Kajian menyeluruh tentang encephalopathy disirkirculatis: penyebab dan rawatan

Dari artikel ini, anda akan belajar: apa itu encephalopathy disisikirkit, yang mana penyakit membawa kepada perkembangannya. Kaedah apa yang digunakan untuk menentukan diagnosis. Rawatan penyakit ini dan penjagaan pesakit.

Penulis artikel ini: Nivelichuk Taras, ketua jabatan anestesiologi dan rawatan intensif, pengalaman kerja selama 8 tahun. Pendidikan tinggi dalam bidang "Perubatan" khusus.

Encephalopathy (ED singkatan) - melanggar fungsi otak, yang berkembang akibat kerosakan meresap tisu disebabkan oleh kekurangan kronik bekalan darah serebrum (iaitu, kapal otak).

Sekiranya tidak mencukupi bekalan darah ke tisu otak, terdapat kekurangan oksigen dan nutrien yang berterusan oleh darah. Sebagai peraturan, DE disebabkan oleh luka yang meluas saluran darah kecil, oleh itu, disfungsi sel berlaku di seluruh otak.

Hampir mustahil untuk menghapuskan perubahan patologi dari pembuluh otak kecil dan akibat daripada kekurangan oksigen dan nutrien yang berpanjangan. DE adalah penyakit perlahan progresif yang, dalam kes-kes yang teruk, membawa untuk melengkapkan kecacatan, penjagaan diri dan kemahiran sosial.

Masalah DE menangani neurologi dan pakar psikiatri.

Sebabnya

Punca DE menggabungkan kesan berbahaya kepada saluran darah serebrum. Kepada mereka tergolong:

  • aterosklerosis otak;
  • tekanan darah tinggi;
  • kencing manis;
  • penyakit kardiovaskular dengan tanda-tanda kegagalan peredaran darah kronik;
  • gangguan irama jantung;
  • hipotensi arteri.

Kesemua penyakit ini membawa kepada kemerosotan bekalan darah ke otak disebabkan oleh pengurangan aliran darah atau dinding vaskular terjejas. Disebabkan kekurangan oksigen dan nutrien kronik, kematian sel otak yang meresap dan atrofinya berlaku.

Apabila pembuluh serebrum disekat sepenuhnya oleh plak atherosclerosis, pesakit membangkitkan sebilangan kecil sebatan yang tidak menyebabkan gejala yang ketara. Walau bagaimanapun, orang tersebut meningkatkan risiko ensefalopati disisikirkit.

Gejala

Gejala utama DE boleh dibahagikan kepada gangguan kognitif dan neurologi. Selain gejala-gejala ini, pesakit dengan peredaran encephalopathy diperhatikan gangguan emosi yang berlaku perubahan suasana hati, menangis melampaui batas atau ketawa, inersia, kehilangan minat dalam alam sekitar.

Kemerosotan kognitif

Kemerosotan kognitif adalah kemerosotan kemampuan mental, yang terutama mempengaruhi ingatan, pemikiran, keupayaan untuk belajar, menyelesaikan masalah sehari-hari dan melihat maklumat baru.

Tanda awal kemerosotan kognitif di DE:

  1. Pemikiran perlahan.
  2. Kesukaran dengan merancang tindakan anda.
  3. Masalah dengan pemahaman.
  4. Masalah menumpukan perhatian.
  5. Perubahan dalam tingkah laku atau mood.
  6. Masalah dengan memori jangka pendek dan ucapan.

Pada peringkat awal DE, gejala-gejala ini tidak dapat dilihat dengan jelas, kadang kala diambil untuk tanda-tanda beberapa penyakit lain - misalnya, kemurungan. Walau bagaimanapun, kehadiran mereka menunjukkan bahawa seseorang mempunyai tahap kerosakan otak tertentu dan dia memerlukan rawatan.

