Encephalopathy hepatik - gejala, rawatan, prognosis dan pencegahan penyakit

Encephalopathy hepatik adalah kompleks gangguan neuropsychiatrik, yang menunjukkan dirinya dalam bentuk kelakuan dan gangguan kesedaran.

Sindrom ini juga disebabkan oleh gangguan metabolik, akibat kegagalan hepatoselular akut, serta pelbagai jenis penyakit hati kronik.

Hati adalah penapis dalam tubuh kita dan melalui sejumlah besar darah, oleh itu, membersihkannya daripada toksin terkumpul.

Punca penyakit

Sebagai peraturan, penyakit ini berkembang dengan penyakit hati yang sedia ada. Tetapi ia juga menjejaskan beberapa faktor lain, seperti:

• penyalahgunaan alkohol, rokok;
• anestesia semasa pembedahan;
• pelbagai penyakit kronik, keterukan mereka;
• pendarahan di perut, usus;
• kegagalan buah pinggang;
• alkalosis metabolik.

Juga, penyakit ini berkembang pesat dengan sirosis hati (ketika berfungsi dengan hepatosit dari hati dengan cepat menurun dan tisu parenchymatous berkembang menjadi penyambung).

Di hadapan wujud hepatitis kronik akut, sindrom ini juga berlaku.

Selalunya, pada latar belakang sirosis, encephalopathy hepatik muncul sebagai sindrom klinikal bebas, dan seperti gangguan neuropsychiatrik, mereka boleh diperhatikan pada pesakit dengan sirosis selama beberapa bulan atau beberapa tahun.

Apa yang menyebabkan sindrom hipotalamik akil baligh dan apa yang ibu bapa perlu tahu untuk melindungi anak mereka daripada masalah tersebut.

Peringkat penyakit ini

Pada tahun 1977, Persatuan Antarabangsa untuk Kajian Hati menetapkan beberapa kriteria untuk membezakan ensefalopati hepatik menggunakan pemerhatian.

Oleh itu, ensefalopati hepatik mempunyai empat peringkat:

1. Tahap pertama dipanggil prodromal, kerana setiap hari keadaan emosional seseorang bertambah buruk. Terdapat penurunan aktiviti dan keupayaan untuk menumpukan perhatian. Apathy menunjukkan, dan reaksi mental perlahan. Tidak jarang, rangsangan mental berubah menjadi agresif. Tahap aktiviti mental dikurangkan, tidur menjadi gelisah.
2. Semasa peringkat kedua, pesakit mengalami gangguan mental dan neurologi. Disifatkan oleh pelaksanaan pergerakan stereotaip dan tindakan yang tidak bermakna. Aggressiveness berterusan. Gejala seperti bunyi bertepuk tangan (berkedut tangan) mungkin berlaku.
3. Di peringkat tiga, kompleks gangguan mula berkembang. Kesedaran berlaku (seseorang jatuh ke dalam kegelapan); Kadang-kadang seseorang tidak mengawal kencing, kecacatan gigi; Kekejangan otot diperhatikan, kepekaan dikurangkan, kelemahan otot umum berlaku. Kemungkinan manifestasi tanda-tanda piramid seperti hiperreflexia tulang-tendon atau gejala Babinsky bilateral. Kajian neurologi mencari tanda ekstrapyramidal (tekanan darah otot, melambatkan dan tidak teratur, ketegaran otot rangka). Fakta yang menonjol dari nafas hepatik. Nampaknya disebabkan oleh udara yang terlepas dari sebatian aromatik yang tidak menentu asal usus.
4. Peringkat terakhir adalah keempat. Ia adalah koma hepatik, yang cetek pada mulanya, walaupun dengan tempoh kesedaran yang jelas dan gairah. Anda boleh memerhatikan mydriasis (murid dilebar), kemurungan refleks, tetapi kerengsaan terhadap sakit masih ada. Dalam proses perkembangan koma, tekanan darah berkurang, pernafasan menjadi jarang tetapi mendalam (bernafas seperti Kussmaul), tindak balas terhadap cahaya murid tidak hadir sepenuhnya. Pada akhirnya, koma berhenti sepenuhnya aktiviti refleks dan tidak ada sensitiviti kesakitan.

Ensefalopati hepatik dan peringkatnya

Gejala penyakit

Terdapat gejala diagnosis yang diterima umum pada setiap peringkat ensefalopati hepatic.

Bergantung pada peringkat, ensefalopati hepatik mempunyai gejala dan tanda-tanda berikut:

• tidur terganggu dan terjaga; tidak dapat dilihat; seseorang menjadi marah; pada bahagian gejala neurologi, koordinasi pergerakan yang tepat adalah terjejas;
• mengantuk menjadi patologi, tindak balas perlahan; pesakit secara beransur-ansur hilang dalam masa; tingkah laku menjadi tidak mencukupi dan marah dengan manifestasi sikap tidak peduli; ucapannya merosot; mengepam gegaran berlaku;
• kesedaran keliru; disorientasi mutlak dalam ruang; gejala pyramidal dan extrapyramidal berlaku;
• menyatakan kesedaran tidak sedarkan diri, yang membawa kepada kegelisahan; berfikir, seperti tingkah laku, tidak hadir sepenuhnya; datang koma.

Diagnosis hepatic encephalopathy

Diagnosis ensefalopati hepatik dijalankan berdasarkan sejarah dan gambar klinikal, serta ketika melakukan siri ujian pada sistem psikomotor.

Adalah dinasihatkan untuk menjalankan beberapa analisis biokimia. Aktiviti konsentrasi albumin dan cholinesterase menurunkan darah. Faktor koagulasi juga dikurangkan.

Selepas rangsangan cahaya korteks visual, sifat perjalanan ensefalopati direkodkan, yang sangat penting dalam diagnosis. Biopsi cecair serebrospinal mungkin menunjukkan peningkatan dalam kandungan protein.

Dalam sesetengah kes individu, kaedah penyelidikan seperti tomografi yang dikira dan spektroskopi resonans magnetik dilakukan.

Dan pada masa yang sama diagnosis, asas untuk diagnosis pembezaan dibuat.

Prosedur rawatan

Semakin awal gejala hepatic encephalopathy dikesan dan rawatan dimulakan, semakin besar peluang untuk hasil positif.

Untuk memberikan bukan sahaja bantuan profesional, tetapi juga pelantikan kursus rawatan yang betul, adalah perlu untuk mewujudkan sebab yang menimbulkan perkembangan koma hepatik.

Pada tahap perkembangan ubat ini, kaedah rawatan ensefalopati hepatik mungkin seperti berikut:

• pengenalpastian faktor;
• pelantikan diet khas;
• terapi dadah.

Terapi infusi harian dilakukan untuk memperbaiki keadaan asid-basa dan larutan glukosa digunakan dalam jumlah 5-10 g / kg per hari. Untuk mengurangkan jumlah bahan toksik dalam darah, khususnya, ammonia, beberapa hepatoprotectors ditetapkan.

Dalam kombinasi dengan rawatan ubat, lavage gastrik berkesan. Seterusnya, tetapkan antibiotik untuk mengurangkan penyerapan produk degradasi protein dari usus. Untuk menyingkirkan sedap tendon dalam sedatif digunakan.

Malangnya, rawatan dadah tidak selalu membantu orang, maka semua yang tersisa adalah pemindahan hati.

Ramalan

Pada peringkat awal penyakit, semua perubahan yang berlaku di dalam tubuh boleh diterbalikkan, tertakluk kepada permintaan tepat pada masanya untuk bantuan.

