Edema serebral toksik

gangguan neuropsikiatri di keracunan akut terdiri daripada satu set gejala psikiatri, neurologi dan somatovegetativnyh kerana gabungan kesan-kesan beracun pada struktur yang berbeza daripada sistem saraf pusat dan periferi dan berkembang akibat luka-luka toksik organ-organ dan sistem lain.

Gangguan kesedaran ditunjukkan oleh penindasan (kebodohan, kelalaian, koma) atau pergolakan (agitasi psikomotor, khayalan, halusinasi) dari aktiviti mental, sering menggantikan satu sama lain. Psikosis mabuk akut dan koma toksik yang paling parah.

koma toksik adalah lebih biasa dalam kes-kes bahan-bahan keracunan, mempunyai kesan narkotik, walaupun keracunan yang teruk oleh mana-mana bahan-bahan toksik dengan pelanggaran tajam fungsi penting (peredaran darah, pernafasan, metabolisme, dan lain-lain) boleh disertakan dengan perencatan mendalam fungsi otak.

Manifestasi klinikal koma dalam keracunan akut adalah disebabkan oleh tahap toksikogenik untuk kesan langsung langsung dari racun pada sistem saraf pusat, dan pada peringkat keracunan somatogenik mereka ditentukan oleh perkembangan endotoxicosis.

Untuk gambaran umum koma toksik saraf dalam peringkat awal dicirikan oleh ketiadaan toxicogenic berterusan gejala neurologi tumpuan (gejala neurologi menguasai simetri) dan dinamik positif pesat gejala neurologi di bawah pengaruh langkah-langkah rawatan kecemasan yang sesuai dilaksanakan.

Bagi setiap jenis koma toksik disebabkan oleh tindakan bahan-bahan toksik tertentu kumpulan memiliki gejala neurologi ciri yang paling jelas dimanifestasikan dalam koma langkah permukaan. Bersama-sama dengan koma toksik ubat, dengan gejala neurologi permukaan atau bius dalam (hypotonia otot, hyporeflexia) diperhatikan dengan hyperreflexia koma yang teruk, hyperkinesis, sindrom sawan.

Yang paling ketara dalam gambaran neurologi keracunan akut, khususnya keadaan comatose, adalah gangguan somato-vegetatif berikut: perubahan simetri dalam saiz murid, gangguan berpeluh dengan fungsi-fungsi gangguan kelenjar air liur dan bronkial.

Untuk M-cholinomimetic (muskarinopodobnom) diperhatikan sindrom miosis, hiperhidrosis, hypersalivation, bronhoreya, pucat, hipotermia, bronchospasm, bradycardia, giperperistaltika disebabkan oleh nada peningkatan bahagian parasimpatetik sistem saraf autonomi. Ia berkembang di keracunan bahan-bahan yang mempunyai aktiviti M-cholinergic (muskarin, sebatian organophosphorus, barbiturat, alkohol, dan lain-lain).

Dalam sindrom M-cholinolytic (seperti atropin), mydriasis, hiperemia, kulit kering dan membran mukus, hyperthermia, dan takikardia diperhatikan. Ia berkembang sekiranya keracunan dengan bahan yang mempunyai tindakan antikolinergik (atropin, dimedrol, amitriptyline, asthmatol, aeron dan lain-lain).

Adrenergic sindrom menyebabkan kokain, ephedrine, amfetamin, imipramine, aminophylline et al. Ditunjukkan hyperthermia, gangguan kesedaran, hasutan, darah tinggi, tachycardia, rhabdomyolysis, DIC-sindrom.

Sindrom serotonergik telah dijelaskan dalam beberapa tahun kebelakangan ini, kadang-kadang mengancam nyawa. Dipanggil oleh sekumpulan besar dadah - agonis terpilih reseptor serotonin (. Buspirone, cisapride, generasi baru antidepresan, dan lain-lain) ditunjukkan hyperthermia, gangguan kesedaran, vegetodistonii (diperhatikan peluh berlebihan, tekanan ketidakstabilan), hyperreflexia, myoclonia, trismus, ketegaran otot. Membeza pembangunan terbalik cepat.

Miosis disebabkan oleh bahan-bahan yang meningkatkan aktiviti sistem cholinergic: M-cholinomimetics (muskarin, Pilocarpine), anticholinesterase tindakan M-holinpotentsiiruyuschim; (aminostigmin, organophosphates dan al.) opiates, reserpine, glikosida jantung, barbiturat, dan sebagainya. serta bahan yang mengurangkan aktiviti sistem adrenergik: clonidine dan homolognya, merampas ejen; agen perindustrian (carbamates racun serangga).

Mydriasis disebabkan oleh bahan-bahan yang meningkatkan aktiviti sistem adrenergic: agonis tidak langsung (amfetamin, ephedrine, kokain), prekursor catecholamine (L-dopa, dopamin), perencat enzim, catecholamine inactivating (MAO inhibitor); LSD; bahan yang menurunkan aktiviti sistem cholinergik: atropin dan homolognya, antihistamin, antidepresan trisiklik.

encephalopathy toksik - berlakunya berterusan toksik otak kerosakan (hipoksia, hemodinamik, degeneratif liquorodynamic meninges tisu otak edema, kesesakan itu, patch disebarkan nekrosis dalam korteks dan struktur subcortical). Paling dikenali gejala Psychoneurological daripada encephalopathy toksik untuk keracunan oleh logam berat dan arsenik, karbon monoksida, opiates, serta penyalahgunaan dadah.

edema serebrum - komplikasi koma toksik, disertai dengan pelbagai gejala neurologi, luka-luka topik berkaitan: fana lumpuh, hemiparesis, tanda-tanda piramid, cerebellar dan gejala extrapyramidal, sawan epileptiform, gangguan hyperthermia, bulbar, dan lain-lain ciri-ciri edema otak adalah kesesakan di fundus,. seperti bengkak cakera saraf optik, kekurangan denyutan, urat varikos dan peningkatan saiz buta. tanda-tanda mendedahkan hipertensi intrakranial -. leher Stiff, voltan bola mata, bradypnea, bradycardia, dan lain-lain Apabila lumbar tusukan peningkatan tekanan intrakranial ditentukan. Rawatan edema serebrum toksik terutamanya bertujuan untuk mengurangkan tekanan intrakranial dan mengurangkan hidrofilik tisu otak. Terapi dehidrasi dengan diuretik osmotik, penyelesaian glukosa hipertonik, gliserin, tusukan tulang belakang yang berulang-ulang mengurangkan pembengkakan otak.

Kematian otak seumur hidup adalah komplikasi koma toksik yang paling teruk dan tidak dapat dipulihkan dengan gejala hipoksia dan edema tisu otak. Daya tahan otak ditentukan oleh EEG. Dalam keracunan akut dengan ubat-ubatan dan ubat-ubatan hipnotik yang menyebabkan anestesia dalam tetapi boleh diterbalikkan, kematian otak intravital boleh dinilai hanya selepas 30 jam rakaman berterusan EEG isoelektrik.

Rawatan koma toksik memerlukan langkah yang ketat dibezakan. Bersama-sama dengan detoksifikasi yang pesat, khusus (penawar) dan rawatan terapi gejala koma exotoxic termasuk penggunaan cara untuk memerangi gangguan homeostasis dan hipoksia. Ini dicapai dengan pengenalan persiapan vitamin, nootropik dan antihypoxants. Beberapa kajian telah menunjukkan kecekapan tinggi ejen metabolik kompleks berasaskan asid succinic: reamberin (dewasa - secara intravena kepada 60 titik per minit ke 800 ml / hari untuk kanak-kanak - 10-15 ml / kg, 2 kali sehari) dan cytoflavin (10.0 -30.0 dalam larutan glukosa 5% - 400.0 atau 0.9% penyelesaian kekuatan natrium klorida pada kadar yang tidak lebih daripada 90 titis / min, 2 kali sehari).

Psikosis mabuk akut adalah gangguan mental dengan mengatasi gejala kesedaran "terapung", halusinasi (biasanya visual dan sentuhan), gangguan catatonik. Dipantau apabila terdedah kepada bahan psychotomimetic (kokain, ganja, LSD, phenamines), karbon monoksida, plumbum tetraethyl, bulbocopnine (catatonia). Keracunan dengan holinoblockers (atropin, seperti atropin, persediaan antihistamin, amitriptyline) disertai oleh sindrom cholinolytic pusat. Terapi penstabilan dan detoksifikasi pesakit (infusi) diperlukan. Psikosis dihentikan oleh ubat psikotropik moden (diazepam, aminazine, teasercin, haloperidod, natrium hydroxybutyrate), tanpa mengira jenis keracunan.