Dari masa ke masa, gambar klinikal kemerosotan kognitif bertambah buruk. Kemajuan penyakit berkembang secara perlahan, walaupun dalam sesetengah pesakit ia boleh berlaku dengan cepat, selama beberapa bulan atau tahun. Gejala-gejala akhir dari kecacatan kognitif di DE termasuk yang berikut:

  • Kelembapan yang ketara dalam pemikiran.
  • Disorientasi dalam masa dan tempat.
  • Kehilangan ingatan dan kesukaran menumpukan perhatian.
  • Kesukaran mencari perkataan yang betul.
  • Perubahan personaliti yang teruk - contohnya, agresif.
  • Kemurungan, perubahan mood, kekurangan minat atau semangat.
  • Meningkatkan kesukaran dalam melaksanakan tugas setiap hari.

Gangguan neurologi

Di samping kecacatan kognitif, pesakit yang teruk DE mengembangkan simptom neurologi, yang termasuk:

  • pening;
  • sakit kepala;
  • ketidakstabilan semasa berjalan, gangguan berjalan;
  • penyelarasan pergerakan yang lemah;
  • gerakan perlahan;
  • gegaran anggota badan;
  • masalah pertuturan dan menelan;
  • kehilangan kawalan ke atas kencing dan buang air besar.

Diagnostik

Untuk menubuhkan diagnosis encephalopathy disirkirculatory, doktor menginterogasi pesakit atau saudara-maranya tentang gejala yang mengganggu, mengetahui kehadiran penyakit yang boleh menyebabkan kemerosotan bekalan darah ke otak. Selepas ini, pemeriksaan umum dan neurologi dijalankan, termasuk penentuan refleks tendon, nada otot dan kekuatan, kepekaan, koordinasi dan keseimbangan.

Untuk mengesahkan diagnosis yang digunakan makmal dan peperiksaan instrumental, penilaian kemerosotan kognitif.

Ujian makmal

Dengan bantuan ujian makmal yang cuba menjelaskan alasan penyebab DE. Untuk melakukan ini, tentukan:

  1. Jumlah darah lengkap dengan formula leukosit.
  2. Petunjuk pembekuan darah (coagulogram).
  3. Profil lipid (tahap pelbagai jenis kolesterol).
  4. Tahap glukosa darah.
  5. Tahap hormon tiroid.

Pemeriksaan instrumental

Tujuan pemeriksaan instrumental di DE adalah untuk memvisualisasikan kerosakan pada saluran darah dan tisu otak, serta mengenal pasti punca penyakit ini.

Pemeriksaan utama untuk mendapatkan imej tisu otak:

    Komputasi tomografi (CT) adalah peperiksaan yang tidak menyakitkan, di mana sejumlah besar sinaran X diambil pada sudut yang berbeza. Kemudian komputer, menggunakan maklumat yang diterima, mewujudkan imej terperinci otak. CT memberikan maklumat mengenai struktur otak, membolehkan anda mengesan pertumpahan darah dan mikrostroke, perubahan dalam saluran darah dan tumor. Kadang-kala, untuk visualisasi yang lebih terperinci dan peningkatan dalam nilai diagnostik peperiksaan, imbasan CT dengan kontras dilakukan kepada pesakit, di mana dia diberi ubat radiopaque intravena.

  • Pengimejan resonans magnetik (MRI) adalah kaedah yang menggunakan gelombang radio dan medan magnet yang kuat untuk memvisualisasikan otak. Peperiksaan ini lebih panjang daripada CT, tetapi ia juga tidak menyakitkan. Dengan bantuan MRI, anda boleh mendapatkan maklumat yang lebih terperinci tentang sebatan, mikrostro dan patologi kapal serebrum.
  • Dengan DE juga menjalankan beberapa kaji selidik lain:

    1. Ultrasound arteri karotid adalah pemeriksaan yang, dengan menggunakan gelombang bunyi frekuensi tinggi, dapat mengesan aterosklerosis atau perubahan struktur dari kapal utama yang membekalkan otak.
    2. Electroencephalography - kaedah merakam aktiviti elektrik otak.
    3. Ophthalmoscopy - pemeriksaan fundus, di mana salur darah terletak. Jika seseorang mempunyai lesi arteri serebral, ia paling sering menjejaskan keadaan vesel retina.
    4. Elektrokardiografi adalah kaedah merakam aktiviti elektrik jantung, dengan mana seseorang dapat mengesan banyak penyakitnya yang membawa kepada kegagalan jantung - sebagai contoh, aritmia.