Apabila koma berlaku dan encephalopathy hepatic akut memperoleh kesan tidak dapat dipulihkan, yang dalam 80% kes berakhir dengan kematian.

Proses ini dapat dipercepatkan terhadap latar belakang kegagalan hati. Berapa banyak pesakit yang akan hidup dengan ensefalopati hepatic secara langsung bergantung kepada rawatan yang tepat pada masanya bermula.

Hasil daripada penyakit ini bergantung kepada diagnosis awal dan rawatan awal.

Pencegahan penyakit

Pertama sekali, anda mesti enggan menerima apa-apa jumlah alkohol.

Ia perlu segera didiagnosis dan merawat penyakit yang boleh mencetuskan perkembangan encephalopath hepatik. Ini adalah neoplasma jinak dan malignan, hapatit dan sebagainya.

Video: ensefalopati hepatik

Hepatik Encephalopathy - etiologi, patogenesis, rawatan. Segala-galanya dalam penyampaian video mengenai penyakit serius ini.

Apa itu ensefalopati hepatik berbahaya

Untuk memahami apa yang encephalopathy hati adalah dan betapa berbahayanya, mari kita mulakan rencana itu dengan definisi. Ia akan membolehkan pemahaman umum tentang mekanisme pembangunan dan penyebab timbulnya gejala. Oleh itu, ensefalopati adalah komplikasi serius kegagalan hati, kejadian yang disebabkan oleh kerosakan toksik kepada sistem saraf pusat. Disfungsi otak akut jarang berlaku, tetapi dalam 80% kes disertai oleh koma dan kematian pesakit. Encephalopathy dalam patologi kronik kelenjar boleh dibalikkan.

Gejala ensefalopati hepatik

Peningkatan kepekatan ammonia dalam aliran darah membawa kepada disfungsi otak, yang disertai oleh penampilan tanda-tanda klinikal patologi.

Seluruh gejala kompleks termasuk gangguan neuropsychiatrik, keparahan yang bergantung kepada tahap bahan toksik dalam tubuh. Mereka muncul:

• gangguan tidur;
• tidak masuk akal, gangguan ingatan;
• apathy;
• disfungsi mental;
• kelesuan dan kesakitan yang lain;
• gegaran;
• yang manis, yang dikenali sebagai "hati" dari mulut;
• gangguan aktiviti refleks.

Borang

Terdapat beberapa jenis patologi:

1. akut, yang dicirikan oleh perencatan yang teruk, kemerosotan pernafasan dan rupa tetap. Mengantuk dapat secara dramatik berubah menjadi pergolakan psikomotor dengan khayalan dan halusinasi. Dengan perkembangan, tindak balas terhadap rangsangan luar sepenuhnya hilang, refleks hilang, pernafasan dihalang, dan tekanan darah berkurangan. Enfalopati hepatic akut berlangsung dari dua jam hingga beberapa hari. Risiko koma berkembang sangat tinggi;
2. subacute, di mana terdapat ketidaksesuaian, gangguan ingatan, aktiviti mental, ada gegaran anggota badan, oleh sebab itu seseorang kehilangan kemampuan untuk memegang postur tertentu. Tulisan tulisan juga berubah, pesakit bertindak balas dalam monosyllables, suara menjadi membosankan, dan ucapan adalah slurred dan lambat. Tempoh perjalanan lebih dari seminggu. Masa-masa putus asa digantikan dengan pengampunan;
3. jenis patologi kronik. Pesakit dihalang, tidak mencukupi, tidak peduli, sering kerengsaan dan ketawa tanpa sebab. Di samping itu, halusinasi mungkin berlaku, dan ingatan semakin berkurangan.

Tahap

Encephalopathy hepatik melalui beberapa peringkat:

1. yang pertama. Gejala termasuk rasa sakit yang berterusan, sakit kepala, mual, tinnitus, cegukan, rasa pahit di mulut, dan selera makan yang tidak enak. Pesakit tidak dapat berkonsentrasi, mengulangi kata-kata yang sudah dituturkan, kadang-kadang tidak berorientasikan di ruang angkasa, tidak tidur pada waktu malam, dan mengantuk pada siang hari. Di samping itu, terdapat keghairahan, keseronokan, pemikiran yang merosot, ketidakpastian tentang gaya hidup dan pergaulan. Juga tidak dikecualikan perkembangan pupil, kekejangan dan hematomas yang kerap pada kulit;
2. Pada kedua, pesakit secara perlahan perlahan, apatis, mengantuk dan cuba melarikan diri. Di samping itu, terdapat delirium, halusinasi, pengsan, disorientasi di ruang dan tempat. Seseorang mempunyai sawan anggota badan dan tanda muka. Pernafasan menjadi kerap, jaundis muncul, dan ada "hati" dari mulut;
3. peringkat ketiga dicirikan oleh kemurungan kesadaran, sawan, masa rangsangan yang pendek, yang disertai dengan halusinasi. Dalam diagnosis, terdapat penurunan dalam saiz hati, peningkatan penyakit kuning dan ketiadaan ekspresi wajah. Tanda klinikal ciri adalah diatesis hemoragik pada latar belakang peningkatan pendarahan dan pembekuan koagulasi.

Etiologi

Bergantung pada akar punca patologi, terdapat beberapa jenis ensefalopati hepatik. Dia mungkin dikaitkan dengan:

• mabuk. Neurotoxins boleh memasuki aliran darah akibat usus usus atau penyalahgunaan produk protein;
• kegagalan hati yang semakin meningkat. Antara faktor predisposisi, hepatitis virus, lesi yang disebabkan oleh alkohol pada kelenjar, kanser dan penyakit lain yang disertai dengan kematian hepatosit (sel hati) harus dibezakan;
• sirosis. Penyebab utama encephalopathy dalam kes ini ialah penggantian tisu organ penghubung yang sihat, yang membawa kepada pembentukan parut dan disfungsi hepatik, termasuk detoksifikasi.

Titik permulaan untuk perkembangan ensefalopati mungkin juga:

1. alkohol;
2. pendarahan besar;
3. disfungsi usus kronik dalam bentuk sembelit;
4. proses menular di dalam badan;
5. peritonitis.

Patogenesis ensefalopati hepatic adalah berdasarkan perubahan dalam elektrolit dan komposisi protein darah, peningkatan tahap ammonia, fenol, dan juga asid lemak dalam badan. Akibatnya, otak tidak mendapat cukup oksigen, nutrien, terdedah kepada toksin, yang mempengaruhi sel-sel saraf, meningkatkan tekanan intrakranial dan tanda-tanda edema serebral.

Diagnostik

Diagnosis disahkan berdasarkan hasil pemeriksaan lengkap pesakit. Ia bermula dengan koleksi anamnesis, selepas itu doktor menentukan pelbagai kaedah diagnostik yang membenarkan pengesahan encephalopathy hepatic. Ujian makmal, peperiksaan instrumental, dan status neuropsychologi pesakit dinilai untuk ini.

Anamnesis

Prinsip pengambilan sejarah adalah untuk secara konsisten bertanya kepada pesakit mengenai:

• masa tanda-tanda awal penyakit;
• kadar perkembangan gejala;
• ditunda dan penyakit kronik;
• keturunan alahan;
• gaya hidup (diet, tabiat buruk);
• profesion;
• mengambil ubat hepatotoxic.

Pengumpulan terperinci sejarah membolehkan untuk mengesyaki penyakit dan mencadangkan sejauh mana kerosakan hati, serta keparahan gangguan psiko-emosi.

