Encephalopathy toksik, tanda dan jenisnya

Perubahan dystrophik dalam fungsi otak disebut encephalopathies. Faktor utama yang mengancam kesihatan organ penting tubuh manusia ialah kebuluran oksigen (hipoksia) dan bekalan darah yang tidak terjejas ke tisu. Sel-sel saraf yang berkurangan akan mati, dan jika tidak dirawat, luka menjadi tidak dapat dipulihkan.

Keterangan penyakit ini

Keracunan oleh toksin dan racun pelbagai asal boleh membawa kepada gangguan serebral di bawah nama umum "encephalopathy toksik otak."

Bahan yang boleh menyebabkan kerosakan ricih kepada tisu otak termasuk:

  • racun perosak
  • produk halus,
  • garam logam berat
  • bahan kimia isi rumah,
  • ubat neurotropik (hipnotik, penenang),
  • karbon monoksida
  • wap merkuri
  • memimpin,
  • arsenik
  • mangan
  • cecair yang mengandungi alkohol
  • toksin bakteria yang dihasilkan oleh botulisme, campak, difteri.

Selalunya, osteochondrosis rantau serviks dan semua satelit malar orang yang memimpin gaya hidup pasif dan menghabiskan sebahagian besar masa mereka duduk di depan komputer atau TV. Dari artikel ini anda akan belajar bagaimana untuk mengelakkannya.

Insomnia adalah fenomena yang tidak menyenangkan, terutamanya jika ia muncul semasa kehamilan. Doktor mendapati bahawa insomnia membawa ketidakselesaan yang paling besar kepada ibu-ibu masa depan dalam minggu-minggu terakhir, bermula pada 39. Baca lebih lanjut...

Jenis dan klasifikasi

Alkohol dan mangan boleh dibezakan daripada senarai bahan-bahan toksik, yang menyebabkan bentuk ensefalopati yang khas dan khas.

Encephalopathy toksik alkohol

Kerosakan yang tidak boleh diperbaiki ke sel-sel otak berlaku selepas minum beberapa tahun, yang mana peminum tidak menganggap alkohol.

Perubahan degeneratif semakin meningkat disebabkan penggantian tisu otak dengan cecair, pecah kapilari dan banyak pendarahan kecil di otak.

Biasanya, ensefalopati toksik dalam alkohol berlaku pada tahap ke-3, akibat berpanjangan berpanjangan atau penyalahgunaan alkohol yang berpanjangan.

Keracunan alkohol dengan pengganti kurang biasa daripada alkoholisme biasa, tetapi mereka menduduki salah satu tempat pertama dalam hierarki keracunan alkohol dengan keterukan kerosakan serebrum.

Untuk tindakan alkohol biasa yang merosakkan, faktor tambahan ditambah untuk mempengaruhi campuran toksik yang sama sekali tidak sesuai untuk pengingesan.

Ensefalopati mangan toksik

Keracunan mangan sebelum penghujung abad ke-20 mempunyai watak profesional dan diperhatikan pada orang yang berkaitan dengan pengekstrakan dan pemprosesan bahan mentah mangan, dan antara pengimpal yang bekerja dengan elektrod yang diperbuat daripada logam ini.

Kalium permanganat telah menemui kegunaan yang tidak dijangka dalam penghasilan campuran narkotik pengganti artisanal, yang tersebar luas di kalangan golongan muda. Oleh kerana penggunaan campuran, jumlah keracunan dengan sindrom encephalopathic yang amat berat, yang membawa kepada ketidakupayaan atau kematian, telah meningkat banyak kali.

Encephalopathy of toxic genesis ditunjukkan dalam perubahan dystrophic dalam tisu otak yang disebabkan oleh faktor endogen atau eksogen.

Encephalopathy toksik yang eksogen

Disebabkan oleh faktor-faktor luar kepada tubuh manusia.

Pengaruh keracunan dari luar seseorang boleh mengalami:

  • di tempat kerja, bersentuhan dengan bahan-bahan berbahaya,
  • di bawah keadaan alam sekitar yang tidak menguntungkan,
  • penyalahgunaan alkohol, penyedutan yang disengajakan asap toksik,
  • dalam kes pengendalian bahan-bahan toksik yang cuai dalam kehidupan seharian,
  • sekiranya kecemasan buatan manusia.

Penyebab encephalopathy endogen termasuk gangguan sistem endokrin badan, disertai oleh mabuk (diabetes, penyakit tiroid). Fungsi yang tidak mencukupi hati dan buah pinggang juga dianggap sebagai sebab endogen.

Keracunan berlaku disebabkan oleh penurunan keupayaan perlindungan dan kelumpuhan organ-organ ini - hati kehilangan keupayaannya untuk membersihkan darah, dan buah pinggang tidak mengeluarkan air kencing.

Jenis utama mabuk dengan encephalopathy

Terdapat dua jenis mabuk utama: akut dan kronik:

  • Encephalopathy toksik akut berlaku akibat kesan tunggal dari bahan beracun pada tubuh. Keadaan akut memerlukan rawatan perubatan segera dan langkah-langkah pemulihan berikutnya.
  • Di bawah keadaan kesan sistematik keracunan, satu bentuk kerosakan tisu otak berlaku. Ia berlaku di peringkat akhir penyakit apabila badan tidak lagi dapat menahan kesan jangka panjang keracunan. Pesakit memerlukan rawatan panjang.

Terdapat pengekodan khas untuk perubahan dystropik di otak dengan genetik toksik. Dalam edisi terbaru Klasifikasi Penyakit Antarabangsa (revisi ICD ke-10), patologi ini mempunyai kod G92 dan tergolong dalam kelas VI "Penyakit sistem saraf", untuk menyekat G90-G99 "Gangguan lain sistem saraf."

Diagnosis ensefalopati toksik adalah neurologi. Ketoksikan alkohol otak dikecualikan daripada blok ini, ia disebabkan oleh penyakit degeneratif sistem saraf pusat dan mempunyai kod G31.2.

Mengenai penyebab ensefalopati toksik

Penyebab kerapuhan serebrum yang paling biasa dengan genetik toksik adalah kesan toksik eksogen yang berulang atau berulang pada tubuh manusia.

Akibat keracunan jenis ini adalah ensefalopati kronik. Bentuk akut dan endogen kurang didiagnosis.

Penetrasi bahan toksik terjadi melalui kulit, saluran pernafasan, membran mukus, saluran pencernaan. Nafas dan pencernaan adalah jalan terpendek untuk racun untuk memasuki aliran darah dan kemudian ke otak.

Jenis, kekerapan dan tempoh pendedahan kepada unsur-unsur toksik dan sebatian adalah antara faktor yang menentukan keterukan lesi tersebut.

Otak sebagai organ yang paling dilindungi dari tubuh manusia tidak tertakluk kepada kesan yang merosakkan di tempat pertama. Tetapi jika gejala disfungsi otak hadir, maka ini bermakna tahap keracunan yang sangat tinggi.