Sindrom pengukuhan. Sekiranya keracunan, klonik (corazole, cycutotoxin), clonic-tonic (pisostigmine, racun organofosfat) dan tonik (strychnine) boleh berlaku. Dalam kes keracunan dengan racun anticholinesterase, sawan umum didahului oleh myofibrillation yang sengit. Penjagaan kecemasan diperlukan oleh pesakit semasa perkembangan sindrom sawan dalam hal keracunan dengan strychnine, amidopyrine, tubaside, organophosphate, dan lain-lain.

Pertama sekali, patensi saluran udara perlu dipulihkan dan cobra (diazepam, seduxen) - 10-60 mg (0.5% - 2.0-4.0-6.0) iv.

Hiperthermia toksik boleh menjadi akibat daripada gangguan pusat thermoregulation dalam hal keracunan dengan amfetamin, anestetik (primitif), zinkophene, kokain, dinitrocresol, dinitrophenol, ekstasi dan derivatifnya, inhibitor MAO, phenothiazine, teofilin, salicylates, serotomi, inhibitor serotomi, inhibitor MAO, phenothiazine, teofillin, salicylates, Selalunya, hyperthermia boleh disebabkan oleh komplikasi berjangkit (seperti pneumonia, termasuk aspirasi, bakteremia dan septikemia dalam penagih dadah, dll). Sindrom pengukuhan boleh disertai dengan hipertermia.

Dengan perkembangan sindrom asal pusat Hyperthermia (dibezakan dari demam pneumonia) kraniotserebralnaya hipotermia perlu, berulang tusukan lumbar, pentadbiran campuran lytic: penyelesaian chlorpromazine sebanyak 2.5% kekuatan 1,0-3,0, diprazina penyelesaian (Pipolphenum) 2.5 % 2.0 dan penyelesaian dipyrone 50% - 1.0-3.0.

Hipotermia toksik - penurunan suhu badan di bawah 35 ° C Hipotermia boleh diperhatikan dalam keracunan alkohol, analgesik pusat, anestetik, antidepresan tricyclic, barbiturat, benzodiazepin, karbamat, clonidine, sianida, khloral hidrat, methyldopa, karbon monoksida, phenothiazines. Apabila keracunan dadah berlaku dalam 7-10% kes. Cara utama untuk memerangi hipotermia toksik adalah melakukan langkah-langkah detoksifikasi.

Toksik visual, radang urat saraf auditori dan polyneuritis membangunkan keracunan akut dengan metanol, kuinina, salisilat, antibiotik, sebatian organophosphorus, garam, talium, arsenik, magnesium.

Pelanggaran penglihatan warna diperhatikan dalam kes keracunan salisilat, aconite, digitalis, dll.

Sindrom Disfungsi Pernafasan

Kerosakan pernafasan dalam keracunan akut memperlihatkan dirinya dalam pelbagai bentuk klinikal.

Aspirasi-obstruktif bentuk adalah yang paling kerap diperhatikan dalam keadaan koma apabila penyumbatan saluran udara akibat lidah, aspirasi muntah, bronhorei tajam dan air liur. Dalam kes ini, anda mesti membuang muntah swab dari mulut dan tekak, menghisap lendir dari tekak menggunakan pam elektrik, membawa bahasa glossotilt dan memasukkan saluran untuk memegang intubasi, penyusunan semula pokok tracheobronchial itu. Dengan air liur dan bronchorea yang jelas, penyelesaian atropin sulfat disuntik pada 0.1% 0.5-1.0 sc.

Dalam kes-kes di mana asfiksia disebabkan oleh pembakaran saluran pernafasan atas dan edema laryngeal jika berlaku keracunan dengan racun yang membakar, pembedahan segera diperlukan - trakeostomi.

Bentuk neurogenik gangguan pernafasan berkembang pada latar belakang keadaan comatose yang dalam atau dalam hal keracunan dengan bahan-bahan yang secara selektif menghalang pusat pernafasan (opiates), dan ditunjukkan oleh ketiadaan atau ketidakjelasan pergerakan pernafasan bebas. Fungsi terjejas dari otot pernafasan yang paling sering disebabkan oleh ketidakstabilan peraturan saraf mereka dan pengaliran saraf neuromuskular dalam kes keracunan dengan bahan antikolinesterase dan kurariform. Pengudaraan buatan diperlukan.

Bentuk paru-paru gangguan pernafasan dikaitkan dengan perkembangan proses patologi di paru-paru (radang paru-paru, edema pulmonari toksik, tracheobronchitis, dan lain-lain).

Radang paru-paru adalah punca paling kerap komplikasi pernafasan yang kerap berlaku. Selalunya diperhatikan pada pesakit dengan koma atau terbakar di bahagian atas saluran pernafasan dengan bahan pencernaan. Setelah pada jam pertama pembangunan keadaan comatose terutamanya sifat hypostatic atau aspiration-obturation, kemudian radang paru-paru menjadi menular. Dalam hal ini, dalam semua kes keracunan yang teruk dengan gangguan pernafasan, diperlukan terapi antibiotik awal yang mencukupi. Detoksifikasi tepat pada masanya dan pengaktifan pesakit mencegah perkembangan radang paru-paru.

Toksik edema pulmonari (dewasa sindrom masalah pernafasan) berlaku di bawah tindakan asphyxiating bahan beracun (klorin, fosgen) gas kaustik dan wap (oksida nitrogen, ammonia), wasap toksik, heroin, kokain, chloroquine, paraquat, colchicine, salisilat, dan lain-lain. Untuk rawatan harus dimasukkan prednison 30-60 mg dalam penyelesaian glukosa 40% 20.0 V / V (jika perlu sekali lagi), 30% penyelesaian urea 100.0-150.0, atau lasix 80-100 mg.

Oxygenotherapy. Penggunaan defoamers. Penyedutan atau pentadbiran parenteral Dimedrol, ephedrine, novocaine.

sindrom Bronchospastic berlaku apabila beracun cholinergic (nikotinik) bahan-bahan (asetilkolina, muskarin, physostigmine, racun organofosfat), keracunan gas toksik, b-blockers.

Kerengsaan Sindrom saluran pernafasan ditunjukkan oleh fenomena rasa sakit dan catarrhal di sepanjang saluran udara. Bahan toksik tindakan bersin (sternit) bertindak sangat kuat.

Hypoxia. Satu bentuk khas bernafas bercelaru semasa hipoksia membentuk hemolisis hemic, methemoglobinemia, karboksigemoglobinemii dan hipoksia tisu kerana sekatan tisu pada pernafasan enzim keracunan sianida, karbon monoksida.

Penting dalam rawatan patologi ini adalah pengoksidaan hiperbarik dan terapi penawar yang khusus.

Sindrom disfungsi sistem kardiovaskular

Gangguan yang paling biasa sistem kardiovaskular keracunan akut adalah kejutan exotoxic, kegagalan akut kardiovaskular (toxigenic rendah dan kejatuhan somatogenic menengah, hemodinamik edema paru-paru), kegagalan jantung akut (mengancam gangguan irama jantung dan pengaliran, serangan jantung), hipertonik utama sindrom

Kejutan Exotoxic. diperhatikan pada intoksikasi akut yang paling teruk, merujuk kepada disfungsi awal sistem kardiovaskular dalam fasa toksikogenik keracunan. Ia ditunjukkan oleh penurunan tekanan darah, pucat kulit, takikardia, sesak nafas, dan asidosis metabolik yang decompensated. Dalam kajian hemodinamik dalam tempoh ini terdapat penurunan jumlah darah dan plasma yang beredar, kejatuhan tekanan vena pusat, penurunan output jantung dan jumlah minit, yang menunjukkan perkembangan hipovolemia relatif atau mutlak.

Peringkat kejutan berikut dibezakan:

1) keadaan kritikal bagi kejadian kejutan (prekursor);

I-I keterukan kejutan disebabkan ambang atau kepekatan kritikal kimia yang menyebabkan keracunan. Kesedaran pesakit lebih kerap diselamatkan (sekiranya keracunan dengan ubat hipnosis - tidak hadir), mangsa teruja atau dihalang. Pulse pengisian yang lemah, kerap; HELL tidak lebih rendah daripada 90 mm Hg. Seni. Oliguria sederhana (sehingga 20 ml / j). Terapi anti-kejutan intensif selama 6 jam memberi kesan positif.

Gred II disebabkan kepekatan kritikal bahan toksik dalam badan. Kesedaran boleh disimpan, tetapi pesakit secara perlahan perlahan, dinamik. Pallor dan acrocyanosis, disyna ditandakan, takikardia, oliguria (kurang daripada 20 ml / h), tekanan darah di bawah 90 mm Hg diperhatikan. Seni. Kecenderungan untuk memulihkan parameter hemodinamik diperhatikan selepas 6-12 jam atau lebih pada latar belakang langkah-langkah anti-kejutan.