Kaedah makmal

Untuk menilai keparahan mabuk dan tahap disfungsi hepatik, ujian makmal diperlukan. Mereka termasuk:

1. analisis klinikal umum darah, di mana tahap leukosit meningkat, neutrofil, penurunan hemoglobin, platelet, serta dipercepat ESR;
2. Ujian air kencing mengesan silinder, sel darah merah, protein, bilirubin dan urobilin dalam bahan;
3. biokimia Prekursor makmal pertama patologi hepatik adalah peningkatan dalam bilirubin, ammonia dan transaminases (ALT, AST). Di samping itu, penurunan tahap protein dan perubahan jumlah elektrolit dicatatkan;
4. coagulogram. Gejala akhir penyakit ini meningkat pendarahan, disebabkan oleh kekurangan faktor pembekuan pada latar belakang kegagalan hati fungsi dan tahap protein yang rendah.

Diagnostik instrumental

Untuk memvisualisasikan hati, untuk menilai saiz, struktur dan ketumpatannya, perlu pemeriksaan instrumental. Kaedah tidak invasif termasuk ultrasound saluran hepatobiliari (kelenjar, saluran empedu) dan organ-organ di sekelilingnya. Juga pencitraan resonans berkomputer dan magnetik dianggap informatif.

Untuk mengesahkan kegagalan hati memerlukan analisis tusuk (biopsi) atau elastografi. Penyakit ini harus dibezakan dari patologi extrahepatic, seperti gangguan akut aliran darah tempatan dan pecah aneurisme, serta penyakit infeksi, gangguan metabolik dan kesan perubatan langsung pada sistem saraf pusat.

Ujian psikometrik

Untuk menilai kerosakan pada otak, serta keparahan disfungsi, diperlukan elektroensefalografi. Enfalopati hepatik peringkat kedua ditunjukkan oleh perencatan tajam irama, peningkatan ketinggian ombak dan rupa bentuk kekal mereka (theta, delta).

Satu kajian objektif mengenai keadaan neuropsychiatika termasuk pendaftaran "gegaran yang membanting". Ia adalah ciri tahap kedua dan ketiga. Di tengah-tengah perkembangannya adalah gangguan hubungan sistem muskuloskeletal dengan otak terhadap latar belakang melambatkan pergerakan impuls saraf. Akibatnya, pesakit tidak dapat memegang jawatan tertentu. Untuk mengenal pasti gejala penyakit ini, sudah cukup untuk meminta seseorang untuk membesarkan tangannya di hadapannya dan membetulkannya dalam kedudukan itu. Ujian positif dipertimbangkan semasa mendaftar pergerakan bertepuk di sendi pergelangan tangan. Manifestasi patologi ini dapat mengubah wataknya bergantung kepada aktiviti motor pesakit. Oleh itu, dalam postur tetap, gempa bertambah, dan melemahkan apabila lengan bergerak.

Di samping itu, ujian diagnostik seperti yang boleh digunakan:

1. aritmetik;
2. linear;
3. angka Untuk ini, pesakit diminta mengira sehingga 25, selepas itu bilangan kesilapan dan masa yang diperlukan untuk menyelesaikan tugas itu dianggarkan;
4. analisis tulisan tangan;
5. salin baris.

Koma hepatik

Secara berasingan harus dikatakan mengenai komplikasi kegagalan hati yang serius, sebagai koma. Ia berkembang terhadap latar belakang gangguan ketara otak, yang disertai oleh kemurungan kesedaran. Walaupun rawatan, dalam kebanyakan kes pesakit mati.

Mekanisme terjadinya koma hepatik didasarkan pada gangguan metabolik dan gangguan peredaran serebral, yang menyebabkan kelaparan oksigen dan bengkak tisu.

Sel-sel saraf dipengaruhi oleh ammonia, fenol, dan asid lemak.

Gejala koma hepatik

Keterukan gejala bergantung kepada tahap proses patologi:

1. Peringkat pertama pembangunan dicirikan oleh kekurangan kesedaran dengan pemeliharaan tindak balas terhadap kesakitan. Juga diperhatikan sawan, murid diluaskan, kencing spontan dan pembuangan air;
2. dengan koma yang mendalam, tidak ada reaksi untuk rangsangan, kelumpuhan lengkap didiagnosis, kejang mungkin dilakukan dengan penangkapan pernafasan dan penurunan tekanan darah.

Di samping itu, gejala kerosakan hati diperhatikan. Mereka adalah penyakit kuning, sindrom hemorrhagic, takikardia dan hyperthermia.

Diagnosis dan rawatan kecemasan untuk koma hepatik

Diagnosis ditubuhkan selepas peperiksaan penuh:

• koleksi anamnesis daripada saudara-mara;
• pemeriksaan pesakit;
• penilaian status neurologi;
• Ujian makmal darah, air kencing dan cecair cerebrospinal;
• electroencephalogram;
• MRI otak;
• Ultrasound hati;
• elastografi.

Penjagaan pesakit perlu disediakan di unit rawatan rapi. Kompleks rawatan kecemasan termasuk:

1. pengenalan dan penamatan faktor yang mencetuskan (jangkitan, toksin);
2. ECG, kawalan hipertensi intrakranial, paras oksigen dan tekanan darah;
3. intubasi tracheal dan pengudaraan mekanikal;
4. analgesik narkotik, hipnotis untuk mengurangkan rangsangan dan melegakan kejang;
5. plasma dan transfusi massa erythrocyte;
6. terapi infusi (anti-edema, metabolik, neuroprotective, vaskular);
7. antibiotik, vikasol, stimulator aktiviti enzimatik hepatosit (sel hati);
8. kaedah detoksifikasi extracorporeal (hemodialisis, plasmapheresis).

Survival dengan koma hepatik tidak melebihi 20%.

Rawatan ensefalopati hepatik

Langkah pertama ialah membina dan menghapuskan punca kerosakan hati. Kemudian, taktik rawatan selanjutnya ditentukan. Oleh itu, diet yang disyorkan, pembersihan usus dan sokongan dadah.

Ubat-ubatan

Rawatan encephalopathy hepatik perlu dilakukan dengan menggunakan pelbagai ubat, seperti:

1. ubat antibakteria untuk pencegahan komplikasi berjangkit dan kawalan patogen yang ada;
2. sorben, yang diperlukan untuk mencegah penyerapan toksin dalam usus, meningkatkan keracunan dan memperburuk perjalanan ensefalopati. Menurut tanda-tanda yang diberikan enemas;
3. penyelesaian detoksifikasi untuk pentadbiran intravena (Reosorbilact);
4. antivirals (ribavirin, alpha-interferon-viferon) untuk hepatitis berjangkit;
5. metabolik untuk mengekalkan fungsi neuron dan normalisasi pemakanan mereka;
6. ubat untuk mengurangkan ammonia, laktulosa, hepa-mertz, dan hepaolol. Yang kedua juga digunakan untuk pemakanan parenteral dan menambah kekurangan asid amino;
7. flumazenil. Ubat ini ditetapkan untuk mengurangkan perencatan otak.

Kaedah pembedahan

Bergantung kepada punca dan kursus penyakit ini boleh digunakan:

1. teknik endovaskular;
2. extracorporal (plasmapheresis, pemisahan). Mereka perlu memulihkan fungsi hepatosit (sel hati) dan mengurangkan keracunan;
3. Transplantasi kelenjar adalah kaedah terapeutik yang paling berkesan, bagaimanapun, sambil mengekalkan faktor penyebab, penyakit yang berulang mungkin. Terdapat dua jenis operasi. Doktor benar-benar boleh mengeluarkan organ pesakit yang terjejas dan "transplantasi" yang baru di tempatnya. Kaedah kedua melibatkan pemeliharaan hati pesakit dan tambahan "duduk" penderma.