Adakah anda tahu apa yang kelihatan seperti dalam foto dan bagaimana penyakit ini berbahaya? Jika tidak, laman web kami akan membantu anda dengan ini.

Otak Glioblastoma paling sering merupakan neoplasma ganas yang boleh membawa maut. Kerana apa ia berkembang, bagaimana ia dirawat dan bagaimana ia kelihatan dalam foto, anda akan dapati di sini.

Alkohol adalah berbahaya bagi mana-mana orang. Salah satu akibatnya ialah polyneuropathy alkohol pada kaki bawah. Bagaimana rawatannya dilakukan http://gidmed.com/bolezni-nevrologii/alcogolizm/alkogolnaya-polinejropatiya-osnovnye-simptomy-i-lechenie.html.

Gejala penyakit

Gejala encephalopathy dari asal yang berlainan mempunyai manifestasi umum.

  • cephalgia - sakit kepala,
  • patologi vestibular - pening, kekurangan koordinasi, mengejutkan dan "membaling" semasa berjalan,
  • gangguan pertuturan - kesukaran dalam pemilihan perkataan, sebutan slurred,
  • kekeliruan, mencapai ketidakupayaan untuk menentukan lokasi mereka sendiri,
  • fungsi memori yang dikurangkan
  • gangguan visual - mata kusam, bintik berdenyut hantu di kawasan penglihatan,
  • neurasthenia, penurunan mood.

Ia sangat penting bagi doktor sekiranya kesukaran membuat diagnosis.

  • Sindrom Asteno-depresif, kemurungan, bersempadan dengan kemurungan yang mendalam, ketidakpedulian kepada aspek kehidupan yang paling penting mencirikan encephalopathy karbon-karbon dan petrol.
  • Keracunan merkuri menunjukkan dirinya sebagai kombinasi paradoks emosional dan serangan kekeliruan dan ketidakpastian dalam ketepatan tindakan mudah.
  • Koordinasi motor terjejas, berpeluh, menggeletar kaki, halusinasi, serangan kerengsaan dan pencerobohan adalah ciri keracunan alkohol.
  • Muntah-muntah yang menyebabkan keterlaluan dicirikan dengan kelebihan tertentu gusi warna ungu-batu tulis, sakit perut kronik.
  • Keracunan mangan yang teruk ditunjukkan dengan pengembangan fissures palpebral, gegaran lidah, senyuman yang sengit di muka dan ketawa luar biasa sebagai tindak balas kepada sebarang rayuan kepada pesakit, pengurangan tindak balas emosi dan ketidakupayaan untuk menulis.

Diagnostik

Kesukaran dalam diagnosis gangguan serebrum toksik adalah perbezaan antara manifestasi fungsi dan organik penyakit.

Gejala umum dalam bentuk kegelisahan, gangguan ingatan dan sakit kepala pada peringkat awal penyakit dapat mengalihkan diagnostik dari analisis mendalam tentang keadaan pesakit.

    Seorang pakar neurologi berpengalaman pasti akan memberi perhatian kepada fenomena tertentu yang tidak sesuai dengan gambaran yang jelas mengenai penyakit saraf yang dicadangkan:

- asimetri muka pemuliharaan,

- penyelewengan, atau penyelewengan secara tidak sengaja bahasa ke sisi,

- Kerosakan atau kekurangan refleks - tendon meningkat dan pelemahan kulit yang melampau, dalam kombinasi dengan anisoreflexia.

Terhadap latar belakang ketidakstabilan emosional pesakit pesakit, gejala-gejala ini akan memberi alasan doktor untuk disyaki bahawa pesakit mempunyai keabnormalan cerebral yang disebabkan oleh keracunan.

  • Anamnesis dalam diagnosis keadaan toksik mempunyai ciri-ciri, kerana pesakit sering tidak mahu mengakui kesalahannya sendiri dalam menyebabkan penyakit dan menyembunyikan banyak keadaan dari doktor. Ini berlaku untuk pecinta alkohol, penagih dadah dan penagih dadah.
  • Ia berlaku bahawa kesan racun berlaku dalam bentuk tersembunyi dari pesakit. Ini berlaku apabila majikan tidak mematuhi peraturan keselamatan ketika bekerja dengan pekerja yang bersentuhan dengan bahan berbahaya atau ketika pasien berada dalam lingkungan yang berbahaya, tidak mengetahui hal itu.
  • Kajian analitik darah, air kencing, pemeriksaan oleh seorang oculist dan ahli bedah saraf, penyingkiran elektroencephalogram, dan tomografi otak dilakukan selepas pemeriksaan awal pesakit dengan tanda-tanda ensefalopati.

    Rawatan encephalopathy toksik otak

    Penghapusan penyebab penyakit adalah langkah segera dalam rawatan encephalopathy toksik.

    Hubungi pesakit dengan persekitaran beracun perlu dihentikan. Dalam kebanyakan kes, pesakit ditawarkan dimasukkan ke hospital.

    Preskripsi doktor utama terdiri daripada langkah-langkah detoksifikasi. Pesakit diberikan penawar yang meneutralkan tindakan racun.

    Ubat ini dipilih mengikut jenis bahan beracun. Ukuran detoksifikasi am termasuk membersihkan enema, rangsangan diuresis, plasmapheresis dan hemodialisis.

    Tahap rawatan selanjutnya adalah langkah-langkah untuk meningkatkan peredaran darah di dalam kapal otak dan meningkatkan proses metabolik. Pesakit ditunjukkan infus intravena dan intramuskular ubat berikut:

    Untuk pentadbiran intramuskular, vitamin B, C, R diresepkan. Secara lisan, pesakit mengambil biostimulat dan adaptogen: ekstrak ginseng, sereh, eleutherokokus, persediaan mumia dan aloe.

    Tanda-tanda gejala mungkin termasuk penenang, anticonvulsants, dan sedatif:

    Setelah penstabilan keadaan, kompleks fisioterapeutik dimasukkan dalam perjalanan rawatan. Urut yang berkesan diiktiraf, kulit kepala dan leher kolar kawasan, hidroterapi, terapi lumpur.

    Akupunktur dan beberapa kaedah alternatif lain boleh digunakan dengan keyakinan doktor dalam keberkesanannya.

    Jika anda pernah tertanya-tanya jika terdapat ubat untuk pemeriksaan mata gugup, artikel kami akan membantu anda memikirkannya. Banyak tip berguna dan cadangan praktikal.

    Baca tentang encephalopathy hypoxic-ischemic perinatal, serta kaedah diagnosis dan rawatannya dalam artikel.

    Akibat dan prognosis ensefalopati toksik

    Kejayaan rawatan pesakit dengan luka-luka struktur otak sebahagian besarnya bergantung kepada keterukan keadaan di mana pesakit mula menerima rawatan perubatan.

    Pelancaran penyakit tidak dapat disembuhkan sepenuhnya, dan perubahan serebrum yang mendalam tidak dapat diperbetulkan. Bantuan yang berkelayakan akan paling berkesan pada peringkat awal proses.