Gred III disebabkan oleh kepekatan kritikal atau maut kimia yang menyebabkan keracunan. Walaupun terapi anti-kejutan intensif selama 6-12 jam, trend positif sama ada tidak hadir atau tidak stabil.

Gred IV tidak dapat dipulihkan. Dalam kes sedemikian, cecair pentadbiran plazmozameshchath (poliglyukina, reopoliglyukina), crystalloids, 10-15% larutan glukosa dengan insulin / titisan sehingga pemulihan dan memulihkan yang bcc parameter hemodinamik. Biasanya, 2-3 liter penyelesaian yang disuntik pada kadar 750-1000 ml / jam diperlukan. Terapi infusi sokongan selanjutnya dilakukan pada kelajuan 300-500 ml / jam. Pada masa yang sama, terapi hormon dijalankan (prednison sehingga 500-800 mg / hari i.v digunakan). Sokongan inotropik oleh agen simpatomimetik (noradrenaline, dopamin, dopamin, dobutrex) sangat penting. Dalam kes asidosis metabolik, larutan 4% natrium bikarbonat 400 ml atau lebih disuntik. Jika keracunan menakrifkan racun (asid dan bes) perlu untuk menghentikan pengenalan sakit campuran glukosa-novocaine (5% larutan glukosa - 500 mL dan 2% novocaine penyelesaian - 50 ml / h), analgesik narkotik dan analgesia neuroleptic.

Edema pulmonari kardiogenik berlaku apabila kegagalan ventrikel kiri, hiperhidrasi, keracunan racun kardiotoksin, klorokin, colchicine. [NEXT_PAGE]

cardiomyopathy toksik berlaku apabila keracunan racun cardiotoxic (kuinin, aconitine, veratrine, coumarin, barium klorida, pahikarpin et al.), The tindakan utama jantung, - yang cardiotoxic kesan mungkin gangguan pengaliran langsung (bradycardia teruk, memperlahankan intracardiac pengaliran) daripada pembangunan runtuh.

Dalam kes sedemikian, penyelesaian 0.1% atropine sulfat - 0.5-1.0-3.0 i.v., dan larutan 4% kalium klorida - 5.0-10.0 i.v. Slow Intraventricular antiarrhythmics pengaliran punca kelas 1, antidepresan tricyclic, antidepresan kvadritsiklicheskie, chloroquine, beberapa phenothiazines (chlorpromazine, thioridazine), tertentu b-blockers (propranolol, oxprenolol, atsebutol), dextropropoxyphene. Pecutan penyebaran intraventricular menyebabkan meprobamate, beberapa phenothiazine, karbon monoksida, opiates (vasodilation), isopropil alkohol. tachycardia ventrikular menyebabkan trichlorethylene, hidrat khloral, theophylline, antidepresan tricyclic, digitalis, antiarrhythmics kelas 1.

Bradycardia disebabkan oleh ß-blockers, inhibitor saluran kalsium, digitalis, clonidine, bahan anticholinesterase. Ia perlu memantau irama, hemodinamik, elektrolit darah, dalam beberapa kes - pemeriksaan elektrofisiologi hati. Tempoh pemantauan irama ditentukan secara individu, tetapi mesti sekurang-kurangnya dua separuh hayat racun.

Lesi miokardium dystrophic akut berkaitan dengan manifestasi keracunan kemudian dan lebih ketara apabila hasil mabuk itu berlaku. ECG mendedahkan perubahan fasa repolarization. Dalam terapi kompleks distrofi miokardium toksik akut, ubat-ubatan perlu digunakan untuk memperbaiki proses metabolik (vitamin B, cocarboxylase, ATP, dan sebagainya).

Kerosakan toksik pada hati dan buah pinggang

Manifestasi klinikal kerosakan toksik pada hati dan ginjal didapati lebih daripada 30% daripada kes keracunan akut. Terdapat dua mekanisme patogenetik utama untuk berlakunya lesi ini: spesifik dan tidak spesifik.

Untuk lesi yang bersifat spesifik, sentuhan langsung bahan toksik dengan parenchyma hati dan buah pinggang adalah penting.

Kerosakan toksik yang tidak spesifik terhadap hati dan buah pinggang berkembang buat kali kedua, akibat perubahan patologi dalam tubuh yang disebabkan oleh keracunan akut, salah satunya adalah pelanggaran peredaran darah serantau semasa kejutan eksotoksikatan. Pengurangan bekalan darah membawa kepada kerosakan iskemia pada hati dan buah pinggang.

Luka-luka spesifik dan spesifik organ-organ ini mengganggu satu sama lain. Kerosakan pada hati dan ginjal dalam keracunan akut adalah disebabkan oleh ciri-ciri fisiologi dan anatomi umum organ-organ ini, sambungan fungsian rapat mereka. Ini membolehkan kita mengenal pasti sindrom hepatorenal khas etiologi toksik.

Hepatopati toksik. kecederaan hati keracunan akut membangunkan apa yang dipanggil toksin hepatik (dikloroetana, karbon tetraklorida), beberapa racun tumbuhan (cendawan pucat, pakis lelaki) dan ubat-ubatan (paracetamol, quinacrine), serta gangguan peredaran darah yang mendadak dan serantau selepas mengalami penyakit hati.

Perubahan patologi dalam hati dalam keracunan akut adalah sama. Bahan hepatotoxic menyebabkan kegagalan hati, substrat morfologi yang degenerasi berlemak dan protein dan nekrosis hepatosit. Dalam keracunan yang teruk, tanpa mengira kesan hepato-atau nefrotoxic, tanda-tanda hemodinamik hati yang ditandakan. Gangguan kolestasis oleh cholestasis juga dirujuk sebagai kerosakan hati yang tidak spesifik.

Hepatopati secara klinikal ditunjukkan oleh gabungan kompleks komplikasi toksikosis eksogen dan endotoksikosis yang disebabkan oleh fungsi hati terjejas. Peningkatan dan kesakitannya, ikterichnost sclera dan integumen menjadi terang. Kemunculan jaundis didahului oleh peningkatan suhu badan, kadang-kadang berpanjangan.

Dalam diagnosis penyakit hati adalah penampilan penting dalam aliran darah enzim cytoplasmic mudah larut (alanine dan aminotransferase aspartik et al.), Pengurangan aktiviti pseudocholinesterase dalam serum, pengurangan b-lipoprotein, kolesterol, fosfolipid, albumin, peningkatan perubahan bilirubin bromsulfaleinovoy dan lain-lain sampel. Berdasarkan data klinikal dan makmal, terdapat tiga peringkat hepatopati toksik:

1) cahaya, dicirikan oleh ketiadaan tanda klinikal kerosakan hati; keterukan keadaan pesakit ditentukan oleh gejala-gejala yang wujud dalam mabuk ini. Disfungsi hati hanya dikesan oleh makmal dan kajian instrumental;

2) sederhana, ciri-ciri tanda-tanda klinikal penyakit hati, seperti pembesaran dan ketegangan, sakit perut hepatik, penyakit kuning, diatesis berdarah, dalam kombinasi dengan perubahan yang lebih intensif dalam makmal dan data penting;

3) teruk, yang dicirikan oleh kegagalan hati akut, yang disertai oleh ensefalopati hepatik.

Kegagalan hati akut, gangguan otak (ensefalopati hepatik) berlaku - kegelisahan motor, kecelaruan, bergantian dengan mengantuk, tidak peduli, koma (hepatargy); diatesis berdarah (nosebleeds, pendarahan dalam konjunktiva, sklera, kulit dan membran mukus). Kerosakan hati sering dikaitkan dengan kerosakan ginjal (kegagalan hepatorenal). Keparahan kerosakan hati toksik sebahagian besarnya bergantung kepada jenis bahan toksik yang menyebabkan keracunan. Dengan dos besar racun yang menyebabkan kematian pesat, kerosakan hati tidak selalu mempunyai masa untuk ditunjukkan. Rawatan yang paling penting untuk hepatopati toksik adalah plasmapheresis besar-besaran.

Apabila kegagalan hati ditadbir pyridoxine penyelesaian 5% daripada ethyl - 2,0 V / m, 1 g nicotinamide, cyanocobalamin 1000 g larutan asid glutamik 1% - 20,0-40,0 / v, penyelesaian asid lipoic 0.5% - 20,0-30,0 / w, penyelesaian unitiola 5% - 40.0 / d / dalam, cocarboxylase - 200 mg, 10% larutan glukosa - 750,0 insulin dan 16-30 IU / hari.