Terapi diet

Prinsip asas pemakanan diet:

1. sekatan pengambilan protein kepada 20 g sehari (pada tahap 3.4) dan 50 g pada peringkat awal perkembangan encephalopathy. Ini adalah perlu untuk mengurangkan tahap ammonia dalam aliran darah, yang mempunyai kesan toksik pada otak;
2. kawalan garam yang ketat;
3. makanan protein yang disyorkan dari asal tumbuhan;
4. makanan perlu pecahan (makan setiap dua jam dalam bahagian kecil);
5. setiap hari perlu minum sekurang-kurangnya 1.5 liter cecair di bawah kawalan ketat diuretik (untuk mencegah pertumbuhan edema serebral).

Rasa pemakanan dapat diperluas ketika pesakit merasa lebih baik, parameter laboratorium dan status neuropsikologi bertambah baik. Keperluan tenaga sebahagiannya diliputi oleh pentadbiran intravena penyelesaian glukosa.

Prognosis dan pencegahan

Prognosis bergantung kepada sebab akar dan tempoh penyakit. Encephalopathy pada latar belakang disfungsi hati akut mengakibatkan kematian dalam 85% kes. Dalam penyakit kronik, melalui rawatan yang kompleks, adalah mungkin untuk meningkatkan kualiti hidup pesakit dengan ketara dalam 30-75%.

Bagi pencegahan, ia adalah untuk mengelakkan kerosakan hati. Adalah perlu untuk mengelakkan hubungan seks yang santai, mengendalikan pengambilan ubat secara ketat, menyerah alkohol dan menormalkan diet yang berkhasiat.

Adalah penting untuk diingat bahawa pendekatan popular untuk rawatan adalah tidak berkesan sepenuhnya dengan encephalopathy hepatik. Ia membawa kepada perkembangan penyakit dan mempercepatkan permulaan koma.

Ensefalopati hepatik

Encephalopathy hepatik adalah lesi toksik sistem saraf pusat, membangunkan latar belakang kegagalan hati yang teruk dan ditunjukkan oleh gangguan neurologi dan endokrin, kemurungan, kecerdasan menurun, perubahan personaliti.

Encephalopathy hepatik sering berkembang terhadap latar belakang penyakit hati kronik. Menurut statistik, diperhatikan pada kira-kira 60% pesakit dengan sirosis hati dan merupakan punca utama kecacatan yang berterusan. Kini terdapat di negara maju terdapat peningkatan jumlah pesakit dengan penyakit hati kronik. Dalam hal ini, isu-isu yang berkaitan dengan patogenesis, gambar klinikal, diagnosis dan rawatan hepatic encephalopathy, kajian yang akan mengurangkan kematian dalam keadaan ini, sangat relevan.

Bentuk penyakit

Bergantung kepada faktor etiologi, beberapa jenis ensefalopati hepatik dibezakan:

• jenis A - disebabkan kegagalan hati akut;
• jenis B disebabkan oleh neurotoxin yang memasuki aliran darah dari usus;
• Jenis C dikaitkan dengan sirosis hati.

Mengikut kadar peningkatan simptom, ensefalopati hepatik dibahagikan kepada dua bentuk:

• akut - berkembang pesat, disertai oleh gangguan mental yang teruk;
• kronik - gejala tumbuh perlahan-lahan, selama berbulan-bulan, dan kadang-kadang bertahun-tahun.

Punca dan faktor risiko

Penyebab perkembangan ensefalopati hepatik yang berkaitan dengan kegagalan hati akut adalah:

• hepatitis beralkohol;
• hepatitis virus akut;
• kanser hati;
• penyakit dan keracunan, termasuk ubat-ubatan, disertai dengan kematian besar-besaran sel-sel hati (hepatocytolysis).

Penggunaan jangka panjang makanan protein dalam jumlah yang berlebihan, serta pembiakan aktif yang diperbuat daripada flora mikrob yang terpaksa usus, boleh menyebabkan masuknya vaskular neurotoxins usus.

Cirrhosis hati ditunjukkan oleh penggantian sel hati dengan tisu penghubung (parut), yang akhirnya menyebabkan penghambatan semua fungsi hati.

Faktor-faktor yang boleh mencetuskan proses patologi ensefalopati hepatik ialah:

• campur tangan pembedahan;
• penyakit berjangkit;
• penyalahgunaan protein;
• sembelit kronik;
• penyalahgunaan alkohol;
• pendarahan gastrousus;
• terlebih dos dadah (ubat, diuretik, penenang);
• perkembangan peritonitis pada latar belakang asites.

Apabila kegagalan hati di dalam badan, perubahan tekanan hidrostatik dan onkotik, keseimbangan air-elektrolit, keseimbangan asid-asas. Perubahan sedemikian mempunyai kesan negatif terhadap fungsi sel saraf utama otak - astrocytes. Ini disebabkan oleh hakikat bahawa sel-sel ini mengawal proses neurotransmitter dan elektrolit memasuki sel-sel sistem saraf pusat, meneutralkan toksin, mengawal kebolehtelapan penghalang otak darah.

Apabila kegagalan hati dalam darah meningkatkan kepekatan ammonia, yang bertindak pada astrocytes, melanggar fungsi mereka, menyebabkan peningkatan pengeluaran cecair cerebrospinal, dan oleh itu meningkatkan tekanan intrakranial, pembengkakan otak berkembang. Sebagai tambahan kepada ammonia, astrocytes dipengaruhi secara negatif oleh asid amino, asid lemak, neurotransmitter palsu, produk penguraian lemak teroksidasi dan karbohidrat.

Kursus paling tidak menguntungkan encephalopathy hepatik akut adalah ciri pesakit yang lebih muda dari 10 dan lebih tua daripada 40 tahun.

Peringkat ensefalopati hepatik

Dalam perkembangan hepatic encephalopathy, terdapat empat peringkat.

1. Peringkat subcompensated (awal). Pesakit menjadi apatis, acuh tak acuh kepada alam sekitar, atau sebaliknya, kebimbangannya meningkat. Peningkatan jaundis, suhu badan mungkin meningkat kepada nilai subfebril.
2. Peringkat decompensated. Pesakit tidak cukup memberi respons kepada kejadian, mudah marah, boleh menjadi agresif. Beliau mempunyai pergerakan flexor-ekstensor yang cepat di pergelangan tangan dan sendi metacarpophalangeal (gegaran yang terkawal), mengantuk yang berterusan pada waktu siang dan insomnia pada waktu malam.
3. Peringkat terminal Pesakit itu dihalang, untuk bersentuhan dengannya, dia perlu "mengaduk", menjerit dengan kuat. Reaksi terhadap rangsangan sakit disimpan. Dalam sesetengah kes, tingkah laku maladaptif diperhatikan (penolakan terhadap rawatan dan makan, pencerobohan, kerengsaan, menangis yang kuat).
4. Peringkat Comatose. Gerakan, tindak balas terhadap kerengsaan sentuhan dan kesakitan tidak wujud. Murid-murid berhenti memberi respons kepada cahaya. Kejang konvulusi muncul. Pada tahap ensefalopati hepatik ini, kematian berlaku pada 90% pesakit.