    Kesan biasa racun di otak termasuk:

    • lemah ingatan
    • lesi saraf individu dan paresis sebahagian daripada otot-otot badan,
    • kecenderungan untuk kemurungan,
    • gangguan tidur,
    • ketidakstabilan emosi.

    Komplikasi yang teruk berlaku dengan kemasukan ensefalopati di peringkat kerosakan otak yang mendalam. Mereka dipenuhi dengan keadaan comatose, sindrom pukulan, pukulan, lumpuh dan kematian.

    Kehadiran kesan baki dan perkembangan penyakit tanpa hubungan dengan agen beracun adalah ciri keracunan. Tetapi ini tidak bermakna bahawa pesakit kehilangan harapan untuk penyembuhan. Walaupun dalam keadaan kecacatan, kesihatan boleh menjadi cukup memuaskan, dengan syarat bahawa prosedur perubatan lengkap dijalankan.

    Aktiviti pemulihan yang kerap perlu dilakukan untuk kehidupan kemudian. Langkah-langkah ini akan melambatkan proses degeneratif dalam tisu otak dan memulihkan banyak fungsi yang hilang.

    Encephalopathy toksik: punca, bentuk dan ciri-ciri mereka, manifestasi, bagaimana untuk merawat

    Encephalopathy toksik berlaku akibat kesan negatif pada otak dari pelbagai toksin, biasanya berasal dari eksogen, yang dapat menembus halangan otak darah ke neuron dan menyebabkan perubahan struktur mereka.

    Kerosakan toksik pada tisu saraf boleh berlaku baik secara akut dan kronik, tetapi patologi ini tidak dapat dipanggil jarang terjadi kerana jumlah racun termasuk alkohol dan bahan narkotik yang disalahgunakan oleh sejumlah besar orang, dan lebih sering oleh usia muda.

    Kesan negatif racun neurotropik ditunjukkan oleh pelbagai gangguan neuropsychiatri, selalunya prosesnya tidak dapat dipulihkan dan progresif, menyumbang kepada kecacatan yang berterusan, dan dalam kes yang teruk - kematian pesakit.

    Otak sangat sensitif terhadap pengaruh luaran yang buruk. Sel-selnya mengalami kekurangan oksigen, tindakan pelbagai bahan kimia memasuki darah melalui organ pernafasan, pencernaan, dan suntikan. Walaupun sejumlah kecil racun neurotropik yang kuat dapat menyebabkan perubahan destruktif yang parah, yang kadang-kadang mustahil untuk bertarung.

    Aliran berterusan dos kecil toksin di tempat kerja atau dalam kehidupan seharian membawa kepada perkembangan encephalopathy kronik, tanda-tanda pertama yang tidak spesifik atau tidak dapat dilihat, yang menjadikannya sukar untuk mendiagnosis tepat pada masanya dan menangguhkan permulaan rawatan ke tahap penderitaan otak yang maju.

    Dengan pengumpulan produk-produk toksik di otak, proses-proses dystrophik dan nekrotik di dalam sel-selnya bertambah, foci of microinfarcts muncul disebabkan oleh mikrosirkulasi yang merosot, hipoksia semakin teruk. Proses ini meresap, tetapi yang pertama menderita adalah bahagian yang paling terdedah kepada sistem saraf pusat - nod subkortikal, batang otak, cerebellum, yang menjelaskan keparahan gejala dan risiko yang serius kepada kehidupan pesakit.

    Ciri-ciri gejala dan kadar kemajuan kerosakan otak biasanya dikaitkan dengan sifat toksin, penembusan dan dosnya. Dalam sesetengah kes, ada ciri-ciri gejala khusus satu atau lain ensefalopati toksik, yang membolehkan kajian sasaran darah untuk menentukan faktor penyebab.

    Punca dan jenis ensefalopati toksik

    Encephalopathy toksik berlaku:

    Dalam kes patologi akut, gejala-gejala meningkat dengan cepat, tidak lama selepas ketibaan racun neurotropik, dan dos tidak selalu penting. Sebagai contoh, ensefalopati alkohol akut mungkin berlaku selepas mengambil sejumlah besar etanol, manakala jumlah metil alkohol atau etilena glikol mungkin agak kecil.

    Encephalopathy kronik meningkat untuk minggu dan bulan dan paling sering dikaitkan dengan penggunaan berterusan bahan-bahan beracun dalam kuantiti yang tidak menyebabkan mabuk akut, tetapi menyumbang kepada pengumpulan racun dalam neuron dan kemusnahan mereka.

    Bahan-bahan yang menimbulkan encephalopathy toksik, menembusi dari persekitaran luar atau dibentuk semasa metabolisme di dalam tubuh pesakit dalam patologi hati, sistem endokrin, buah pinggang. Racun dapat memasuki badan melalui kontak dengan mereka di tempat kerja, contohnya, di kemudahan industri kimia. Dalam kehidupan seharian, etil alkohol menjadi racun neurotropik paling kerap.

    Enfalopati toksik kronik (Kod ICD 10 - G92) boleh menyebabkan keadaan alam sekitar yang buruk, apabila perusahaan perindustrian besar mengeluarkan sejumlah besar bahan toksik dan produk buangan ke atmosfera. Dalam kawasan yang kurang bernasib baik, penduduk lebih cenderung mengalami sakit kepala kronik, tanda awal kerosakan otak vaskular, gejala kebuluran oksigen. Bencana buatan manusia, disertai oleh racun neurotropik ke dalam atmosfera dan air, mewujudkan risiko tertentu.

    Racun neurotropik berpotensi berbahaya adalah:

    • Alkohol etil;
    • Bahan narkotik, terutamanya - dihasilkan dalam keadaan artisan;
    • Methanol;
    • Produk petroleum ditapis; hidrokarbon;
    • Karbon monoksida;
    • Racun perosak yang digunakan dalam bidang pertanian;
    • Beberapa logam berat (plumbum, raksa, dan lain-lain) dan sebatiannya;
    • Mangan;
    • Dadah individu;
    • Produk metabolik endogen - badan keton, garam asid urik, bilirubin.

    Ensefalopati Mangan (juga alkohol) dibahagikan kepada kumpulan yang berasingan kerana keunikan gejala. Unsur ini boleh ditelan bersama dengan dadah buatan tangan, kurang kerap dalam pengeluaran (industri logam, perlombongan bijih). Manifestasi keracunan mangan menyerupai penyakit Parkinson.

    Racun asal biologi juga boleh menjadi neurotropik. Sebagai contoh, encephalopathy toksik boleh berkembang dalam penyakit berjangkit seperti botulisme, difteria, dan campak.