Kaedah rawatan yang berkesan adalah bougienage dan catheterization dari vena umbilik dengan pengenalan langsung ke hati ubat-ubatan di atas, saliran saluran limfa thoracic, hemosorption. Dalam kes-kes yang teruk kegagalan buah pinggang dan hepatik, hemodialisis dilakukan.

Nefropati toksik. kerosakan buah pinggang berlaku apabila keracunan racun nephrotoxic (bahan antibeku, merkurik klorida, dikloroetana, karbon tetraklorida, dan lain-lain), racun hemolitik (asid asetik, tembaga sulfat) di gangguan trofik mendalam dari myoglobinuria (sindrom miorenalnom), serta kejutan exotoxic.

Kerosakan buah pinggang eksotis boleh dibahagikan kepada spesifik dan tidak spesifik. luka-luka buah pinggang tertentu berlaku di akut keracunan bahan nephrotoxic menyebabkan degradasi pengangkutan aktif tubul epitelium yg dengan pembangunan biasa nekronefroza gambar patologi. nefropati nonspecific boleh berkembang di dalam kes-kes keracunan akut hampir mana-mana bahan toksik di bawah gangguan gabungan homeostasis tidak menguntungkan, penurunan mendadak dalam tekanan darah, gangguan aliran serantau darah di dalam buah pinggang dan hati gangguan, baki air elektrolit dalam gangguan cirit-birit yang teruk asidosis uncompensated, penyakit buah pinggang kronik. Kepentingan aspek imunologi kesan toksik pelbagai ubat dan bahan kimia. Perhatian khusus harus diberikan kepada pencegahan kemungkinan kegagalan buah pinggang akut.

perubahan necrotic tiub dalam nefropati toksik disebabkan oleh hipoksia, membangun akibat histotoxic hemodinamik atau kesan, mengurangkan penapisan glomerular, sekatan tiub detritus sel, kebocoran turasan glomerular melalui tubul rosak edema celahan.

Pengaktifan sistem renin-angiotensin menyebabkan vasospasm (terutama yang membawa arteriol), pengurangan penapisan glomerular, dan pembesaran iskemia. Satu peranan dalam proses ini adalah kepunyaan histamine, serotonin, vasopressin, beberapa steroid, yang meningkatkan sensitiviti tisu hipoksia pengurangan sintesis dan penyerahan prostaglandin vasodilating, peningkatan dalam kepekatan kalsium intraselular. Shunting aliran darah adalah ciri: darah, memintas korteks buah pinggang, memasuki sistem arteriol langsung bahan medullary.

Perubahan morfologi dalam perubahan iskemik (buah pinggang kejutan) ditunjukkan oleh kemunculan bahan kortikal, kebanyakannya zon juxtamedular. Litar fokus yang dikenal pasti mengenai epitelium tubula dengan dominasi dystropi hidropik, pecah tubulus buah pinggang. Dalam glomeruli korpuscular renal, anemia, desquamation endotheliocytes dengan pendedahan membran bawah tanah, deposit fibrin subendothelial dicatatkan.

Perkembangan sindrom pembekuan intravaskular menyebarkan kepada trombosis kapilari glomerular, nekrosis kortikal simetri.

Keracunan etilena glikol membawa kepada nekrosis kortikal simetri buah pinggang, digabungkan dengan nefrosis glikol. Buah pinggang diperbesar, basah di kepak; Kemerosotan balon yang dikesan secara histologi daripada epitelium tubulus buah pinggang dengan kristal oksalat di dalam lumen dan di dalam sel.

Kesan nefrotoksik garam logam berat dikaitkan dengan sekatan kumpulan sulfhydryl protein enzim dan struktur dan ditunjukkan oleh nekrosis pembekuan epitelium tubular ginjal.

hidrokarbon berklorin nephrocytes menyebabkan degenerasi lemak tubul renal proksimal dan distal nefron (dikloroetana) dan nephrocytes degenerasi busung (karbon tetraklorida).

Hemoglobinuria akut nefrosis berkembang dengan keracunan oleh racun hemolitik, hemolisis intravaskular etiologi yang berbeza. Silinder pigmen dalam lumen tubulus buah pinggang dan kerosakan pada epitelium tubulus buah pinggang akibat reabsorpsi hemoglobin adalah ciri.

Nephrosis myoglobinurian akut berkembang dengan sindrom pemampatan posisional (sindrom miorenal). Pada masa yang sama, silinder myoglobin terdapat di tubula.

Obturasi tubulus buah pinggang telah diperhatikan pada tahun-tahun awal penggunaan sulfonamides yang meluas.

Salah satu tanda awal nefropati toksik adalah penurunan diuresis kepada oliguria dan anuria. Ketumpatan air kencing meningkat kepada 1024-1052, proteinuria - hingga 33 g / l, azotemia, penapisan glomerular dan reabsorpsi tiub dikurangkan.

Pesakit menghidap kesakitan di rantau lumbar disebabkan oleh peningkatan edema interstisial buah pinggang, dan bengkak muka. Keturunan berikut nefropati toksik:

1) ringan, manifestasi sederhana dan dicirikan dengan cepat lulus (1-3 minggu) dan perubahan morfologi komposisi kualitatif air kencing dan fungsi buah pinggang: penapisan glomerular (Ј76,6 ± 2.8 ml / min) dan aliran plasma buah pinggang (Ј552,2 ± 13 6 ml / min) dengan kepekatan yang disimpan dan fungsi nitrogenous buah pinggang;

2) sederhana, ciri-ciri lebih ketara dan berterusan (minggu 2-3) dan perubahan morfologi dalam komposisi kualitatif air kencing disertai dengan penurunan yang ketara dalam rd glomerular penapisan (Ј60,7 ± 2.8 ml / min), untuk penyerapan semula tiub (± Ј98,2 0.1%) dan aliran plasma buah pinggang (Ј467.8 ± 20.2 ml / min);

3) sindrom dicirikan berat kegagalan buah pinggang akut dicirikan disebut gejala oliguria, azotemia, creatinemia, disertai dengan penurunan mendadak dalam kadar penapisan glomerular (Ј22,8 ± 4,8 ml / min) reuptake perencatan (Ј88,9 ± 1,8%), penurunan yang signifikan dalam aliran plasma buah pinggang (Ј131.6 ± 14.4 ml / min).

Diagnosis adalah berdasarkan gambar klinikal, pemerhatian diuretik dan pada data kajian makmal (komposisi berasaskan asid, elektrolit plasma, penunjuk metabolisme nitrogen).

Keracunan akut, selain daripada kejutan terapi, dijalankan untuk mengalih keluar acara dari racun tubuh, seperti lavage gastrik, diuresis dengan pengalkalian hemodialisis awal, detox hemosorbtion, hemofiltration, dialisis peritoneal, plasmapheresis (dalam hemolisis intravaskular besar-besaran dan myoglobinuria). Penggunaan langkah-langkah ini dalam tempoh awal keracunan akut dengan racun nefrotoxic membolehkan anda mengeluarkan bahan-bahan ini dari badan dan mencegah kerosakan buah pinggang.

Sindrom kekalahan saluran penghadaman

Ia sering berlaku pada keracunan akut dalam bentuk muntah, pendarahan esophageal-gastrik dan gastroenteritis toksik, Vesicular, terbakar saluran penghadaman, ulser (yg), kolitis, pankreatitis. Gastroenteritis toksik akut adalah berbahaya terutamanya oleh pembangunan dehidrasi garam air (chlorhydropenia). Punca-punca cirit-birit boleh menjadi colchicine toksik, kulat, trichlorethylene, digitalis, paraquat, garam litium, ejen anticholinesterase, garam logam berat (arsenik, raksa), besi, hormon tiroid.

Sindrom gangguan tropik (dermatitis bullous, dermatomyositis nekrotik) merumitkan keracunan psikotropik yang teruk. Gangguan tropis berlaku di tempat hubungan di antara bahagian-bahagian padat badan (protrusions tulang, dll) dengan permukaan asas dan di antara mereka.

sindrom Miorenalny membangun akibat disfungsi buah pinggang disebabkan oleh kerosakan otot semasa kedudukan berpanjangan pegun pesakit dalam keadaan koma (mampatan positional sindrom tisu lembut) dan juga akibat kerosakan langsung myocytes pada keracunan oleh racun tertentu (heroin, kokain, ecstasy, doxylamine, phenothiazines dan lain-lain. ), serta dengan hyperthermia malignan, sawan, yang membawa kepada rhabdomyolysis.

faktor etiological menyebabkan pembangunan proses hemolitik adalah bahan yang berbeza kimia (hidrogen arsenik, phenylhydrazine, Bluestone, garam bertoletova), ubat-ubatan (kuinin, phenacetin, sulfonamides, dll) Dan beberapa tumbuh-tumbuhan (alpine violet Lupy, gorse, sesetengah kekacang dan lain-lain.). Penyebab utama hemolisis toksik ialah keracunan asid asetik. Kriteria objektif untuk keterukan proses hemolitik ialah kandungan hemoglobin bebas dalam plasma darah:

1) tahap cahaya dicirikan oleh kandungan hemoglobin percuma dalam darah sehingga 5 g / l;

2) tahap purata - 5-10 g / l;

3) Ijazah teruk - lebih daripada 10 g / l.