Ensefalopati hepatik

Encephalopathy hepatik adalah salah satu komplikasi kegagalan hati paling serius, yang terdiri daripada kerosakan toksik kepada sistem saraf pusat dan ditunjukkan oleh perubahan keperibadian, kecacatan penurunan, kecelaruan, gangguan neurologi dan endokrin. Untuk menubuhkan diagnosis, ujian biokimia hati, ultrasound hati dan pundi hempedu, MRI dan CT hati dan saluran empedu, elektroensefalografi dilakukan. Rawatan encephalopathy hepatik termasuk terapi pemakanan, pembasmian ejen berjangkit, pembersihan usus, penindasan mikroflora usus, langkah simptomatik.

Ensefalopati hepatik

Enfalopati hepatik dalam penyakit hati tidak begitu biasa, tetapi ia mempunyai hasil yang sangat sukar - sehingga 80% daripada kes koma hepatic mengakibatkan kematian seorang pesakit. Hepatologi mencatatkan fakta yang menarik: perkembangan encephalopathy pada latar belakang kegagalan hati akut hampir selalu merupakan faktor yang menghalangi sirosis hati pada masa akan datang. Dengan kerosakan hati kronik, komplikasi ini berkembang lebih kerap daripada dengan akut; berpotensi terbalik, tetapi ia mempunyai kesan yang signifikan terhadap aktiviti sosial dan kemampuan kerja pesakit. Patogenesis dan mekanisme pembangunan PE tidak difahami sepenuhnya hari ini; pakar-pakar terkemuka dalam bidang gastroenterologi terlibat dalam kajian masalah ini. Pendedahan mekanisme pembangunan ensefalopati hepatik akan membawa kepada perkembangan rawatan patogenetik dan akan mengurangkan kadar kematian dari komplikasi kegagalan hati yang teruk ini.

Punca Encephalopathy Hepatik

Terdapat beberapa jenis ensefalopati hepatik, bergantung kepada sebab-sebab perkembangannya: PE yang berkaitan dengan kegagalan hati akut, dengan neurotoxin usus memasuki aliran darah, dengan sirosis hati. Faktor-faktor dalam perkembangan kegagalan hati akut dengan encephalopathy hepatik boleh menjadi hepatitis virus akut, hepatitis alkohol, kanser hati, penyakit lain disertai dengan hepatokitikolisis, dadah dan lain-lain mabuk. Sebabnya neurotoxin usus yang memasuki aliran darah boleh menjadi pembiakan aktif dan berlebihan dari flora usus yang wajib, penggunaan terlalu banyak makanan protein. Sirosis hati dengan perkembangan hepatic encephalopathy dicirikan oleh penggantian hepatosit yang berfungsi normal dengan tisu parut penghubung dengan penindasan semua fungsi hati.

Faktor-faktor berikut boleh mencetuskan kematian hepatosit dan kerosakan otak toksik: pendarahan dari perut dan usus, penyalahgunaan alkohol, ubat yang tidak terkawal, sembelit berterusan, pengambilan protein yang berlebihan, jangkitan, dan perkembangan peritonitis dengan asites.

Apabila kegagalan hati di dalam badan membina kompleks keseluruhan gangguan patologi: perubahan dalam EBS dan keadaan elektrolit darah darah, hemostasis, tekanan onkotik dan hidrostatik, dan lain-lain. Semua perubahan ini secara signifikan mengganggu fungsi sel seperti astrocytes, yang mewakili satu pertiga daripada keseluruhan jisim sel. otak. Astrocytes diberikan fungsi mengawal kebolehtelapan penghalang antara tisu otak dan darah, meneutralkan toksin, dan memastikan elektrolit dan neurotransmiter memasuki sel-sel otak. Pendedahan yang berterusan kepada astrocytes ammonia, yang melebihi memasuki aliran darah semasa kegagalan hati, menyebabkan kemerosotan fungsi mereka, peningkatan pengeluaran minuman keras, perkembangan hipertensi intrakranial dan edema serebral. Sebagai tambahan kepada ammonia, kesan toksik pada astrocytes boleh mempunyai neurotransmitter palsu, asid lemak dan asid amino, magnesium, produk penguraian hidrokarbon dan lemak.

Gejala ensefalopati hepatik

Dalam gambaran klinikal encephalopathy hepatik, pelbagai gangguan neurologi dan mental dibezakan. Ini biasanya merangkumi gangguan kesedaran (rasa mengantuk patologi, penataran pandang, kelesuan dengan perkembangan kegusaran, koma), gangguan tidur (pada siang hari pesakit patologis mengantuk, dan pada waktu malam mengadu insomnia), kelakuan perilaku (mudah marah, euforia, apatis), kecerdasan (kecelakaan, ketidakpuasan hati, pelanggaran surat), kebencian ucapan. Penampilan atau peningkatan nafas manis, hati dikaitkan dengan metabolisme terjejas mercaptan (produk metabolik dari flora usus) di hati, dan oleh itu mereka mula dikeluarkan melalui saluran pernafasan.

Dalam banyak pesakit, tanda encephalopathy hepatic adalah asterixis - yang tidak simetri, aritmikik yang berkurang besar-besaran yang berlaku di otot-otot anggota, batang, dan leher semasa ketegangan tonik mereka. Biasanya, asterixis dikesan apabila lengan ditarik ke hadapan, menyerupai pergerakan tangan dan jari yang rancak. Seringkali, apabila encephalopathy hepatik terjejas, pusat thermoregulation dipengaruhi, yang boleh menyebabkan suhu menurun atau dinaikkan, atau penggantian episod hipotermia dan hyperthermia.

Dengan aliran, satu bentuk ensefalopati hepatik yang akut dan kronik diasingkan. Encephalopathy akut berkembang sangat cepat dan boleh membawa kepada perkembangan koma dalam masa beberapa jam atau hari. Bentuk kronik berkembang perlahan-lahan, kadang-kadang selama beberapa tahun.

Dalam perkembangannya, ensefalopati hepatik melalui beberapa peringkat. Di peringkat awal (subcompensation), perubahan mental kecil (apathy, insomnia, irritability) muncul, disertai dengan ketulenan kulit dan membran mukus. Pada peringkat dekompensasi, perubahan mental semakin teruk, pesakit menjadi agresif, asteriksis muncul. Kemungkinan pengsan, kelakuan tidak mencukupi. Di peringkat terminal, kesedaran ditekan ke kobaran, tetapi tindak balas terhadap rangsangan yang menyakitkan masih berlaku. Tahap terakhir ensefalopati hepatik adalah koma, tidak ada tindak balas kepada rangsangan, konvulsi berkembang. Pada peringkat ini, sembilan daripada sepuluh pesakit mati.

Diagnosis hepatic encephalopathy

Tujuan diagnosis dalam encephalopathy hepatik adalah untuk mengenal pasti gejala-gejalanya, untuk menentukan keterukan dan tahap penyakit. Yang penting untuk mengesan encephalopathy hepatik adalah sejarah yang dikumpulkan dengan betul (sebutan mengenai hepatitis virus, penyalahgunaan alkohol, pengambilan ubat yang tidak terkawal). Rundingan pakar gastroenterologi perlu diadakan secepat mungkin, dan pakar ini perlu memberi perhatian yang mencukupi kepada gejala neurologi dan tanda-tanda gangguan mental. Perlu diingat bahawa kemunculan gejala kerosakan struktur otak pada pesakit dalam koma menunjukkan kemungkinan kematian pada waktu yang akan datang.

Menjalankan kiraan darah lengkap (mendedahkan anemia, mengurangkan kiraan platelet, leukocytosis dengan neutrofil kersik toksik) diuji pembekuan (disebabkan perencatan fungsi protein-mensintesis hati membangun kekurangan coagulopathy, kemudian DIC), ujian fungsi hati (peningkatan ketara dalam transaminases, phosphatase alkali, GGTP, meningkatkan tahap bilirubin). Sekiranya perlu, ujian makmal lain yang mungkin menunjukkan kerosakan kepada organ dalaman (kegagalan organ banyak).

