggap sebagai faktor bebas (atau faktor).

Sindrom Otak Split terdiri daripada beberapa gejala. Gejala-gejala ini berbeza pada peringkat peringkat keadaan pasca operasi.

Pada peringkat pertama (selepas operasi), pesakit telah menyatakan kelainan ingatan, kadang kala kekeliruan, namun kemudian gejala ini hilang.

Pada peringkat kedua - jelas menyatakan pelanggaran pergerakan koordinasi yang melibatkan kedua anggota badan (contohnya, menaip, berbasikal, dll.). Pada masa yang sama, pergerakan ini tidak dilanggar jika pesakit melakukan dengan satu tangan.

Gejala ucapan: kesukaran menamakan objek yang muncul di bahagian kiri medan visual (apabila maklumat visual memasuki hemisfera yang betul). Eksperimen telah menunjukkan bahawa pesakit dengan ini mengenali objek yang ditunjukkan, tetapi tidak boleh menamakannya. Gejala ini dinamakan "Anomie." Pesakit tidak dapat membaca perkataan "buta huruf" di hemisfera yang betul, walaupun mereka memahami makna umum.

Kumpulan gejala khas - "Dyscopia - disgraphia"Mereka tidak boleh menulis dan menggambar dengan tangan kanan dan kiri mereka, seperti orang yang sihat (walaupun lebih baik dengan tangan utama): dengan satu tangan mereka hanya boleh menarik dan yang lain hanya boleh menulis.

Semua simptom ini boleh dijelaskan oleh pelanggaran mekanisme interaksi hemisfera besar dalam sistem visual dan motor.

Dalam transeksi separa korpus callosum, tiga varian yang berbeza dari sindrom "otak berpecah" boleh dibezakan, yang berkaitan dengan tapak transeksi.

Pilihan 1: apabila memotong bahagian anterior korpus callosum, gangguan interaksi dari hemisfera yang ditunjukkan terutamanya dalam sfera motor;

Pilihan 2: apabila memotong bahagian pertengahan, gangguan interaksi menunjukkan dirinya terutamanya dalam bidang sentuhan;

3 variasi: apabila memotong bahagian-bahagian posterior, gangguan interaksi menunjukkan diri mereka terutamanya dalam sistem visual.

Keistimewaan sindrom pelanggaran sebahagian dari interaksi di hemisfera besar adalah dinamisme mereka. Tanda-tanda yang berlaku semasa pemindahan sebahagian daripada corpus callosum tidak stabil dan cepat hilang.

Oleh itu, kajian neuropsikologi mengenai gangguan HFV sekiranya berlaku kerosakan pada bahagian berlainan korpus callosum telah membuktikan bahawa ia bukan satu organ tunggal, tetapi sistem yang dibezakan, beberapa bahagian yang menyediakan pelbagai aspek interaksi antara hemisfera. Pengkhususan korpus kolosum dibina berdasarkan prinsip kekhususan modal, tetapi sebagai tambahan kepada interkoneksi modal yang jelas terdapat lebih umum, yang menjelaskan gangguan serentak interaksi dalam sistem yang berbeza apabila ia rosak.

Kajian terhadap kanak-kanak yang mengalami lesi corpus callosum menunjukkan perbezaan yang signifikan dalam sindrom "kanak-kanak" dan "dewasa". Pada kanak-kanak berumur 5-15 tahun, gejala interaksi terjejas hemisfera adalah ringan atau tidak hadir sama sekali, yang menunjukkan pembentukan fungsi lewat korpus callosum semasa ontogenesis.

Jenis ketiga adalah sindrom pemusnahan struktur subkortis hemisfera dalam.

Struktur subcortical utama yang terletak di dalam hemisfera serebrum adalah ganglia basal.

· Nukleus Caudate (corpus caudatus),

· Pucat bola (globus pallidum),

Sebagai tambahan kepada nukleus basal, struktur lain juga tergolong dalam struktur subkortis hemisfera dalam (Rajah 60, A, B).

Kajian peranan struktur ini dalam pelaksanaan HMF dijalankan terutamanya berkaitan dengan kesan stereotaktik pada struktur subcortical (pemusnahan atau kerengsaan) untuk tujuan terapeutik.

Kesan stereotactic adalah struktur subcortical yang berbeza. Ini termasuk pelbagai nukleus thalamik (anterior, reticular, ventralateral, ventral posterior, dorsomedial, median center, cushion), hipothalamus (posterior, tubercle grey), serta hippocampus, amygdala, nukleus caudate, bola pucat,, cerebellum, dsb.