    Gejala ensefalopati toksik

    Encephalopathy genesis toksik mempunyai gejala yang agak pelbagai, beberapa manifestasi mungkin menunjukkan agen toksik tertentu, tetapi terdapat tanda-tanda umum kerosakan pada tisu saraf, yang berlaku tanpa mengira jenis racun aktif. Ini dipertimbangkan:

    1. Kegembiraan, kegelisahan, ketakutan;
    2. Euphoric atau agresif;
    3. Sindrom pengukuhan;
    4. Gangguan penyelarasan pergerakan (lebih banyak ciri bentuk kronik dengan luka struktur cerebellar);
    5. Merasakan bahagian badan;
    6. Pening, sakit kepala;
    7. Parkinsonisme;
    8. Dystonia vegetatif dengan pelanggaran thermoregulation, denyutan jantung, kencing.

    Sering kali, tindakan neurotoxin bermula dengan gejala rangsangan, pesakit mungkin menjadi agresif dan tidak mencukupi dalam tindakan dan ucapan. Oleh kerana kepekatan racun di neuron meningkat, aktiviti otak terhalang, rasa mengantuk muncul, dan keadaan kebodohan dan koma berlaku. Refleks dan pergerakan dikurangkan, dan dengan luka-luka yang disertakan dari saraf tunjang, gangguan kepekaan dan fungsi organ panggul turut bergabung.

    Ensefalopati alkohol

    Salah satu penyebab utama luka toksik neuron adalah keracunan etanol. Pakar dari bentuk encephalopathy yang dikenal pasti dalam penyakit bebas - ensefalopati alkohol. Patologi kronik memperoleh penyalahgunaan alkohol jangka panjang yang sistematik, dan gejala pertama menjadi ketara sudah kira-kira tiga tahun selepas pengambilan minuman beralkohol secara teratur.

    Etanol boleh menyebabkan kerosakan kepada neuron dan kehilangan hubungan mereka bukan sahaja dengan sendirinya, tetapi juga disebabkan oleh produk metabolik seperti asetaldehid. Sebagai tambahan kepada kesan toksik yang langsung, alkohol boleh menyebabkan gangguan peredaran mikro dan pembentukan trombus, perubahan tidak dapat dipulihkan dalam dinding vaskular, pelbagai pendarahan.

    Apabila menggunakan etanol yang berlebihan atau keracunan dengan pengganti, encephalopathy alkohol akut berkembang, yang boleh berlaku dalam bentuk sindrom Gaye-Wernicke, lumpuh pseudo alkohol dan lain-lain bentuk patologi.

    Gejala encephalopathy toksik dalam alkohol termasuk:

    • Kelemahan yang semakin meningkat, perasaan lelah yang berterusan;
    • Berat badan;
    • Pusing dan cranialgia;
    • Gangguan pencernaan dalam bentuk najis yang tidak stabil, muntah;
    • Insomnia, mimpi buruk;
    • Berpeluh, takikardia dan gangguan irama yang lain.

    Pesakit menurunkan berat badan, kulit menjadi pucat, dan kemudian kebiruan, dengan mata vaskular yang jelas di wajah, dicirikan oleh bengkak, bengkak muka. Gejala neurologi terdiri daripada gangguan koordinasi, ketidakstabilan, gegaran anggota badan, bibir, paresthesia.

    Perubahan mental adalah ciri khas ensefalopati alkohol. Pesakit boleh menjadi agresif atau apatis, terdedah kepada kemurungan, maklum balas emosi. Halusinasi mengancam, perkembangan gangguan tidur. Ketara kecerdasan dan keupayaan untuk melakukan kerja mental.

    Encephalopathy of Gaje-Wernicke dianggap sebagai bentuk paling parah dari kerosakan otak alkohol, ketika hanya 2 minggu berlalu dari tanda-tanda patologi pertama hingga kematian pasien. Ia diwujudkan oleh delirium dengan halusinasi, yang digantikan oleh perencangan dan imobilisasi yang lengkap.

    Pesakit adalah tidak mencukupi dan tidak dapat dihubungi untuk menghubungi, keletihan, edematous, gejala neurologi dalam bentuk paresis dan lumpuh, hyperkinesis dinyatakan. Disifatkan oleh demam, nadi yang cepat dan pernafasan, hipotensi. Sakit sawan kerap bersifat umum.

    Koma disebabkan oleh edema serebral progresif dan pendarahan yang meluas di bahagian tengah dan perantaraan otak, manakala kesedaran telah hilang sepenuhnya dan kerja organ-organ penting serius terjejas. Menambah jangkitan sekunder meningkatkan risiko kematian.

    Hasil ensefalopati yang disebabkan oleh alkohol akut boleh menjadi sindrom psychoorganic yang berterusan dengan disfungsi otak yang tidak dapat dipulihkan, kecacatan dan kemahiran penjagaan diri.

    Perubahan otak dalam ensefalopati alkohol

    Keracunan mangan

    Mangan mempunyai kesan toksik terutamanya pada pusat saraf subkortikal, rangkaian vaskular otak, dan keracunan lebih sering direkodkan semasa perlombongan bijih dan pemprosesan, dalam pengeluaran aloi dan elektrod. Gejala keracunan adalah:

    1. Lethargy, mengantuk;
    2. Mengurangkan nada otot;
    3. Kesakitan yang tidak jelas di anggota badan;
    4. Kurangkan kebolehan intelektual - gangguan memori, menulis;
    5. Apathy, kemurungan.

    Dalam kes-kes yang teruk, terdapat pelebaran celah mata, gegaran bahasa dan tanda-tanda parkinsonisme, tindak balas emosi yang tidak mencukupi dalam bentuk tawa atau air mata. Perubahan ini adalah organik dan tidak dapat dipulihkan, oleh sebab itu, pada tanda-tanda awal keracunan mangan, pesakit diasingkan dari kontak dengan logam.

    Di klinik, terdapat tiga derajat (peringkat) ensefalopati mangan. Pada peringkat pertama, asthenia, kelemahan, mengantuk, meningkatkan tekanan darah, menurunkan nada otot, sakit dan paresthesia di kaki dan lengan diperhatikan. Pada peringkat kedua, gejala yang disenaraikan meningkat, intelek diganggu, dan polneuropati semakin meningkat. Tahap ketiga dicirikan oleh gangguan sfera motor, berjalan kaki, dan ucapan. Pesakit kehilangan kritikan diri, ketidakstabilan emosi muncul, ketawa yang ganas atau menangis.

    Keracunan dengan logam berat, dadah dan wasap toksik

    Dalam encephalopathy merkuri, hyperkinesis jelas kelihatan, gangguan mental sedang berjalan. Apabila merkuri memasuki organ pencernaan, sakit perut teruk, muntah, cirit-birit dengan darah muncul. Tahap awal keracunan berlaku seperti disfungsi vegetatif dan gangguan neurasthenik. Pesakit mengadu tentang kerengsaan, tidur yang kurang baik, sakit kepala, nadi yang cepat, berpeluh meningkat. Gangguan ciri fungsi organ endokrin.

    Dengan mabuk merkuri akut, sakit kepala meningkat, tidur hilang, dan gejala autonomi seperti cardialgia, takikardia, dan turun naik tekanan. Kemajuan keracunan memerlukan gangguan jiwa.