Hemoglobinuria biasanya ditandakan pada kepekatan hemoglobin bebas dalam darah 0.8-1.0 g / l. Urin menjadi warna merah-coklat.

Asidosis metabolik. Acidosis boleh dikesan dalam semua kes gangguan peredaran darah. Ini disebabkan oleh kehilangan bikarbonat dalam cirit-birit (dalam hal keracunan oleh cendawan, colchicine, garam logam berat, trichlorethylene, dan sebagainya); pelanggaran penguraian asid dalam kegagalan buah pinggang (dalam hal keracunan dengan garam litium, logam berat, paraquat, dan sebagainya); pengambilan asid eksogen (dalam kes keracunan dengan racun yang membilas, ammonium klorida, dan sebagainya).

Asidosis dikaitkan dengan pelanggaran anionik tidak langsung dalam sawan, runtuh, hipoksia tisu (sianida), mekanisme lain untuk keracunan chloroquine, Depakinum, karbon monoksida, theophylline dan lain-lain. The metabolik paling ketara perubahan yang biasa bagi keracunan metanol, etilena glikol, alkohol isopropyl, butil alkohol, etanol, salicylates, paraldehyde. Sekiranya asidosis tidak dapat dielakkan dengan menyuntikkan natrium bikarbonat, maka kaedah pembersihan extracorporeal diperlukan.

Alkalosis metabolik boleh disebabkan oleh kehilangan asid muntah, aspirasi kandungan lambung; kehilangan asid dengan air kencing dalam hal keracunan dengan thiazide dan gelung diuretik, antibiotik, mineralocorticoid; lebihan bekalan.

Hipokalemia mungkin timbul akibat peningkatan dalam kepekatan intraselular kalium (dalam hal keracunan dengan teofilin, kloroquine, β-adrenomimetics, insulin, garam barium); kehilangan buah pinggang (dengan kokain, keracunan mineralocorticoid, diuretik); Kerugian melalui saluran gastrointestinal (dalam kes keracunan dengan digitalis, colchicine, trichlorethylene, kulat, antibiotik). Hipokalemia boleh menyebabkan aritmia jantung, paresthesias, quadripresis.

Hyperkalemia berkembang semasa rhabdomyolysis, peningkatan pengambilan garam kalium (kalium klorida, garam kalium benzylpenicillin, dan lain-lain), pelepasan kalium perkumuhan oleh buah pinggang (diuretik kalium penjimatan, trireside K, siklosporin, ubat anti-radang nonsteroidal, garam litium) dan output objek. -blockers, digitalis, dan lain-lain), dengan anuria dan oliguria.

Hyponatremia boleh disebabkan oleh peningkatan perkumuhan natrium atau hasil hemodilution. Pencairan hyponatremia dikesan apabila air diracuni (ketika meminum banyak air dalam tempoh yang singkat). Hiponatremia yang penting, disertai kesedaran terjejas, adalah mungkin apabila mengambil sejumlah besar bir dengan sifat-sifat osmodiuretika. Sebilangan besar ubat mempunyai keupayaan untuk mengurangkan aktiviti hormon antidiuretik (amitriptyline, biguanides,

Otak bengkak dari alkohol

Minuman beralkohol menyebabkan rasa euforia, sementara orang itu tidak tahu apa bahaya yang dihadapinya. Alkoholisme menjejaskan semua organ manusia. Alkohol mempunyai kesan yang paling berbahaya kepada sistem saraf, khususnya, di otak. Pesta minum minuman yang memabukkan mengancam dengan kematian sel otak, dan kadang-kadang menyebabkan kematian.

Apakah pembengkakan otak?

Edema serebral adalah patologi serius yang dikaitkan dengan pengumpulan cecair berlebihan dalam sel dan ruang antara sel. Pengumpulan cecair membawa kepada peningkatan otak dan tekanan intrakranial meningkat.

Edema dari tisu adalah proses yang semulajadi, tetapi tidak dalam kes apabila ada pembengkakan otak. Otak berada dalam ruang tertutup, jadi ia tidak perlu meningkatkan jumlah. Kotak tengkorak tidak boleh berkembang di bawah pengaruh kandungan yang diperbesar, yang mengakibatkan mampatan otak. Keadaan semacam itu berbahaya - iskemia neuron diperparah dan edema menyebar. Peningkatan jumlah otak dalam ruang yang terhad mengurangkan fungsi otak dan mengganggu proses metabolik.

Punca edema serebrum

Bengkak otak boleh mencetuskan bukan sahaja proses yang berlaku di ruang intrakranial, tetapi juga perubahan dalam badan yang mempengaruhi peredaran mikro. Pembengkakan tisu organ-organ lain membawa kepada komplikasi dalam kes yang jarang berlaku, kebanyakan edema otak mempunyai prognosis yang mengecewakan.

Punca edema otak:

• strok iskemia atau hemoragik;
• pendarahan serebrum;
• kanser ruang intrakranial (glioblastoma, astrocytoma, meningioma);
• metastasis;
• patah tulang belakang atau pangkal tengkorak dengan kerosakan otak;
• meningoencephalitis dan meningitis;
• pembentukan hematoma pada latar belakang kerosakan intrakranial;
• kerosakan dan perencatan otak semasa gegaran ringan;
• kegagalan buah pinggang dan hepatik yang melanggar fungsi normal organ-organ ini;
• pembedahan otak;
• bengkak pada latar belakang kegagalan jantung;
• kejutan anaphylactic;
• mabuk (alkohol, sebatian toksik dan racun).

Kadang-kadang sangat sukar untuk menentukan dari apa yang berlaku bengkak otak. Edema tempatan tisu masuk ke edema umum di bawah pengaruh banyak faktor - umur pesakit, jantina, komorbiditi, penyetempatan proses patologi.

Ambil ujian cepat dan dapatkan risalah percuma "Minum alkohol dan bagaimana untuk mengatasinya."

Adakah anda mempunyai sanak saudara dalam keluarga anda yang telah lama menjadi "binge"?

Adakah anda "digantung" pada keesokan harinya selepas mengambil alkohol yang besar?

Adakah itu memudahkan anda untuk "mengangkat" (minum) sutra selepas jamuan yang huru-hara?

Apakah tekanan biasa anda?

Adakah anda mempunyai "keen" keinginan untuk "minum" selepas mengambil sedikit alkohol?

Adakah anda mempunyai keyakinan diri, kelonggaran selepas minum alkohol?

Kongsi Keputusan anda:

Facebook Twitter Google+ VK

Kesan alkohol pada otak

Apabila alkohol dimakan, etil alkohol memasuki otak melalui kapal dan memusnahkan korteks serebrum. Mabuk alkohol adalah akibat gangguan dalam otak. Keadaan ini berlaku pada orang dewasa dalam kes berikut:

1. Kerosakan kepada neuron di bahagian otak otak, iaitu radas vestibular. Fenomena ini membawa kepada koordinasi yang lemah.
2. Kerosakan ke bahagian bawah lobus frontal otak. Apabila seseorang melanggar kerja bahagian ini, prinsip moral dipadamkan, dia tidak lagi malu dan menjadi lebih berani.
3. Kerosakan kepada sel yang bertanggungjawab untuk ingatan. Orang yang sombong jarang mengingat tindakannya dalam keadaan mabuk.
4. Kemerosotan kognitif.

Dengan minum alkohol secara berkala, seseorang tidak dapat berfikir secara rasional dan mencukupi dengan secukupnya. Sel-sel saraf di dalam otak mengalami kerosakan teratur, jadi otak dapat mengurangkan persepsi. Orang yang mabuk dapat mengingat maklumat dalam jumlah yang lebih kecil daripada yang sedar. Dalam seseorang yang mempunyai ketergantungan alkohol, halusinasi boleh berlaku walaupun dalam keadaan sedar.

Dengan penggunaan minuman beralkohol yang sederhana, fungsi kognitif dipulihkan dalam sehari, tetapi keadaan kesihatan manusia mempengaruhi masa pemulihan. Dengan kerosakan hati dan buah pinggang yang merosot boleh menjadi lebih serius, dan oleh itu fungsi otak akan dipulihkan lagi.