Petunjuk untuk kesan stereotaktik adalah terutamanya hyperkinesis (dengan penyakit Parkinson dan distrofi otot) dan keadaan epilepsi.

Yang paling terperinci dan perlu untuk analisis neuropsikologi maklumat mengenai perubahan dalam proses mental yang diperolehi dengan operasi stereotaxic pada pesakit dengan gangguan pergerakan (parkinsonisme, distrofi otot). Pada masa yang sama melaksanakan kesan pada nukleus ventrolateral thalamus.

Pesakit dengan distrofi otot dan parkinsonisme sebelum operasi terhadap latar belakang medan peribadi emosi yang relatif utuh, gnosis visual-spatial, memori visual mempunyai pelanggaran praxis dinamik, kesukaran dalam melaksanakan aktiviti-aktiviti intelektual yang berkaitan dengan pelanggaran pengaturcaraan dan kawalan. Pada masa yang sama, mereka mengenal pasti kesukaran dalam menyelesaikan tugas visual-kiasan yang memerlukan analisis dan sintesis ruang. Sifat sindrom berbeza-beza bergantung pada sisi kerosakan otak:

♦ dalam keadaan luka kiri sisi sistem ekstrapyramidal, kesulitan yang besar diperhatikan dalam banyak fungsi intelektual;

♦ dengan kesulitan sebelah kanan - diperhatikan terutamanya dalam fungsi visual-kiasan.

Oleh itu, dalam sindrom subkorteks di atas boleh dibezakan dengan melanggar tiga jenis faktor:

1) faktor "dinamik" yang berkaitan dengan kerja bahagian anterior hemisfera besar;

2) faktor "spatial" mencerminkan kerja bahagian parietal-occipital di bahagian otak;

3) faktor "hemispherik" yang menjamin kerja hemisfera secara keseluruhan.

Analisis neuropsychological lesi nukleus caudate menegaskan bahawa sifat gejala bergantung kepada lokalisasi fokus patologi: apabila kepala nukleus caudate dipengaruhi, ketegangan motor yang berbeza telah diperhatikan; sampai ke tahap yang lebih rendah, mereka diperhatikan pada pesakit yang mengalami kerosakan pada badan nukleus caudate.

Terdapat juga simptom gejala lateral:

a) foci sebelah kiri yang menyebabkan simptomologi pendengaran dan ucapan (gejala pengasingan makna perkataan, dsb.), gangguan dalam penilaian irama;

b) sebelah kanan - pelanggaran fungsi spatial, corak.

Analisis neuropsikologi yang merosakkan HMF dengan kekalahan struktur mendalam otak menunjukkan bahawa dalam kes-kes ini gangguan ingatan jangka pendek (pendengaran atau visual-kiasan) adalah kerap.

Mereka diperhatikan dalam lesi pelbagai struktur subkortikal: nukleus caudate, thalamus, gyrus cingulate, hippocampus, dan corpus callosum. Walau bagaimanapun, dengan luka yang berlainan, mereka mempunyai sifat yang berbeza (dalam keterukan, berhubung dengan ucapan atau jejak visual-kiasan, gabungan gangguan ingatan jangka pendek dan jangka panjang, sifat sindrom secara keseluruhan). Gangguan lain (motor, ruang, emosi, dan lain-lain) kurang biasa.

Perkembangan masalah sindrom neuropsikologi subkortikal dari sudut pandangan analisis syndromik dalam neuropsikologi dalam negeri baru bermula. Walaupun beberapa kejayaan dalam bidang ini, penciptaan sindromologi neuropsikologi kekalahan struktur subcortikal adalah perkara masa depan. Walau bagaimanapun, data yang sedia ada menunjukkan perbezaan yang ketara dalam sindrom subkortikal yang berkaitan dengan luka struktur otak hemisfera yang mendalam dari korteks yang berlaku dengan luka-luka tempatan pada korteks serebrum: keupayaan mereka yang lebih besar, sifat multifactorial, "spektrum" gangguan yang lebih luas, dan dinamik pemulihan yang lain.