Untuk menentukan sejauh mana kerusakan hati, kajian-kajian yang tidak invasif seperti ultrasound hati dan pundi hempedu, MRI hati dan saluran empedu, CT scan saluran empedu mungkin diperlukan. Biopsi hati diperlukan untuk menentukan punca kegagalan hati. Penilaian tahap kerosakan otak dilakukan menggunakan elektroensefalografi.

diagnosis pembezaan encephalopathy hepatik dilakukan dengan (extrahepatic) menyebabkan lesi otak: malapetaka intrakranial (strok berdarah, pendarahan dalam ventrikel otak, aneurisme pecah saluran serebrum dan sebagainya.), jangkitan CNS, gangguan metabolik, sebab-sebab extrahepatic peningkatan nitrogen dalam darah; encephalopathy alkohol, ubat dan postconvulsive.

Rawatan ensefalopati hepatik

Terapi ensefalopati hepatik adalah tugas yang sukar, dan ia mesti bermula dari penghapusan penyebab keadaan ini, rawatan kegagalan hati akut atau kronik. Rejimen rawatan hepatic encephalopathy termasuk terapi diet, pembersihan usus, menurunkan kadar nitrogen, dan langkah simtomatik.

Ia perlu mengurangkan jumlah protein yang datang dari makanan kepada 1g / kg / hari. (tertakluk kepada toleransi diet sedemikian oleh pesakit) untuk masa yang cukup lama, kerana pada sesetengah pesakit kembali ke kandungan protein biasa menyebabkan kemunculan semula klinik ensefalopati hepatik. Pada masa diet ditetapkan persiapan asid amino, kandungan garam terhad.

Untuk memastikan penyingkiran ammonia yang berkesan dari tinja, adalah perlu untuk mencapai pengosongan usus sekurang-kurangnya dua kali sehari. Untuk tujuan ini, enema pembersihan tetap dibuat, persediaan laktulosa ditetapkan (penerimaan mereka mesti diteruskan pada tahap rawatan pesakit luar). Juga meningkatkan penggunaan ornithine ammonia, zink sulfat.

Terapi antibakteria termasuk pelantikan ubat spektrum luas yang aktif terutamanya dalam lumen usus (neomycin, vancomycin, metronidazole, dan sebagainya). Dengan tujuan sedatif dalam encephalopathy hepatic, adalah tidak diinginkan untuk menetapkan ubat siri benzodiazepine; haloperidol lebih disukai.

Kursus ensefalopati hepatik mungkin rumit oleh edema serebral, pendarahan, pneumonia aspirasi, pankreatitis; Oleh itu, rawatan pesakit pada peringkat 3-4 penyakit perlu dilakukan di unit rawatan intensif.

Prognosis dan pencegahan ensefalopati hepatik

Prognosis ensefalopati hepatic bergantung pada beberapa faktor, tetapi umumnya tidak menguntungkan. Kehidupan adalah lebih baik dalam kes-kes di mana encephalopathy telah dibangunkan terhadap latar belakang kegagalan hati kronik. Dengan sirosis hati dengan encephalopathy hati, prognosis bertambah buruk di hadapan penyakit kuning, asites, tahap protein darah rendah. Dalam kegagalan hati akut, prognosis lebih buruk pada kanak-kanak di bawah umur 10 tahun dan orang dewasa berusia lebih dari 40 tahun, terhadap latar belakang hepatitis virus, penyakit kuning dan hipoproteinemia. Kematian pada tahap 1-2 daripada hepatic encephalopathy adalah 35%, pada peringkat 3-4 adalah 80%. Pencegahan patologi ini adalah penolakan alkohol dan ubat tidak terkawal, rawatan penyakit yang membawa kepada perkembangan hepatic encephalopathy.

Ensefalopati hepatik - peringkat

Peringkat I (prekursor koma, precoma I) dicirikan oleh gejala berikut:

• kesedaran disimpan, pesakit mengadu kelemahan ketara, hilang selera makan, loya, rasa pahit di dalam mulut, tersedu, sakit di kuadran kanan atas, pening, "kelipan lalat" di hadapan mata, sakit kepala, nada dalam telinga;
• pesakit akan menjawab dengan secukupnya kepada soalan, mengiktiraf orang lain, tetapi secara berkala berhenti untuk mengorientasikan dirinya pada waktunya, di ruang angkasa (mereka mungkin tidak memahami di mana mereka berada, tidak memanggil hari dalam seminggu, dan sebagainya);
• keseronokan, fussiness, labil emosi, keghairahan sering diperhatikan (mereka mengatakan mereka merasa baik);
• keupayaan untuk memberi tumpuan adalah terjejas, pesakit sering mengulangi perkataan yang sama, tidak dapat menyelesaikan hukuman yang bermula;
• kadang-kadang pesakit melakukan tindakan yang tidak dinobatkan, mencari benda yang tidak ada, dan sebagainya;
• pesakit hampir tidak melakukan tugasan mental yang paling mudah (membuat kesilapan semasa mengira, menambah nombor perdana). Ini amat ketara apabila melakukan ujian nombor sambungan (pesakit tidak boleh menyambungkan diri mereka kumpulan nombor dari 1 hingga 25 selama 30 s);
• penyelarasan pergerakan kecil terganggu, yang terungkap dalam "ujian bertulis" (tulisan tangan menjadi tidak jelas, tidak jelas);
• formula tidur terganggu (pesakit mengantuk pada siang hari dan mengalami insomnia pada waktu malam);
• pada skala Glasgow, skornya ialah 13-14;
• murid diluaskan, tindak balas pupil dilemahkan;
• Tiada perubahan dalam EEG, sesetengah pesakit mungkin gangguan dan irama (tidak teratur, tidak teratur, kecenderungan untuk meningkatkan amplitud gelombang), tindak balas pengurangan untuk membuka mata;
• fenomena hemorrhagic yang agak jelas (pendarahan kulit, mimisan) mungkin.

Peringkat II (somnolences, precoma II) adalah tahap yang lebih jelas dari ensefalopati hepatik, meramalkan permulaan stupor. Ia dicirikan oleh manifestasi berikut:

• kegembiraan dan keghairahan pesakit digantikan oleh sikap tidak peduli, perasaan melankolis, azab, harapan; pesakit dihalang, mengantuk;
• apabila kebangkitan, kesedaran keliru, pesakit tidak bercelaru dalam masa, ruang, dan muka; arahan yang paling mudah dilakukan, tetapi tugas yang memerlukan perhatian (contohnya, akaun) tidak dapat dilakukan;
• kadang-kadang pesakit secara ringkas pengsan;
• terhadap latar belakang lesu, lemah, mengantuk timbul dari semasa ke semasa pergolakan, kecelaruan, kecelaruan hati, halusinasi auditori dan visual, tingkah laku yang tidak sesuai, pesakit cuba untuk melompat, berlari, melompat keluar jendela, menjerit, kutukan, menjadi agresif;
• kadang-kadang terdapat kejang-kejang tonik otot-otot lengan dan kaki, berkeringat dari pelbagai kumpulan otot;
• terdapat gejala gegaran yang membanting (asteriksis - diterjemahkan dari bahasa Yunani "ketidakupayaan untuk mengekalkan kedudukan tetap"). Untuk mengenal pasti gejala, pesakit dalam posisi duduk dijemput untuk meregang tangannya ke hadapan, membuka jari-jarinya dan meregangkannya. Muncul bergerak-gerak huru-hara jari dalam arah sisi dan menegak, akhiran dan lanjutan pergelangan tangan, digabungkan dengan shake utama otot tangan, yang agak mengingatkan mengepak sayap burung. Anda boleh menawarkan untuk membengkokkan berus di kedudukan dorsal tangan yang terulur - dan guncangan bertepuk tangan juga muncul;
• skor pada skala Glasgow 11 -12;
• elektroencephalogram menunjukkan peningkatan dalam amplitud gelombang, irama perlahan perlahan (7-8 ayunan per saat), gelombang theta dan delta yang stabil muncul;
• tendon dan refleks pupillary dikurangkan dengan ketara;
• pernafasan menjadi cepat;
• dinyatakan gangguan dyspeptik, penyakit kuning yang kuat, dan bau hati dari mulut;
• terdapat penurunan saiz hati (pada pesakit dengan kerosakan hati akut, dalam sirosis hati, pengurangan saiz hati hampir tidak dapat diperhatikan atau dinyatakan dengan sangat sedikit).