Gejala edema otak

Diagnosis edema serebral diberikan kepada orang yang mabuk alkohol yang teruk. Penyebab edema adalah kebolehtelapan tinggi saluran darah kerana penggunaan etil alkohol.

Gejala edema dengan keracunan alkohol adalah sama dengan gejala biasa.

Edema toksik boleh dikesan apabila pesakit mempunyai tanda-tanda berikut dalam penampilan:

• badan normal membina dengan perut besar dan anggota badan nipis;
• muka bengkak;
• Kulit ditutup dengan hematomas dan kepingan.

Edema otak dalam alkohol disertai dengan gejala berikut:

• sakit kepala berterusan yang teruk;
• sakit di kawasan serviks;
• mati rasa kulit;
• sesak nafas;
• kehilangan ingatan;
• kehilangan kesedaran;
• kekejangan teruk;
• mual, muntah;
• tekanan arteri dan intrakranial meningkat;
• nadi perlahan;
• keadaan mengantuk;
• perubahan dalam fundus, dan kadang kala mengurangkan penglihatan atau buta;
• perasaan kecemasan cemas;
• dalam beberapa kes, koma berlaku;
• dengan kerosakan otak fokus pada pesakit, ada tanda-tanda koordinasi terjejas, lumpuh bahagian badan, gangguan ucapan, halusinasi.

Gejala-gejala edema cerebral ini juga berlaku dengan dos alkohol yang kecil. Gejala-gejala itu dipengaruhi oleh peringkat penyakit dan ciri-ciri individu seseorang yang mabuk.
Bengkak sebagai akibat mabuk alkohol adalah punca kematian, jika kepekatan alkohol dalam darah orang sakit adalah 5000 mg / l.

Akibat untuk badan dengan bengkak otak

Edema serebrum adalah salah satu syarat yang paling kritikal bagi seseorang. Selalunya tubuh tidak boleh bertindak balas terhadap rawatan, dalam kes ini, prognosis akan menyedihkan. Bergantung pada tahap kerosakan pada struktur otak, kesan berikut edema otak boleh dibezakan:

1. Perkembangan edema dan bengkak otak. Akibat sedemikian mengancam seseorang dengan hasil yang maut. Apabila ruang bebas tengkorak dipenuhi dengan cecair ke keadaan kritikal, otak diperas. Akibatnya, struktur padat diletakkan ke dalam yang lebih lembut, dan pada manusia terdapat pelanggaran paru-paru dan jantung, diikuti oleh penangkapan mereka. Prognosis sedemikian untuk edema diperhatikan dalam 50 kes daripada 100.
2. Penghapusan edema tanpa akibat. Hasilnya sangat jarang berlaku dan hanya boleh dilakukan pada orang dewasa, yang kesihatannya normal. Biasanya ini adalah orang-orang muda yang mabuk alkohol yang dibawa ke unit rawatan rapi dalam masa. Sekiranya kepekatan alkohol darah tidak membawa maut, bengkak boleh dikeluarkan tanpa akibat kesihatan.
3. Penghapusan edema dengan akibat neurologi. Ini berlaku apabila kerosakan otak kecil dan didiagnosis tepat pada masanya (sebagai contoh, dengan meningitis, dengan kecederaan selepas gegaran ringan). Hasil daripada operasi, edema itu dihapuskan. Kesan neurologi termasuk gangguan tidur, kemurungan, sakit kepala, kekeliruan, dan penurunan aktiviti fizikal. Dalam sesetengah kes, defisit neurologi mungkin sedikit.

Rawatan

Edema serebral adalah penyakit yang tidak dapat dirawat sendiri tanpa penglibatan pakar. Rawatan edema serebrum perlu dijalankan di hospital, yang dikaitkan dengan ancaman kepada kehidupan manusia, terutamanya jika seseorang mempunyai koma. Mengekalkan fungsi-fungsi penting badan mungkin hanya dengan menggunakan peralatan khas - pengudaraan paru-paru, penyelenggaraan buatan sistem peredaran darah.

Adalah disyorkan untuk merawat kesan toksik edema dalam jabatan toksikologi atau narkologi, terutama jika orang itu telah menjadi koma. Kerosakan otak dalam alkohol menyebabkan gangguan jantung dan paru-paru dan boleh menyebabkan kecacatan atau kematian.

Edema selepas gegaran ringan atau bentuk ringan penyakit ketinggian tidak, dalam kebanyakan kes, memerlukan rawatan, tetapi dalam keadaan lain, bantuan perubatan segera diperlukan.

Langkah-langkah terapeutik bertujuan untuk:

• melawan bengkak dan halangan bengkak otak;
• penghapusan penyebab edema;
• rawatan penyakit bersamaan yang memperburuk keadaan pesakit.

Kecemasan Pertama

Sebelum menghantar pesakit ke unit rawatan intensif, dia perlu dibantu:

• Hipotermia tempatan (kepala pesakit ditutup dengan ais untuk mengelakkan perkembangan edema dan menyejukkan kepala). Kaedah ini sesuai jika seseorang mempunyai koma.
• Penyelesaian glukosa intravena.
• Pengenalan glucocorticoids (untuk menguatkan dinding pembuluh darah).
• Pengenalan furosemide (untuk melegakan tekanan darah, tekanan dalam paru-paru).
• Penyedutan oksigen (dengan edema pulmonari dan masalah dengan kegagalan pernafasan).
• Pengenalan Piracetam secara intravena (untuk memulihkan fungsi otak dan metabolisme).

Seterusnya, lakukan prosedur berikut:

• Oxygenotherapy. Oksigen yang lembap dimasukkan ke dalam saluran pernafasan dengan bantuan peralatan khas atau pernafasan tiruan. Prosedur ini mengembalikan pertukaran oksigen dan meningkatkan pemakanan otak.
• Hypothermia. Prosedur ini dilakukan untuk mengurangkan suhu badan secara buatan dan mengurangkan edema otak.
• Infusi intravena. Kesan ini bertujuan untuk mengekalkan tekanan, meningkatkan aliran darah dan memerangi patogen berjangkit.
• Ventriculostomy. Saliran cecair yang berlebihan dari ventrikel otak melalui kateter untuk mengurangkan tekanan intrakranial.
• Rawatan ubat. Rawatan dengan ubat-ubatan bergantung kepada punca pembengkakan. Biasanya untuk rawatan ketergantungan alkohol yang ditetapkan ubat Esperal, Teturam. Semua ubat lain hanya ditetapkan selepas rawatan alkohol. Biasanya ia adalah ubat penenang, nootropik. Actovegin dan Cerebrolysin ditetapkan untuk meningkatkan bekalan darah dan mengurangkan kebuluran oksigen.
• Campur tangan pembedahan. Dalam sesetengah kes, operasi tidak boleh dilakukan. Semasa pembedahan, sebahagian daripada tulang tengkorak dikeluarkan, yang mengurangkan tekanan intrakranial dan pembengkakan. Pengambilan tengkorak ini bertujuan mencegah pencerobohan otak. Semasa pembedahan, anda boleh mengetahui punca pembengkakan. Jika perlu, pembentukan dikeluarkan dan saluran darah yang rosak dipulihkan.

Edema berkembang pesat, tetapi dengan bantuan yang tepat pada masanya, prognosis rawatan boleh menggalakkan. Untuk melakukan ini, anda perlu berunding dengan doktor sebaik sahaja tanda-tanda awal muncul.

Menyembuhkan alkohol adalah mustahil.

• Cuba banyak cara, tetapi tiada apa yang membantu?
• Adakah pengekodan seterusnya tidak cekap?
• Adakah alkohol memusnahkan keluarga anda?

Jangan putus asa, dia menemui cara yang berkesan untuk alkoholisme. Kesan secara klinikal, pembaca kami telah mencuba sendiri. Baca lebih lanjut >>

Apa yang menyebabkan pembengkakan otak?

Edema otak berlaku akibat pengumpulan CSF dalam tisu otak, yang meningkatkan tekanan intrakranial. Mekanisme kematian sel-sel otak bermula. Penyakit ini dicirikan oleh akibat yang serius dan memerlukan rawatan perubatan kecemasan.

Edema otak adalah penyakit di mana aliran keluar cerebrospinal cenderung terhalang. Ini membawa kepada peningkatan tekanan intrakranial dan kesukaran dalam membekalkan darah ke tisu otak. Nekrosis berkembang. Dengan tiada rawatan tepat pada masanya, patologi menyebabkan kematian.