    Apabila bertindak memimpin pada neuron, rasa manis metalik yang khas muncul di dalam mulut, drooling, muntah, sakit perut, sembelit, kembung. Terdapat juga saraf kranial, gangguan mental, pernafasan dan berdebar-debar. Komplikasi mabuk utama dianggap polyneuritis asal toksik, lumpuh dan paresis.

    Keracunan karbon disulfida terdapat dalam industri kimia dan tekstil, dalam bidang pertanian dengan penggunaan racun serangga. Kompaun ini menyebabkan gangguan autonomi dan gangguan terhadap peraturan saraf. Gangguan mental, disfungsi vegetatif, polneuropati, asthenia serebrum boleh dilakukan di klinik. Dalam kes yang teruk, koma berlaku.

    Dengan pendedahan jangka panjang kronik untuk racun, kerosakan otak organik berkembang, pelbagai halusinasi muncul, kecerdasan hilang, kemurungan dan peningkatan parkinsonisme, dan hipertensi menjadi kekal.

    Asap petrol yang disedut menyebabkan keracunan dan tanda-tanda ensefalopati. Dicirikan oleh sindrom psychoorganic, peningkatan kesedapan convulsive, dystonia vaskular, labil emosi, kegelisahan, gangguan tidur.

    Pemisahan arsenik menimbulkan kemerosotan distrofi neuron baik di dalam otak dan di batang saraf periferal, dengan polyneuropathy datang ke hadapan di klinik penyakit. Kesakitan dan kelemahan dalam anggota badan, gangguan tropik pada kulit, dan perubahan atropik dalam otot adalah ciri.

    Enfalopati dadah berlaku apabila berlebihan ubat-ubat yang mengandung aspirin, bromin, antipsikotik, hipnotik dan juga ubat-ubatan anti-radang nonsteroid. Ia ditunjukkan oleh kelemahan, sakit kepala, gangguan penglihatan, ucapan, pernafasan, muntah, gangguan mental - pergolakan, pencerobohan atau kegelisahan, mengantuk.

    Mabuk endogen

    Penyebab lain encephalopathy toksik boleh menjadi patologi organ dalaman - hati dan buah pinggang. Pesakit sedemikian juga mempunyai pelbagai gejala psiko-neurologi - perubahan tingkah laku (pencerobohan, sikap tidak peduli, kemurungan, dan lain-lain), mengurangkan kecerdasan, kelihatan kurang bernasib baik dan kesukaran dengan penjagaan diri, paresthesia, gangguan sfera motor dan fungsi organ panggul. Teruk disertai oleh edema koma dan cerebral.

    Penyebab spesifik encephalopathy toksik dapat ditunjukkan dengan data mengenai lesi pembesaran organ-hati tertentu, penyakit kuning, pendarahan, ciri-ciri hepatik atau bau uremik, bengkak dan pucat, pengumpulan cecair dalam rongga, luka erosif membran mukus sistem pencernaan dan pernafasan.

    Disebabkan keunikan patogenesis, kursus dan terapi, jenis ensefalopati toksik yang dikaitkan dengan patologi organ masing-masing dan mempunyai tajuk yang berasingan dalam Klasifikasi Penyakit Antarabangsa, hepatik atau ensefalopati yang tidak ditentukan (K72, G93.4).

    Rawatan dan kesan ensefalopati toksik

    Kerosakan organik ke tisu otak di bawah tindakan racun neurotropik tidak lulus tanpa jejak. Oleh itu, tidak mungkin untuk mengembalikan neuron-neuron yang hilang, oleh itu, perubahan dalam jiwa dan status neurologi sering berterusan, menyebabkan kecacatan. Berikut adalah akibat yang berbahaya:

    • Sindrom Psikoorganik dengan kehilangan kebolehan intelektual;
    • Koma dan kematian;
    • Pendarahan serebrum;
    • Gangguan mental yang tidak dapat dipulihkan - halusinasi, kemurungan, sindrom asthenoneurotik;
    • Sindrom pengukuhan;
    • Lumpuh dan polyneuropathy.

    Rawatan encephalopathy toksik perlu dimulakan seawal mungkin, dengan gejala-gejala masalah yang pertama. Di samping itu, pendekatan bersepadu adalah penting, dengan mengambil kira sifat toksin, tahap disfungsi otak, dan keadaan organ-organ lain pesakit.

    Dalam taktik encephalopathy yang teruk yang bertujuan untuk menstabilkan keadaan, dalam semua kes, menunjukkan terapi infusi dan batasan paling cepat hubungan dengan bahan toksik. Pesakit diperhatikan dalam unit penjagaan toksikologi atau intensif, di mana terdapat semua kemungkinan untuk pelaksanaan terapi intensif.

    Tindakan pertama yang perlu diambil adalah untuk menghentikan hubungan dengan racun neurotropik (untuk toksin eksogen). Dalam kes encephalopathy pada latar belakang kerosakan hati atau buah pinggang, ia tidak boleh segera menghentikan tindakan agen-agen toksik, terapi detoksifikasi yang aktif bermula.

    Prinsip asas rawatan kerosakan otak yang teruk semasa mabuk adalah:

    1. Kaedah detoksifikasi konservatif atau pembedahan, pengenalan antidot khusus;
    2. Penyerapan penyelesaian dan memaksa diuresis (mempunyai batasan kegagalan buah pinggang);
    3. Penggunaan agen yang meningkatkan penguraian bahan toksik - glukosa, vitamin C, campuran oksigen, natrium hipoklorida);
    4. Transfusi albumin, plasma beku segar untuk menormalkan sifat rheologi darah dan hemostasis;
    5. Pengenalan glucocorticoids dan diuretik untuk memerangi edema serebrum;
    6. Penggunaan ubat yang meningkatkan proses metabolik di otak - Cerebrolysin, nootropil, ATP, asid nikotinik, vitamin C dan B;
    7. Rawatan anticonvulsant - diazepam, magnesia, hexenal;

    Pembuangan racun neurotropik dilakukan dengan mentadbir penyelesaian salin ke urat, glukosa, dan mempercepatkan perkumuhan urin dengan ubat diuretik. Pembersihan enema dan lavage gastrik ditunjukkan untuk menghentikan penyerapan toksin. Jika perlu, hemodialisis, hemosorption dan plasmapheresis.

    Terapi simtomatik termasuklah penggunaan anticonvulsants (clonazepam, diazepam), penenang, dan neuroleptik untuk psikosis. Untuk memulihkan aliran darah di otak, agen vaskular dan ubat antihipoksik (Cavinton, Nootropil, Actovegin, vitamin B, dll) ditunjukkan. Sekiranya perlu, ubat antihipertensi, anti radikal, antidot khusus, jika ada, ditetapkan.

    Antara kaedah rawatan konservatif, psikoterapi sangat penting. Ia khusus ditunjukkan untuk kerosakan alkohol dan penyalahgunaan dadah, serta gangguan depresi. Di samping itu, kaedah fisioterapi (urut, darsonval, mandi terapeutik) digunakan.