Peringkat III (stupor, coma cetek, koma I) - sepadan dengan peralihan precoma menjadi koma, dicirikan oleh gejala berikut:

• dinyatakan kemerosotan kesedaran, dicirikan oleh keghairahan dengan kebangkitan selepas rangsangan tajam, dengan kegembiraan jangka pendek dengan khayalan dan halusinasi;
• murid yang luas, dengan kekurangan tindak balas terhadap cahaya; gejala ciri "bola mata terapung"; refleks tendon meningkat;
• refleks patologi Babinsky, Gordon, Rossolimo, clonus otot kaki ditentukan;
• pemerhatian kekejangan otot rangka, kejang-kejang clonic paroxysmal, kadang-kadang otot fibrillary berkedut, gegaran;
• Pengenalpastian gejala "bunyi bertepuk tangan" tidak mungkin (pesakit hampir tidak sedarkan diri dan tidak boleh mengambil bahagian dalam definisi gejala);
• Skor Glasgow adalah 10 atau kurang;
• muka menjadi bertopeng;
• Bau hati dikesan;
• jaundis meningkat secara mendadak, saiz hati terus berkurang (terutamanya pada pesakit dengan penyakit hati akut);
• paresis otot licin usus (atony, perut kembung), pundi kencing berkembang;
• fenomena diatesis hemoragik semakin meningkat;
• pada elektroencephalogram, aktiviti a- dan beta hilang, gelombang 8 fasa tiga hala yang dicatatkan.

Tahap IV (koma) adalah tahap ensefalopati hepatik yang paling teruk. Koma hepatik mempunyai gejala klinikal berikut:

• kesedaran hilang sepenuhnya; murid diluaskan, tidak responsif kepada cahaya;
• Pernafasan Kussmaul (tanda asidosis metabolik), nafas hepatik, kemudian Chein-Stokes atau pernafasan Biota, menunjukkan perencatan teruk pusat pernafasan;
• Kekakuan otot leher dan otot-otot kaki ekstrem diperhatikan, opisthotonus dapat diperhatikan; Secara berkala ada kejang-kejang akibat hypoglycemia dan hipokalemia, bagaimanapun, dengan koma yang ketara disebut hipotensi berkembang;
• refleks tendon hilang, refleks patologi Babinsky, Gordon, Zhukovsky dan, dalam beberapa kes, refleksi dan refleks proboscik sering dikenalpasti;
• Gegaran bunyi tidak ditakrifkan;
• Dikedaran penyakit kuning, mengurangkan saiz hati (dengan koma hepatik, yang merupakan fase terminal sirosis hati, penurunan saiz hati tidak selalu jelas diucapkan);
• gangguan kardiovaskular dicirikan oleh takikardia, penurunan tekanan darah yang tajam, dan pekak jantung; mungkin perkembangan sindrom hepatokardial (penampilan prematur nada II - "ketukan burung belatuk", perpanjangan selang Q-T, meluaskan gelombang T) yang disebabkan oleh myocardiodystrophy;
• anuria berkembang;
• fenomena diatesis hemorrhagic (pendarahan kulit, hidung, gastrik, usus, pendarahan rahim) boleh dinyatakan dengan ketara;
• suhu badan meningkat;
• pada elektroencephalram, gelombang delta hipersinkron menguasai, di peringkat akhir elektroencephalogram menghampiri isoline.

Pilihan untuk koma hepatik

Terdapat koma hepatik dengan permulaan yang akut dan perlahan. Dalam kes awal yang teruk, tempoh prodromal berlangsung selama 1-3 jam, maka koma berlaku, kematian boleh berlaku dalam beberapa hari. Mungkin kursus fulminant koma hepatik, dengan kematian mungkin berlaku dalam beberapa jam.

Permulaan koma hepatik yang perlahan dicirikan oleh fakta bahawa tempoh prodromal berlangsung selama beberapa hari atau minggu, dan kemudian tahap II hepatic encephalopathy berkembang, diikuti oleh koma lengkap dengan semua manifestasi klinikal, dalam masa 1-4 hari.

Bergantung pada ciri-ciri penghadaman etiopathogenetic, jenis koma hepatik berikut dibezakan:

• hepatik endogen (benar) koma - berkembang disebabkan oleh nekrosis besar parenchyma hati, biasanya hasil daripada teruk virus akut, toksik, hepatitis yang disebabkan oleh dadah;
• portosystemik (portokal, pintasan, eksogen) koma hepatik - disebabkan oleh anastomosis portokal;
• koma hepatik bercampur - berlaku apabila perkembangan parenchyma nekrosis hepatik pada pesakit dengan sirosis hati dengan anastomosis portokal yang teruk; ini biasanya berlaku dengan aktiviti yang tinggi dalam proses patologi di hati;
• koma hepatik palsu (elektrolit) - berkembang pada pesakit dengan sirosis hati terhadap latar belakang gangguan elektrolit (hypokalemia, hypochloremia, hyponatremia), sementara biasanya alkalosis metabolik hipokalemik, yang menyumbang kepada penembusan ammonia ke dalam sel-sel otak.

Ensefalopati hepatik

Encephalopathy hepatik adalah keadaan di mana terdapat kemerosotan fungsi otak kerana pengumpulan bahan-bahan toksik yang dikeluarkan oleh hati. Dalam kes kegagalan hati, terdapat disfungsi hati, dan ini pula membawa kepada tindakan toksin pada tubuh manusia, khususnya pada otak.

Ia tidak tepat menentukan bahan mana yang mempunyai kesan toksik yang paling besar, namun, kemungkinan besar diberikan peranan penting dalam darah dalam produk pecahan protein, misalnya, amonia.

Punca dan faktor risiko

Pelbagai penyakit dan patologi membawa kepada rupa ensefalopati hepatik. Tempat pertama diberikan kepada hepatitis akut, yang disebabkan oleh virus Hepatitis A, B, C, D, E, G, campak, herpes, sitomegalovirus, Coxsackie.

Penyakit Weyl dan Wilson, mononukleosis berjangkit, sindrom Ray dan Shihen, abses hati, kolangitis purulen, mycoplasma dan kerosakan hati reketcous, urat darah thromboembolisme, kerosakan hati alkohol dan alkohol, hepatitis kronik pelbagai etiologi, penyakit hati keracunan cendawan, tumor hati yang ganas, hemochromatosis.