Ciri-ciri konsep ini

Dalam orang yang sihat, cecair serebrospinal beredar di ruang cerebral serebrum, menyuburkan tisu dan melindungi mereka daripada kerosakan. Akibat faktor negatif, jumlah cecair spinal meningkat, yang menyebabkan gangguan dan komplikasi yang serius. Manifestasi edema serebrum semakin meningkat, keadaan pesakit semakin merosot.

Fakta yang ingin tahu! Untuk kali pertama penyakit itu digambarkan oleh N. Pirogov pada tahun 1865.

Bengkak melanggar kebolehtelapan dinding vaskular, menghalang aliran darah ke struktur tisu sekitarnya. Hasil daripada proses patologi, molekul air menembusi melalui membran ke dalam plexus saraf. Di sana, sel-sel berinteraksi dengan protein, meningkatkan volume.

Edema otak tidak boleh bertindak sebagai penyakit bebas, patologi berkembang buat kali kedua sebagai komplikasi penyakit lain. Penyakit ini mengancam nyawa, kerana struktur serangga dikompresi akibat peningkatan saiz mereka. Kemajuan prosesnya membawa kepada mencubit struktur otak yang bertanggungjawab untuk thermoregulation, respiration, dan aktiviti jantung.

Pengkelasan

Edema otak disifatkan secara terperinci oleh pengelasan penyakit antarabangsa. Fakta ini menjadikannya lebih mudah untuk mendiagnosis patologi, yang membolehkan anda memulakan rawatan tepat pada masanya.

Beri perhatian! Ia adalah perlu untuk membezakan edema yang berkembang akibat pelbagai penyakit, dengan edema perifocal, apabila pembengkakan otak berlaku selepas kecederaan.

Edema dibezakan berdasarkan etiologi pelanggaran:

• Vasogenic, disebabkan oleh kebolehtelapan vaskular yang meningkat. Sistem pusat dan sistem peredaran dipisahkan oleh penghalang anatomi - otak darah. Edema berkembang apabila exudate melepasi halangan. Ini membawa kepada peningkatan dalam jumlah bahan putih. Ia berkembang akibat pendarahan dalaman, kerosakan kepada sistem saraf pusat, kejadian tumor.
• Hidrostatik. Dibentuk dengan meningkatkan tekanan jenis ventrikel. Kebanyakan didiagnosis pada bayi. Pada orang dewasa, sesekali, selepas pembedahan, kecederaan kraniocerebral dikesan, apabila penembusan bahagian tulang ke dalam medulla direkodkan.
• Cytotoxic. Dibentuk akibat mabuk sel-sel otak akibat penyinaran, keracunan, dan juga selepas pukulan. Metabolisme tisu terganggu. Kematian sel boleh dihentikan pada jam pertama perkembangan patologi, maka proses menjadi tidak dapat dipulihkan.
• Osmotic. Cecair serebrum termasuk zarah terlarut terkecil yang kepekatannya setiap kilogram cecair cerebrospinal disebut osmolarity. Pada gangguan dalam nisbah zarah dan plasma pembengkakan otak berkembang. Hasil daripada peningkatan bilangan zarah dalam exudate, tisu cuba mengurangkan jumlahnya dengan menyerap kelembapan dari plasma. Ketidakseimbangan ini terjadi akibat pendedahan air ke otak, hiperglikemia, ensefalopati.

Secara berasingan, terdapat edema serebral pada bayi yang baru lahir, yang muncul akibat hipoksia intrauterin, perkembangan embryo yang tidak betul, dan kecederaan yang dialami semasa proses penyampaian.

Bergantung pada parameter luka otak, edema tempatan, meresap dan umum adalah diasingkan. Kehidupan spesies tempatan disesuaikan dalam lesi, meresap - dalam satu hemisfera, umum - di kedua hemisfera.

Berdasarkan punca permulaan, edema boleh menjadi toksik, traumatik, hipertensi, iskemia, postoperative, tumor, radang.

Bengkak boleh menjejaskan saluran cerebral, bahan atau batang otak. Negeri yang terakhir adalah yang paling berbahaya kerana ia disertai oleh respirasi dan bekalan darah yang merosot.

Apa yang menyebabkan edema serebrum

Tisu serebrum membengkak kerana pendedahan kepada punca-punca yang menular atau traumatik.

Kecederaan otak traumatik

Kecederaan, luka dengan penembusan bahagian tengkorak, gegaran menyekat pemindahan cecair, menyebabkan kemajuan proses nekrotik. Bengkak traumatik adalah rumit oleh kerosakan tisu lembut. Ini membawa kepada masalah pergerakan, sawan sawan, lumpuh kaki.

Kumpulan ini termasuk bengkak akibat operasi, craniotomy. Selepas pembedahan, parut sering dibentuk di kepala, yang menjadikannya sukar untuk mengedarkan cecair.

Penyakit berjangkit

Edema otak berlaku akibat fenomena keradangan akut. Gejala patologi berkembang pada latar belakang meningitis, ensefalitis, toksoplasmosis. Dengan pembentukan kemasukan purulen, keadaan seseorang semakin merosot.

Neoplasma tumor

Kanser memberi tekanan pada tisu lembut, menyebabkan kerengsaan dan pembengkakan struktur. Selepas penghapusan pembentukannya, edema dengan cepatnya berkurangan. Pesakit memerlukan rawatan pemulihan jangka panjang.

Pendarahan

Keretakan dinding arteri berlaku akibat adanya plak atherosclerosis, aneurisma, dan kecederaan kepala. Keadaan ini mempunyai peratusan kematian yang tinggi.

Strok

Penyakit jantung koronari berlaku akibat pembekuan darah di arteri. Ini menimbulkan kekurangan oksigen akut dan nekrosis tisu. Mati struktur selular menyebabkan pembengkakan.

Bengkak selepas pembedahan

Kesan yang tidak menyenangkan dari campur tangan pembedahan di kepala menjadi edema otak. Ia mungkin berlaku selepas menggunakan anestesia jenis epidural, suntikan berlebihan penyelesaian garam. Penyakit ini juga berkembang akibat kehilangan darah yang besar, hipotensi yang berpanjangan, organisasi yang tidak wajar pengudaraan buatan paru-paru.

Ketoksikan

Bentuk edema toksik berlaku selepas keracunan dengan dadah, etil alkohol, karbon monoksida. Apabila mabuk oleh pengeluaran alkohol, edema otak disertai dengan halusinasi. Anestesia pilihan yang salah juga membawa kepada keracunan.

Kecederaan kelahiran

Pada bayi, edema serebral berkembang akibat tindakan yang tidak betul dari kakitangan perubatan semasa penyerahan, disebabkan oleh hipoksia intrauterin yang berpanjangan, rentan oleh tali pusat.

Melompat tekanan atmosfera

Bengkak sifat sederhana sering didiagnosis di kalangan pendaki, juruterbang, penyelam skuba. Tekanan mendadak menurun menjejaskan tisu otak.

Tanda dan peringkat patologi

Kemajuan bengkak dicirikan oleh 3 peringkat: permulaan, teruk, hasil:

1. Peringkat pertama dinyatakan dalam kejang-kejang berulang dan pelanggaran terhadap alam sekitar.
2. Sekiranya berlaku penyakit yang ketara, koma otak berlaku, disertai oleh peningkatan dalam sindrom pukulan dan tanda-tanda kerosakan pada batang otak: strabismus, peningkatan pernafasan.
3. Tahap ketiga adalah sukar, menyebabkan akibat tidak dapat dipulihkan dalam bentuk retardasi mental, kematian sering didiagnosis.

Gejala dominan edema otak pada orang dewasa adalah kekeliruan. Dengan peningkatan manifestasi, orang itu kehilangan kesedaran, dan kemudian jatuh ke dalam koma. Apabila penyakit itu bertambah, sawan kejang meningkat, yang berselang dengan atrium otot.

Dengan perkembangan bengkak, bersama dengan penyakit serebral akut atau kronik, kesedaran pada mulanya kekal. Dalam kes ini, tanda-tanda edema otak adalah gangguan penglihatan, kesakitan di kepala, masalah pergerakan, muntah-muntah, dan halusinasi.

Gejala berbahaya yang menunjukkan pemampatan batang otak, termasuk pernafasan mendalam, hipotensi, peningkatan mendadak suhu badan. Kejadian strabismus menunjukkan pemisahan lapisan subkortikal dari korteks serebrum.

Bengkak dengan strok

Akibat strok iskemik atau hemoragik menjadi pembengkakan serebrum. Peredaran darah terjejas dalam bentuk ischemic disertai oleh penyumbatan kapal, yang menyebabkan kekurangan oksigen, nekrosis tisu otak. Dalam bentuk hemorrhagic, pendarahan diselaraskan di bawah meninges. Ini membawa kepada peningkatan mendadak dalam tekanan intrakranial dan bengkak.