    Sepanjang tempoh pemulihan, pesakit mengambil kompleks multivitamin, antioksidan, ubat omega-3, tetapi tidak. Menurut kesaksian terus menerima antidepresan dan bekerja dengan psikoterapis.

    Prognosis ensefalopati genetik toksik sangat serius tanpa mengira racun yang menyebabkannya, kerana kerosakan itu tidak dapat dipulihkan. Risiko mengembangkan edema otak, koma, sindrom psychoorganic berterusan memerlukan permulaan rawatan yang sangat awal dan pemerhatian dinamik pesakit selepas penstabilan keadaan.

    Encephalopathy, penyebab, gejala dan rawatan hipoksik

    Encephalopathy adalah kerosakan otak yang mengakibatkan kematian neuron. Sebab proses patologis ini tidak mencukupi bekalan oksigen atau gangguan bekalan darah ke struktur otak. Encephalopathy mempunyai beberapa jenis, salah satunya adalah hipoksik. Bentuk ini paling sering didiagnosis pada bayi baru lahir, tetapi ia juga boleh berkembang pada orang dewasa.

    Punca penyakit ↑

    Antara faktor yang boleh menjejaskan perkembangan ensefalopati dalam tempoh perinatal termasuklah:

    • abrupsi awal plasenta;
    • pramatang atau, sebaliknya, bersalin lewat;
    • kekasaran kord;
    • air pewarnaan dengan meconium;
    • Pelepasan awal cecair amniotik, yang membawa kepada asfiksia janin;
    • sebarang patologi mengandung;
    • mengambil ibu masa depan dadah haram.

    Gambar klinikal ↑

    Bergantung pada punca-punca dan tempoh impak mereka terhadap kanak-kanak, pelbagai peringkat keterukan ensefalopathy berkembang:

    Kanak-kanak yang mengalami kesakitan yang sederhana hingga teruk perlu dimasukkan ke hospital. Gejala penyakit diucapkan bergantung kepada keterukan kursus. Oleh itu, untuk gejala berikut adalah sederhana:

    • nada otot yang semakin meningkat;
    • refleks tendon meningkat;
    • menghisap refleks yang lemah;
    • kesengsaraan;
    • mengantuk

    Pada minggu pertama, gejala neurologi hilang dan keadaan kanak-kanak kembali normal.

    Kesakitan encephalopati hipoksik mempunyai gejala berikut:

    • kekurangan atau teruk berkurang menggenggam dan menghisap refleks;
    • sawan;
    • hipotonia otot;
    • tempoh jangka pendek penangkapan pernafasan;
    • keletihan dan mengantuk bayi.

    Ramalan hasil ensefalopati ijazah ini samar-samar. Tanda-tanda patologi boleh hilang sepenuhnya dalam tempoh dua minggu pertama dalam kehidupan, dalam hal ini, peluang untuk mendapatkan hasil yang menguntungkan di masa depan adalah tinggi. Tetapi, malangnya, selepas tempoh penstabilan yang singkat, kemerosotan mendadak keadaan bayi mungkin akan mengikutinya. Keparahan purata encephalopathy memerlukan pemerhatian bayi di hospital.

    Gejala patologi teruk:

    • kekurangan tindak balas kanak-kanak kepada perengsa luar;
    • stupor atau koma;
    • serangan penangkapan pernafasan, sebagai peraturan, bayi berada di bawah alat pernafasan tiruan;
    • hipotensi otot;
    • refleks tendon berkurang;
    • tidak ada refleks seperti: menelan, prehensile dan menghisap;
    • gangguan oculomotor;
    • kekurangan tindak balas kepada cahaya, dengan murid diluaskan;
    • kejang kejam sistematik;
    • Dengan kemajuan patologi, edema otak berlaku, dan bersama-sama dengan gejala-gejala yang disertakan: tekanan darah tinggi, fontanelle bengkak;
    • gangguan irama jantung.

    Diagnostik ↑

    Encephalopathy hipoksik adalah patologi serius, dan dengan tahap yang teruk, risiko kematian untuk bayi adalah tinggi. Oleh itu, beberapa prosedur diagnostik dan rawatan kecemasan selanjutnya diperlukan.

    Pada minit pertama dan kelima kehidupan menentukan keadaan bayi baru lahir pada skala Apgar. Sekiranya angka itu adalah dari satu hingga lima mata - ini menunjukkan penurunan yang ketara dalam bayi yang baru lahir.

    Bersama pemeriksaan bayi, menetapkan ujian makmal, mereka menentukan:

    • paras glukosa darah;
    • kadar kreatinin dan urea;
    • gas darah;
    • tepu oksigen darah;
    • enzim hati.

    Bayi juga dikehendaki diperiksa oleh ahli neurologi, ahli kardiologi, ahli bedah saraf dan oker.

    Terapi ↑

    Encephalopathy hipoksik memerlukan pendekatan yang serius terhadap rawatan. Ia terdiri daripada keseluruhan kompleks prosedur dan bukan sahaja dari segi perubatan. Seorang kanak-kanak yang mempunyai encephalopathy yang teruk dan sederhana memerlukan penjagaan khas dalam keadaan hospital. Prinsip dasar penjagaan adalah sebagai berikut:

    • meletakkan bayi yang baru lahir dalam couchez, dalam kedudukan yang selesa, tanpa kelengkungan yang ketat;
    • suhu udara di dalam bilik hendaklah sekurang-kurangnya 25 darjah;
    • cahaya itu teredam;
    • tiada bunyi tambahan, walaupun berbisik;
    • menubuhkan pengudaraan paru-paru jika ada masalah pernafasan;
    • kawalan sistematik terhadap kadar denyutan jantung dan tekanan darah;
    • mengukur glukosa setiap 12 jam.

    Rawatan ubat adalah rumit dan dipilih dalam setiap kes secara individu. Artikel ini memberikan maklumat umum mengenai standard rawatan ensefalopati pada bayi baru lahir. Rawatan ini menggunakan langkah-langkah berikut:

    • Untuk tiga hari pertama, larutan glukosa 10% diberikan kepada bayi, jika toleransi biasanya ditambah dengan natrium dan kalium;
    • Penyelesaian natrium klorida 0.9% disuntik jika gejala kejutan diperhatikan. Kadar jantung lebih daripada 180 denyut setiap minit, BP rendah, tidak ada kesedaran, dan lain-lain;
    • Dopamin dikendalikan dalam rawatan tekanan darah rendah, jika salin fisiologi tidak membantu;
    • dobutamine dengan adrenalin ditetapkan untuk disfungsi miokardium yang teruk;
    • hydrocortisone ditetapkan untuk merawat hipotensi refraktori;
    • jika kanak-kanak mempunyai sindrom convulsive, pentadbiran glukosa ditetapkan sebagai bolus, sebagai tambahan kepada yang digugurkan oleh sistem;
    • Phenobarbital diberikan jika tahap glukosa adalah normal dan sawan tidak berhenti;
    • Phenytoin ditadbir dalam kes di mana semua rawatan terdahulu telah gagal.