Terdapat beberapa faktor tertentu yang menyebabkan perkembangan penyakit ini dalam kegagalan hati:

1. Operasi dan anestesia.
2. Penggunaan minuman beralkohol dan ubat yang berlebihan.
3. Perut usus, perut dan pendarahan esofagus.
4. Penyakit berjangkit dalam bentuk akut dan kronik.
5. Penggunaan dadah diuretik yang tidak rasional.
6. Penggunaan protein haiwan yang berlebihan.
7. Kegagalan buah pinggang.
8. Alkalosis metabolik.

Sebagai toksin dalam ensefalopati hepatic, peranan utama dimainkan oleh amonia dan asid amino aromatik, serta methionine dan mercaptan. Dalam kes perkembangan penyakit ini, tahap sebatian ini dalam darah periferal meningkat dengan ketara.

Peringkat ensefalopati hepatik

Encephalopathy hepatik mempunyai empat peringkat:

Peringkat I - prodromal. Ia dicirikan oleh penurunan tumpuan, melambatkan reaksi mental dan ucapan, apatis. Di samping itu, kadang-kadang terdapat pengurangan sebahagian dalam kebolehan mental dan gangguan tidur - pada waktu malam, pesakit mengalami insomnia, dan pada siang hari mereka mengeluh mengantuk.

Peringkat II. Tahap ini dicirikan oleh gangguan neurologi dan mental yang lebih mendalam. Pesakit kadang-kadang membuat tindakan-tindakan yang tidak masuk akal, menjadi tidak bermutu, agresif, kaku. Selalunya peringkat ini disertai dengan gejala menggigil gempa.

Peringkat III. Tahap ini ditandai dengan perkembangan keseluruhan kompleks gangguan otak, piramidal dan extrapyramidal. Gangguan kesedaran mungkin muncul, kekejangan otot, kencing spontan, hiperreflexia, atau kepekaan menurun, berus gigi, juga diperhatikan. Di samping itu, terdapat tanda-tanda piramid - klon patella dan kaki, gejala dua hala Babinski. Tanda-tanda ekstrapamidal termasuk koordinasi motor terjejas, ketegaran otot.

Peringkat IV - koma hepatik. Pada mulanya, ia adalah cetek, kesedaran yang dipulihkan sebahagiannya. Pada peringkat ini, murid-murid tersekat, ada reaksi terhadap rangsangan sakit, namun, refleks tendon tidak hadir. Apabila koma berkembang, tachypnea, kurang refleks pupillary, Kussmaul atau Cheyne-Stokes respiration mungkin berlaku. Fasa terakhir koma disifatkan oleh kehilangan refleks lengkap dan kepekaan rasa sakit.

Diagnosis hepatic encephalopathy

Langkah-langkah diagnostik bertujuan untuk menentukan tahap amonia. Ramai pesakit mempunyai peningkatan dalam penunjuk ini - ia boleh melebihi 90%. Pada masa yang sama, kepekatan normal bahan ini tidak boleh menjadi asas untuk tidak mengesahkan diagnosis "hepatic encephalopathy". Untuk ini, anda perlu menjalankan penyelidikan tambahan.

1. Ujian psikometrik. Ia digunakan untuk mengesan encephalopathy hepatik laten, serta untuk terperinci gangguan mental dalam kes peringkat pertama dan kedua penyakit ini. Memohon dua kumpulan ujian - ujian ke atas ketepatan kemahiran motor halus dan pada kelajuan reaksi kognitif. Penilaian ujian adalah masa yang pesakit membelanjakan tugasnya, termasuk masa untuk membetulkan kesilapan. Kepekaan ujian sedemikian dalam mengenal pasti penyakit ini adalah lebih kurang 70-80%.
2. Electroencephalography. Kepekaan kaedah penyelidikan ini dalam mengenalpasti bentuk laten penyakit adalah agak rendah - hanya 30%.
3. Potensi otak yang dibangkitkan. Kaedah ini dianggap lebih sensitif daripada elektroensefalografi - kepekaannya adalah kira-kira 80%.
4. Spektroskopi resonans magnetik. Ini adalah kaedah paling sensitif yang digunakan untuk mendiagnosis penyakit ini - kepekaannya mendekati 100%.

Rawatan ensefalopati hepatik

Harus diingat bahawa rawatan penyakit ini pada peringkat ketiga dan keempat mempunyai kos yang tinggi dan pada masa yang sama mempunyai kecekapan yang agak rendah. Oleh kerana itu, perlu dilakukan pencegahan dan pengobatan awal penyakit yang berkaitan dengan perkembangan encephalopathy hepatik.

Rawatan penyakit ini bertujuan untuk menghapuskan faktor-faktor yang membawa kepada perkembangan bentuk encephalopathy ini. Di samping itu, tugas terapi adalah untuk mengurangkan, menyerap dan meningkatkan peneutralan metabolit neurotoksik, terutamanya amonia. Peruntukan utama rawatan adalah seperti berikut:

1. Aktiviti diet.
2. Perjuangan menentang "faktor permisif."
3. Pengurangan pembentukan dan penyerapan metabolit neurotoksik, serta peningkatan penetapannya.
4. Kesan ke atas aktiviti perencatan neurotransmiter dalam sistem saraf pusat atau nisbah mereka.

Peranan besar dalam mencegah perkembangan ensefalopati hepatik dimainkan oleh terapi diet yang dipilih dengan betul. Di dalam diet pesakit harus menjadi protein utama dari tumbuhan asal, di samping itu, orang perlu meningkatkan penggunaan serat makanan. Perlu mengehadkan penggunaan protein - jumlahnya harus 1 gram per 1 kilogram berat badan. Jika pesakit mempunyai encephalopathy hati pada tahap ketiga atau keempat, jumlah ini tidak boleh melebihi 20-30 gram sehari. Untuk memadamkan kos tenaga dengan secukupnya, perlu memasukkan karbohidrat mudah dicerna dalam diet.

Pengurusan pesakit terdiri daripada pembetulan farmakologi rasional dan pencegahan perkembangan komplikasi yang memulakan penampilan ensefalopati hepatik. Untuk menekan flora proteolitik pada usus, antibiotik spektrum luas yang ditetapkan. Lebih-lebih lagi, keutamaan diberikan kepada ubat-ubatan dengan kesan sampingan yang minima.

Untuk membetulkan motilitas usus halus dan pertumbuhan bakteria yang berlebihan, disraccharide lactulose yang tidak dapat diserap adalah ditetapkan. Penggunaan laktulosa secara pasti memperbaiki perjalanan hepatik encephalopathy, dan juga berjaya menghalang perkembangannya.

Di samping itu, metabolit perantaraan kitaran urea digunakan. Langkah ini mengaktifkan kitaran ornithine detoksifikasi ammonia. Disebabkan gangguan keseimbangan asid amino, asid amino bercabang boleh digunakan.

Ramalan

Prognosis ditentukan oleh keparahan kegagalan hepatoselular. Ia lebih serius dalam kes kegagalan hati akut daripada pengurangan vosous portosystemic. Koma, yang berkembang pada latar belakang hepatitis fulminant, dalam kebanyakan kes berakhir dengan kematian. Pada masa yang sama, prognosis bertambah baik dalam hal rawatan awal yang dimulakan, serta penghapusan faktor yang menyumbang kepada perkembangan penyakit ini.

Enfalopati hepatik adalah penyakit yang sangat berbahaya yang boleh membawa maut dalam beberapa kes. Agar prognosis menjadi baik, perlu membuat diagnosis yang betul secepat mungkin dan menetapkan rawatan komprehensif yang mencukupi.