    Penilaian fungsi kognitif

    Masalah utama bagi pesakit dengan ED dan orang yang rapat dengan mereka adalah masalah kognitif. Untuk menilai fungsi kognitif, terdapat banyak ujian neuropsikologi khas yang direka untuk menilai keupayaan pesakit:

    • bercakap, menulis, memahami ucapan lisan dan bertulis;
    • bekerja dengan nombor;
    • menyedari dan menghafal maklumat;
    • membangunkan pelan tindakan;
    • bertindak balas dengan berkesan kepada situasi hipotesis.

    Rawatan

    Rawatan ensefalopati dyskirkulatory bertujuan untuk menghentikan atau memperlambat perkembangan kerosakan otak, mencegah perkembangan strok, dan merawat penyakit yang mengakibatkan kekurangan serebrovaskular.

    Biasanya, pelan terapetik merangkumi perubahan gaya hidup:

    • Makanan yang sihat.
    • Normalisasi berat badan.
    • Berhenti merokok dan minum alkohol.
    • Aktiviti fizikal

    Terapi ubat untuk DE dijalankan dalam bidang berikut:

    1. Terapi antihipertensi yang bertujuan untuk menormalkan tekanan darah. Mengekalkan paras tekanan darah biasa boleh membantu menghalang atau melambatkan perkembangan TE. Kebiasaannya, dengan kehadiran kekurangan serebrovaskular kronik, doktor mengesyorkan penggunaan ubat kepunyaan kumpulan inhibitor enzim penukar enzim angiotensin (ramipril, perindopril) atau blockers reseptor angiotensin (candesartan, losartan), kerana mereka dianggap memiliki sifat pelindung berbanding dengan otak, saluran darah, jantung dan buah pinggang. Jika ubat ini tidak cukup untuk mengawal tekanan darah, ia digabungkan dengan ubat-ubatan lain - diuretik (indapamide, hydrochlorothiazide), beta-blocker (bisoprolol, nebivolol), penyekat saluran kalsium (amlodipine, felodipine). Hanya doktor yang boleh menetapkan ubat yang sesuai untuk pesakit dengan ED.
    2. Mengurangkan kolesterol darah. Oleh kerana aterosklerosis serebrum merupakan punca utama ED, ubat yang mengurangkan tahap kolesterol sering diresepkan kepada pesakit dengan penyakit ini. Yang paling umum digunakan statin (atorvastatin, rosuvastatin), yang, selain mengurangkan kolesterol, juga memperbaiki keadaan lapisan dalam saluran darah (endothelium), mengurangkan kelikatan darah, berhenti atau memperlambat perkembangan aterosklerosis, dan mempunyai kesan antioksidan.
    3. Terapi antiplatelet. Salah satu komponen penting dalam pelan rawatan DE. Ejen antiplatelet menjejaskan platelet, menghalang mereka daripada melekat bersama (pengagregatan), sehingga meningkatkan peredaran otak. Aspirin yang paling biasa ditetapkan dalam dos yang rendah.

    Ketiga bidang terapi dadah untuk ensefalopati disisikkal ini diiktiraf oleh hampir semua doktor. Di samping itu, ramai ahli saraf mengesyorkan menggunakan rawatan berikut:

    • Terapi antioksidan - kaedah rawatan berdasarkan anggapan manfaat ubat-ubatan yang menyekat kesan berbahaya radikal bebas. Ini termasuk vitamin E, asid askorbik, actovegin, mexidol.
    • Penggunaan ubat gabungan tindakan. Adalah dipercayai bahawa alat ini menormalkan pembekuan darah, aliran darah melalui saluran cerebral kecil, aliran keluar vena dari otak, dan juga mempunyai sifat antioksidan, perlindungan angioprotektif dan neuroprotektif. Selalunya, ahli neurologi menetapkan vinpocetine, pentoxifylline, piracetam, cinnarizine.
    • Terapi metabolik. Ramai doktor percaya bahawa meningkatkan metabolisme dalam sel-sel otak adalah sebahagian daripada rawatan ensefalopati disisikirkit. Serebrolysin, cortexin, gliserin sering diresepkan.
    • Memperbaiki fungsi kognitif. Untuk tujuan merawat kecacatan dalam ingatan, pemikiran, penghakiman, dan perancangan tindakan, ubat-ubatan yang paling sering ditetapkan ialah meningkatkan tahap neurotransmiter. Donepezil, galantamine, memantine milik mereka.

    Dalam kebanyakan pesakit, tidak mungkin sepenuhnya menghilangkan encephalopathy disisikirkit dengan bantuan terapi ubat. Hasil rawatan yang baik adalah untuk menghentikan atau melambatkan perkembangan penyakit dan gangguan kognitif.

    Membuat hidup lebih mudah bagi pesakit yang mengalami encephalopathy disisikirkit yang teruk

    Terdapat banyak kaedah yang boleh digunakan untuk menjadikan kehidupan seharian lebih mudah untuk pesakit yang teruk DE. Ini termasuk:

    • Terapi buruh - untuk mengenal pasti masalah dalam kehidupan seharian, yang mungkin termasuk pakaian atau mencuci, dan penyelesaian mereka.
    • Terapi pertuturan - membantu untuk menghapuskan masalah dengan komunikasi.
    • Terapi fizikal - berguna untuk menghapuskan masalah dengan pergerakan.
    • Psikoterapi - untuk meningkatkan ingatan, keupayaan mental, interaksi sosial.
    • Perubahan dalam rumah - contohnya, memberikan pencahayaan yang baik di semua bilik, mengeluarkan tempat dan karpet yang licin, menambah kerangka dan pagar, mewujudkan keadaan yang selesa, kasut yang tidak tergelincir.

    Pada pesakit DE, kemerosotan dan kecemasan boleh berlaku dalam mana-mana syarat baru untuk mereka (contohnya, apabila dirawat di hospital), apabila terdedah kepada bunyi yang berlebihan, apabila terdedah kepada ramai orang yang tidak dikenali, jika perlu untuk melaksanakan tugas yang kompleks.

    Merawat pesakit dengan bentuk DE yang teruk adalah proses melemahkan fizikal dan psikologi. Orang yang membuatnya dapat merasakan kemarahan, kemarahan, rasa bersalah, kecewa, kecewa dan kesedihan. Oleh itu, sangat penting untuk memberi perhatian yang lebih kepada kesihatan anda sendiri, berehat, memenuhi keperluan anda, baik untuk orang yang merawat pesakit dengan ED dan pesakit sendiri.

    Ramalan

    Prognosis bergantung pada peringkat dan penyebab penyakit ini. Penyekapan otak encephalopati pada otak hampir tidak dapat disembuhkan untuk menyembuhkan. Matlamat terapi adalah untuk melambatkan atau menghentikan perkembangan kerentanan kognitif dan gejala neurologi.

    DE meningkatkan kematian, risiko kecederaan akibat jatuh.

    Penulis artikel ini: Nivelichuk Taras, ketua jabatan anestesiologi dan rawatan intensif, pengalaman kerja selama 8 tahun. Pendidikan tinggi dalam bidang "Perubatan" khusus.

    Ensefalopati serebral

    Enfalopati otak sirkulasi adalah lesi vaskular progresif yang dicirikan oleh penurunan beransur-ansur dalam nilai pemakanan tisu otak. Menurut kajian statistik, gangguan peredaran otak diperhatikan dalam kira-kira 5-6% orang, dan kebanyakan patologi ini kronik.