    Ramalan ↑

    Sukar untuk menilai ramalan apa yang sedang menunggu seorang kanak-kanak. Ia semua bergantung kepada rawatan yang diambil, keparahan ensefalopati, serta kehadiran komplikasi yang berkaitan. Sekiranya ada kejang dalam sejarah patologi atau gejala neurologi berterusan selama lebih dari dua minggu, walaupun rawatan, prognosis biasanya tidak menguntungkan. Risiko keterlambatan perkembangan neurologi meningkat, dengan keterukan teruk dan gejala seperti koma, kurang pernafasan spontan dan edema otak dapat menyebabkan hasil yang teruk untuk bayi.

    Dengan keterukan ringan, dalam kebanyakan kes, gejala-gejala hilang dalam tempoh tujuh hari pertama, selepas itu keadaan bayi stabil dan tidak ada gangguan neurologi.

    Risiko mengembangkan encephalopathy pada bayi baru lahir boleh berlaku di semua orang, untuk mengurangkan risiko penyakit, langkah pencegahan diperlukan untuk wanita hamil. Semasa mengandung, seorang wanita perlu mengambil penjagaan maksimum untuk kesihatannya, cuba mengelakkan sebarang penyakit berjangkit, berhenti minum dan merokok, mematuhi sepenuhnya cadangan doktor dan menjalani pemeriksaan pencegahan, ujian ultrasound dan ujian makmal. Ia juga merupakan tempoh penting kelahiran itu sendiri, apabila perlu untuk mengikuti semua cadangan doktor dan bidan untuk menghindari kecederaan pada bayi baru lahir.

    Sekiranya bayi didiagnosis dengan encephalopathy, rawatan segera diperlukan dalam keadaan hospital; lebih cepat terapi bermula, semakin besar kemungkinan hasil positif.

    Punca dan rawatan ensefalopati toksik

    Untuk jenis luka organik struktur otak yang disebabkan oleh keracunan darah dengan bahan beracun, encephalopathy toksik, di mana perubahan dystrophik dalam struktur saraf berlaku, dipertimbangkan. Ia dikaitkan dengan hipoksia (kebuluran oksigen) otak, yang membawa kepada kematian neuron. Keadaan ini tidak boleh dianggap jarang, kerana alkohol dan ubat-ubatan yang didera oleh ramai orang adalah antara toksin yang paling berbahaya dan biasa.

    Sebabnya

    Kerosakan otak toksik, di mana kerosakan neuron berlaku, boleh berkembang dengan banyak sebab, baik genesis dalaman dan luaran.

    Faktor luaran yang mempunyai kesan buruk terhadap tubuh termasuk:

    • Bencana buatan manusia, dengan pembebasan bahan toksik.
    • Penggunaan racun makhluk perosak rumahtangga.
    • Hidup di tempat yang tercemar secara ekologi.
    • Hubungan yang berterusan dengan toksin.
    • Dihindari dengan sengaja bahan toksik untuk mendapatkan mabuk dadah.
    • Penggunaan dadah atau alkohol yang berniat jahat.

    Di antara semua jenis racun dapat dikenal pasti yang paling berbahaya, yang membawa kepada keadaan yang teruk:

    • Alkohol
    • Methanol.
    • Karbon monoksida dan asap gasolin.
    • Karbon disulfida.
    • Racun perosak (bahan kimia yang digunakan untuk mengawal perosak dan penyakit tumbuhan).
    • Mangan.
    • Logam berat.
    • Toksin yang dihasilkan oleh mikrob dan jangkitan.
    • Sesetengah ubat.

    Penyebab dalaman (endogen) akibat toksik pada sel-sel otak adalah:

    • Gangguan endokrin.
    • Diabetes.
    • Proses patologi yang berlaku di hati dan buah pinggang.
    • Iskemia

    Ensefalopati endogen, yang berlaku akibat gangguan dalaman, diperhatikan kurang kerap, tetapi tidak kurang berbahaya bagi pesakit. Oleh itu, sangat penting bagi penyakit tersebut untuk memantau dengan teliti keadaan mereka dan tidak meninggalkan peperiksaan yang dijadualkan.

    Darjah dan jenis

    Pakar membahagikan keadaan ini kepada darjah, berdasarkan sejauh mana proses pemusnahan neuron dan sistem saraf secara keseluruhan telah hilang:

    • Awalnya. Apabila mendiagnosis perubahan kecil yang diamati di neuron. Tetapi tiada gejala klinikal.
    • Purata. Disifatkan oleh kemunculan gangguan aktiviti otak yang jelas, atau mereka tersembunyi.
    • Berat Pada tahap encephalopathy toksik ini, sangat sukar untuk membantu pesakit, kerana sebahagian besar racun telah memasuki aliran darah dan mempunyai kesan buruk pada otak. Keadaan seseorang dinilai sangat sukar dan memerlukan resusitasi. Selalunya mabuk yang teruk adalah maut.

    Juga, patologi boleh berlaku dalam dua bentuk:

    • Ostro. Dengan patologi ini, tanda-tanda keracunan berkembang pesat, hampir sejurus selepas pengambilan neurotrope tunggal, tanpa mengira dos mereka. Sebagai contoh, ensefalopati yang disebabkan oleh alkohol berkembang apabila jumlah alkohol etil yang besar diambil, manakala dos metanol boleh menjadi minimum, dan perkembangan mabuk adalah kilat-cepat.
    • Kronik. Ia dikaitkan dengan keracunan biasa dalam dos yang tidak menyebabkan keracunan akut, tetapi menyumbang kepada pengumpulan racun dalam sel otak.

    Bahan-bahan toksik yang menyumbang kepada pembangunan keadaan patologi memasuki tubuh bukan sahaja dari luar, tetapi juga dihasilkan semasa proses metabolik pada pesakit yang mengalami masalah gangguan hati, endokrin, dan buah pinggang. Seseorang boleh menghubungi racun di tempat kerja dan dalam kehidupan seharian.

    Symptomatology

    Pakar mendakwa ensefalopati toksik, yang menjejaskan neuron otak, boleh berlaku bergantung kepada apa jenis racun yang menembusi di dalamnya. Tetapi terdapat manifestasi klinikal yang biasa, menunjukkan bahawa pesakit mesti segera memberikan bantuan perubatan:

    • Rasa ketakutan yang tidak munasabah.
    • Kebimbangan
    • Ketakutan, kegelisahan.
    • Kejang kejang.
    • Pelanggaran koordinasi pergerakan.
    • Merasakan anggota badan.
    • Kemunculan gangguan tidur.
    • Gejala yang menunjukkan penyakit Parkinson.
    • Kelainan penyakit (demam, kegagalan jantung, gangguan kencing).

    Oleh kerana kepekatan bahan toksik yang menjejaskan peningkatan tisu otak, fungsi sistem saraf menjadi terjejas. Tanda-tanda keracunan ditunjukkan oleh kelesuan, kemurungan refleks, kelesuan, dan kebas kelamin badan.