Rajah. Struktur otak dalam (skema):

Dan - skema bahagian depan otak: 1 - kernel ekor, 2 - cangkerang, 3 - - bola pucat, 4 - ganglia basal, 5

- sebuah bukit visual, 6 - hillocks atas empat-pipi, 7 - hillocks bawah empat-pipi, 8 - hypothalamus, 9 - sebuah jambatan, 10

- medulla, 11 - saraf tunjang, 12 - pembentukan reticular, 13 - cerebellum, 14 - korteks baru; B - gambarajah saiz otak sagittal: 1 - corpus callosum, 2 - gerbang, 3 - cincin nukleus, 4 - ventrikel ketiga, 5 - kapsul dalam, 6 - kapsul luar, 7 - kapsul ekstrem,, 10 - teras merah, 11

- substantia nigra, 12 - hippocampus, 13 - shell dan pucat bola, 14 - pulau, 15 - gumpalan visual, 16 - ventrikel lateral (mengikut V. Smirnov et al., 1978)

Stereotaxis adalah kaedah pembedahan yang paling sedikit digunakan paling sering digunakan dalam pembedahan saraf otak. Stereotaxis memungkinkan untuk menembusi struktur mendalam otak dengan tepat kepada sasaran yang ditetapkan melalui pembukaan kecil (15mm). Laluan pergerakan alat tersebut dikira pada sistem koordinat tiga dimensi sedemikian rupa untuk menghapuskan bahaya kerosakan pada struktur penting otak.

Stereotaxis digunakan untuk merawat kedua-dua luka otak organik: hematomas, tumor, penyingkiran badan-badan asing, dan gangguan fungsi: Penyakit Parkinson, epilepsi, kesakitan yang tidak teratur, dan banyak penyakit lain.

Sistem stereotactik moden mempunyai stesen perancang komputer yang dapat menentukan koordinat kawasan otak yang akan terjejas, dengan ketepatan 0.6 mm. Ketepatan tinggi seperti ini disediakan dengan menggabungkan imej otak pesakit yang diperoleh hasil daripada CT, MRI, EET, penyelidikan radioisotop, dan pengesahan dengan atlas elektronik otak. Titik rujukan untuk penjajaran imej adalah penanda, ditentukan dengan bantuan bingkai stereotaktik yang teguh pada kepala pesakit. Selepas mengira koordinat sasaran sasaran, program komputer menentukan trajektori paling selamat pencapaiannya.

Campur tangan stereotactik dilakukan di bawah anestesia tempatan, dengan pemantauan berterusan ucapan dan tindak balas pesakit. Rangka stereotactik, yang ditetapkan pada kepala pesakit, berfungsi untuk mengikat koordinat tiga dimensi sasaran, dikira menggunakan stesen perancangan. Selepas mencapai matlamat, ia terjejas bergantung kepada patologi: dengan gangguan fungsi, pemusnahan terma digunakan, dan sebagainya, sumber radioaktif disuntik ke dalam tumor, hematoma disedut, dan sebagainya. Stereotaxis membolehkan pembedahan otak dengan cara yang paling sedikit traumatik, dengan risiko komplikasi yang minimum. Keperluan untuk operasi stereotactic di negara kita adalah sangat tinggi, untuk jabatan neurosurgi dengan sistem stereotactic, satu bidang besar aktiviti membuka. Stereotaxis digunakan secara meluas dalam perubatan dunia, pengenalan secara meluas kaedah ini di negara kita akan membolehkan kita membawa tahap penjagaan kesihatan kita lebih dekat kepada piawaian dunia.

Hyperkinesis adalah gerakan ganas secara automatik disebabkan oleh kontraksi sukarela yang berlaku dengan gangguan organik dan fungsi sistem saraf. Hyperkinesis termasuk athetosis, chorea, lumpuh gemetar, myoclonus (pengurangan otot pendek dengan kadar pengecutan yang cepat), dan sebagainya.

Praxis - keupayaan untuk melaksanakan satu siri pergerakan yang dipelajari dalam urutan tertentu

Sindrom Korsakovsky - sindrom psikopatologi, yang pertama diterangkan oleh S.S. Korsakov pada tahun 1887. Disifatkan oleh gangguan mengingati peristiwa semasa, dengan pemeliharaan relatif kenangan peristiwa lama dan kemahiran yang diperoleh. Dalam kes ini, jurang ingatan boleh diisi dengan kejadian seperti yang berlaku sebelum atau boleh berlaku. Diperhatikan dengan psikosis Korsakovsky, tumor otak.

Anda Suka Tentang Epilepsi