Pada mulanya, bengkak dikaitkan dengan metabolisme terjejas di tapak kecederaan dan terletak di bahagian otak. Selepas 6 jam, jenis pembengkakan vasogenik berkembang, yang dilokalisasi dalam perkara putih. Fenomena yang sama berlaku kerana penembusan CSF dan protein vaskular ke dalam ruang ekstraselular. Tisu mula mati, menyebabkan pengumpulan cecair dalam kapilari.

Edema otak dengan stroke muncul dengan cepat, ia disetempat di mana-mana medulla. Saudara-mara mangsa dikehendaki melihat gejala tidak sihat dalam masa dan segera mendapatkan bantuan perubatan.

Edema pada kanak-kanak

Penyakit ini sering didiagnosis pada bayi akibat kecederaan kelahiran. Pengumpulan cecair membawa kepada peningkatan tekanan intrakranial dan perkembangan edema serebrum. Penyebab lain patologi termasuklah gestosis lewat, jangkitan intrauterin, penyakit otak, hipoksia.

Tekanan intrakranial yang meningkat pada bayi baru lahir membawa kepada mencubit medulla oblongata, yang bertanggungjawab untuk pernafasan dan thermoregulation. Kanak-kanak mula menangis, sering membeku, suhu meningkat, dan kejang kejang muncul. Springwell mula bercakap. Keadaan patologi sering menyebabkan kematian bayi secara tiba-tiba.

Hasil terapi bergantung kepada parameter kawasan terjejas dan ketepatan masa rawatan. Penyakit pada bayi terus berlainan, kerana organisma kanak-kanak tidak dapat mengekalkan nada vaskular, mengawal sirkulasi cecair serebrospinal dan jumlah tekanan intrakranial. Kanak-kanak dalam keadaan ini diselamatkan oleh kehadiran beberapa mata air di tulang kranial. Ciri fisiologi ini melindungi serbuk dari mampatan otak dan bengkak.

Akibat edema serebrum pada kanak-kanak boleh:

• pematangan psikofisis yang lambat;
• peningkatan aktiviti;
• sawan epilepsi;
• hidrosefalus;
• dystonia vaskular;
• lumpuh

Untuk mencegah perkembangan komplikasi, keperluan mendesak untuk mendapatkan bantuan perubatan.

Diagnostik

Pilihan kaedah diagnostik bergantung kepada gambaran klinikal patologi. Biasanya, pesakit dihantar untuk menjalani pengimejan resonans magnetik, yang menentukan kehelan edema dan tahap penyebarannya. Prosedur ini membolehkan anda membuat ramalan untuk perkembangan komplikasi.

Nota! Adalah penting untuk menentukan penyetempatan proses patologi: bengkak di hemisfera kiri mengurangkan kebolehan intelek, kelumpuhan satu sisi badan adalah mungkin.

Pesakit ditugaskan tomografi dikira, diperlukan untuk lulus ujian yang diperlukan. Apabila memecahkan ujian darah, doktor mengenal pasti tahap mabuk tubuh. Juga menjalankan tusukan. Cecair Cerebrospinal yang diperoleh semasa manipulasi diagnostik diperiksa untuk kehadiran jangkitan, onkologi.

Rawatan penyakit

Dalam sesetengah kes, manifestasi penyakit itu dihapuskan dengan sendirinya: dengan sedikit goncangan atau dengan pendaki dan penyelam skuba. Di selebihnya, edema serebrum memerlukan langkah-langkah terapi yang mendesak.

Pertolongan cemas

Sebelum ketibaan kru ambulans, anda boleh mengekalkan keadaan mangsa dengan memperlambat edema. Untuk melakukan ini, adalah perlu untuk memastikan aliran masuk udara segar maksimum dan untuk menyebarkan kepala pesakit dengan pek ais. Ia dikehendaki sentiasa mengawasi keadaan saluran pernafasan, perlu membersihkan saluran pernafasan. Untuk memudahkan proses bernafas, disyorkan untuk menghidupkan kepala anda ke satu sisi, meletakkan kusyen di bawah kaki anda.

Kaedah terapi utama

Rawatan adalah berdasarkan normalisasi metabolisme oksigen dalam sel-sel otak. Ini memerlukan kombinasi kaedah ubat dan terapi pembedahan. Dengan pesakit itu menghabiskan manipulasi perubatan tersebut:

• Oxygenotherapy. Dengan bantuan peralatan khas, oksigen disuntik ke saluran udara pesakit. Prosedur ini meningkatkan pemakanan otak, membolehkan anda mempercepat pemulihan.
• Penyerapan dadah yang menormalkan tekanan darah, peredaran darah, menghilangkan jangkitan.
• Hypothermia. Mengurangkan suhu, yang menindas bengkak.
• Ventriculostomy. Prosedur ini bertujuan untuk mengeluarkan cecair yang berlebihan melalui kateter. Ini mengurangkan tekanan intrakranial.
• Resepsi glucocorticoids, yang amat berkesan dalam edema jenis perifocal. Apabila bengkak pada latar belakang proses tumor, dexamethasone ditetapkan.
• Penggunaan diuretik. Diuretik memindahkan cecair yang berlebihan, yang membantu mengurangkan tekanan cecair cerebrospinal pada otak.

Beri perhatian! Campur tangan bedah diperlukan jika terjadi patologi yang parah.

Semasa operasi, pemangkin penyakit dihapuskan. Craniotomy decompensated dilakukan, di mana bahagian tertentu tulang tengkorak dikeluarkan. Ia membolehkan untuk menurunkan tekanan intrakranial. Di hadapan kehadiran tumor perlu dikeluarkan.

Perubatan alternatif

Anda boleh mengurangkan perkembangan edema serebrum dengan bantuan ubat tradisional, tetapi pemulihan penuh berlaku hanya selepas rawatan perubatan.

Apabila tumor terbentuk di dalam otak, satu decoction of mistletoe putih disediakan. Ia perlu mendidih segelas susu bersama dengan 3 gram bahan mentah kering. Anda harus minum minuman penyembuhan selama seminggu.

Juga berkesan untuk propolis. Untuk penyediaannya, anda perlu mencampurkan 100 ml alkohol dengan 10 gram produk lebah. Bermakna bersungguh-sungguh selama seminggu dan ambil 1 sudu teh sebelum makan.

Komplikasi dan prognosis

Terapi edema serebrum didasarkan pada pencegahan gegaran dan pemulihan aktiviti hemisfera dan plexus saraf. Prognosis rawatan bergantung kepada keterukan patologi dan kelayakan doktor. Apabila terapi bermula tepat pada waktunya, hasilnya menguntungkan.

Pada peringkat awal, edema otak sepenuhnya dapat disembuhkan, apabila penyakit terdeteksi pada peringkat ketiga, terakhir, kematian serat saraf dan pemusnahan sarung myelin neuron direkodkan.

Nota! Penghapusan bengkak lengkap tanpa perkembangan komplikasi hanya boleh dilakukan pada orang muda dengan bentuk toksik patologi.

Penghapusan tanda-tanda yang menyakitkan secara bebas dicatatkan di edema gunung. Dalam banyak kes, kematian akibat pembengkakan otak didiagnosis. Mereka yang terselamat mencatatkan kesan sisa dalam bentuk sakit di kepala, mengurangkan kebolehan intelektual, gangguan neurologi, dan ketidakupayaan.

Fungsi sel-sel otak yang mati dapat melaksanakan kawasan otak yang berdekatan setelah masa yang panjang. Oleh itu, pesakit strok memerlukan banyak masa untuk mendapatkan semula kemahiran pertuturan dan pergerakan.

Salah satu daripada kesan umum edema serebrum adalah bengkak dan pembengkakan otak (ONGM). Gejala komplikasi ini pada orang dewasa dinyatakan dalam muntah, sakit di kepala, sindrom halusinasi. Dengan perkembangan ONGM seseorang jatuh ke dalam keadaan koma, selalunya hasil maut direkodkan.

Kesimpulannya

Edema otak adalah satu keadaan yang mengancam kehidupan seseorang. Pengumpulan eksudat dalam tisu otak membawa kepada penyakit ini. Secara beransur-ansur, jumlah peningkatan cecair, yang meningkatkan tekanan intrakranial. Proses sedemikian menyebabkan tisu nekrosis dan edema.

Sumber-sumber berikut digunakan untuk menyediakan artikel:

Vilensky, B.S. Negara Kecemasan dalam Neurologi: Panduan untuk Doktor // SPb.: Penerbitan House Foliant LLC - 2004.