    Ensefalopati alkohol

    Ethanol adalah punca keracunan tisu saraf. Pakar telah mengenal pasti keadaan yang sama dalam patologi yang berasingan, yang dipanggil "ensefalopati alkohol." Ia berkembang dengan penggunaan minuman beralkohol yang berterusan, dan tanda-tanda awal penyakit ini dapat dikesan selepas tiga tahun penyalahgunaan sistematik kesetiaan.

    Etil alkohol merosakkan neuron dan mengganggu interkoneksi mereka. Di samping itu, ia boleh mengganggu peredaran darah di dalam kapal, menyebabkan pembentukan bekuan darah. Penggunaan berlebihan bahan ini menyumbang kepada perkembangan tanda-tanda bentuk encephalopathy toksik yang akut:

    • Serangan vertigo.
    • Kehilangan selera makan
    • Cirit-birit, kembung perut, sembelit, pedih ulu hati.
    • Gangguan tidur, mimpi buruk.
    • Kelemahan yang semakin meningkat
    • Tachycardia, aritmia, nadi pesat.

    Pesakit kehilangan berat badan dengan ketara, kulitnya menjadi pucat, rangkaian vaskular terbentuk pada badan (terutamanya di muka). Penyakit ini ditunjukkan oleh gangguan dalam penyelarasan pergerakan, menggegarkan kaki. Akibat kerosakan alkohol, perubahan mental berlaku. Seseorang menjadi gugup, agresif, atau, sebaliknya, apatis, terdedah kepada keadaan depresi, tertekan. Kemampuan intelektual dikurangkan dengan ketara.

    Pakar percaya bahawa jenis encephalopathy alkohol yang paling berbahaya adalah encephalopathy, Gaia-Wernicke. Daripada manifestasi patologi pertama hingga kematian seseorang, sedikit masa berlalu (kira-kira dua minggu). Ia menjadi tidak mencukupi, kurus, edematous. Hipertensi dan arrhythmia berkembang. Semua ini disertai oleh kecelaruan, halusinasi, imobilisasi. Seringkali dirakam sawan sawan.

    Keracunan dengan logam berat, persediaan perubatan

    Ramai keracunan dengan perkembangan aktif proses patologi mempunyai ciri-ciri simtomologi mereka sendiri, yang membolehkan pakar yang berpengalaman menentukan jenis racun yang memasuki tubuh mangsa.

    • Sindrom Asteno-depresif, dicirikan oleh kemurungan, kelesuan, sikap acuh tak acuh kepada aspek penting yang penting, narcolepsi, mengelupas kulit, menunjukkan kesan toksik karbon dan oksigen.
    • Keracunan merkuri ditunjukkan oleh kegembiraan emosi, tiba-tiba bergantian dengan keraguan diri, kekeliruan, keraguan tentang prestasi tindakan yang betul.
    • Mabuk memabukkan menyebabkan kerosakan pada otak, saluran darah kepala, dan dicirikan oleh kesakitan parah pada perut, rupa pinggir ungu sempit ginging tepi.
    • Keracunan mangan boleh diiktiraf oleh peningkatan berpeluh, masalah dengan ekspresi muka, pengurangan refleks abdomen, gegaran bahasa, dan gangguan tangan.
    • Apabila dicerna dengan arsenik, pesakit mengadu sakit-sakit yang membakar dan keletihan anggota badan, atrofi otot, dan penampilan perubahan trophik pada kulit.

    Keracunan dadah berkembang apabila dos besar bahan aktif ubat disuntik: antipsikotik, ubat penghilang rasa sakit, ubat penawar, ubat yang mengandung bromin, glucocorticosteroids, barbiturat, opiat. Patologi boleh dikenal pasti dengan aduan mengantuk, muntah, sakit kepala, penglihatan dan ucapan yang cacat, sikap tidak peduli, pencerobohan, ketakutan.

    Langkah diagnostik

    Penyakit ini sering didiagnosis menggunakan ujian darah biokimia. Di samping itu, pakar boleh merujuk pesakit kepada:

    • Menguji air kencing (air kencing).
    • Electroencephalography.
    • Tomografi resonans magnet kepala.

    Pesakit sengaja tidak memberitahu doktor tentang penyebab encephalopathy toksik, tidak mahu mengakui penggunaan bahan-bahan tertentu, yang sangat merumitkan diagnosis. Juga, seseorang mungkin tidak tahu bahawa dia telah terjejas oleh bahan toksik, jika dia hidup di tempat yang tidak menyenangkan. Dalam sesetengah kes, pesakit mungkin mabuk di kilang pembuatan di mana langkah berjaga-jaga keselamatan tidak diikuti dan pekerja tidak mengetahui risiko mereka.

    Rawatan dan kesan

    Untuk mengelakkan keadaan pesakit daripada merosot, perlu dengan betul dan segera merawat encephalopathy toksik. Ia terdiri daripada penghapusan beransur-ansur gangguan otak. Tahap mabuk yang teruk pertama memerlukan penstabilan keseluruhan kesejahteraan.

    Apabila hasil analisa akan siap, dan jenis bahan beracun akan dijelaskan, dilaksanakan:

    • Pembuangan toksin dari badan dengan bantuan infusi intravena antidot, glukosa, dan juga larutan garam. Rangsangan artifak ekskresi air kencing dengan bantuan cara khas, lavage gastrik, pembersihan enema secara aktif dijalankan. Dalam kes yang teruk, hemodialisis dan plasmapheresis digunakan untuk membersihkan darah.
    • Tindakan menghapuskan manifestasi gejala. Sebagai contoh, sawan kejang (epiprystal), peningkatan kecemasan, dan gangguan mental, ubat penenang, psikotropik, ubat antikonvulsan yang lain digunakan.
    • Pemulihan peredaran darah dan metabolisme sel otak dengan bantuan ubat, kompleks vitamin, ubat-ubatan yang dicipta pada bahan-bahan semula jadi.

    Semasa pemulihan, fisioterapi intensif dilakukan. Pesakit yang ditetapkan mandi terapeutik, urut. Jika organ-organ dalaman terjejas, perlu menggunakan ubat-ubatan yang memulihkan kerja mereka. Apabila keracunan dikaitkan dengan penggunaan dadah atau alkohol secara berkala, pesakit dibantu oleh ahli narkologi dan psikoterapis.

    Kejayaan merawat keadaan yang menyebabkan kerosakan pada tisu otak dan struktur bergantung pada faktor yang memprovokasi dan keparahan proses patologi. Dengan ensefalopati kronik di peringkat lanjut, mustahil untuk menghapuskan akibatnya (gangguan ingatan, kecenderungan untuk kemurungan, gangguan tidur, ketidakseimbangan psiko-emosi), kerana perubahan mendalam dalam sistem saraf tidak dapat dipulihkan.

    Artikel pengarang: Shmelev Andrey Sergeevich

    Ahli neurologi, refleksologi, diagnostik berfungsi

    Anda Suka Tentang Epilepsi