    Penyakit ini disertai dengan aterosklerosis, penyakit darah, patologi jantung, angiopati diabetik. Walau bagaimanapun, sebab utama perkembangan bentuk encephalopathy ini dianggap berpanjangan dan tidak diatasi dengan hipertensi. Justru ini yang mendasari perkembangan infark serebrum, yang boleh berlaku dengan atau tanpa manifestasi klinikal.

    Tahap ensefalopati disysirculatory

    Bergantung kepada keparahan gejala klinikal, peringkat berikut penyakit ini dibezakan:

    Peringkat I adalah encephalopathy sederhana. Dalam keadaan ini, terdapat gejala yang kompleks, yang dipanggil "cerebrostia". Pada peringkat ini, anda dapat melihat kemerosotan ingatan yang tidak penting, yang berkaitan dengan tarikh dan peristiwa semasa. Pada masa yang sama, memori untuk peristiwa masa lalu dipelihara. Pesakit mengadu sakit kepala yang kerap, keletihan, koordinasi gangguan pergerakan dan gaya hidup, gangguan tidur, penurunan libido. Di samping itu, kadang-kadang terdapat peningkatan kerengsaan, air mata, makmal emosional.

    Peringkat II adalah encephalopathy yang teruk. Pada peringkat ini, memori semakin merosot, akibatnya, pesakit tidak dapat memenuhi tugas profesional mereka. Di samping itu, terdapat peningkatan dalam bidang emosi peribadi: pesakit menjadi konflik, mementingkan diri sendiri. Gejala fokus lebih jelas dinyatakan: kebangkitan refleks automatisme lisan dihidupkan kembali, refleks tendon dipertingkatkan, dan refleks patologi muncul.

    Ini mengurangkan kritikan pesakit kepada keadaan mereka - mereka berhenti mengeluh, mempercayai bahawa keadaan mereka sudah stabil. Sistem extrapyramidal juga dilanggar: terdapat ucapan yang tenang, langkah kecil, akinesia. Penyelidikan psikologi membantu mengenal pasti beberapa pelanggaran kecerdasan intelek.

    Peringkat III digambarkan encephalopathy. Perbezaan utama antara peringkat ini dan yang terdahulu ialah beberapa sindrom mendominasi gambar klinikal pada masa yang sama, dan bukannya satu. Terutama diucapkan adalah sindrom amyostatik, pyramidal, parkinsonian, diskoordinasi, serta gangguan cerebellar yang penting. Sering kali anda dapat melihat keadaan paru-paru - kejang epilepsi, jatuh, pingsan. Lingkaran emosi dan mnemonik menderita dengan ketara - perkembangan sindrom psychoorganic berlaku.

    Bagi masalah kognitif, mereka boleh mencapai tahap demensia yang teruk. Pada masa yang sama, tidak ada kritikan terhadap pesakit untuk keadaan mereka sendiri, walaupun kadang-kadang aduan tidur yang kurang baik, berat di kepala, dan gangguan busuk berterusan. Pesakit secara profesional dan tidak diselaraskan secara sosial, selalunya mereka kehilangan keupayaan untuk layan diri.

    Jenis-jenis ensefalopati dyscirculatory

    Penyakit ini mempunyai beberapa jenis, masing-masing mempunyai ciri-ciri tertentu.

    Jenis hipertonik encephalopathy disysirculatory adalah akibat krisis hipertensi yang kerap berulang. Penyakit ini kebanyakannya bermula pada usia muda, dan ia berjalan dengan mendadak dan cepat. Gejala utama penyakit ini ialah perubahan mood, euforia yang tidak munasabah, menghalang proses neuropsychik.

    Enfalopati disyskirkotik disortirik disertai oleh perubahan patologi dalam dinding vaskular, yang membawa kepada stenosis dari intracerebral dan kapal besar, gangguan otoregulasi aliran darah otak dan merupakan sumber embolisme dan atherothrombosis.

    Encephalopathy Venous adalah jenis khas encephalopathy disirkirculatory, yang diperhatikan dalam penyakit yang berkaitan dengan aliran keluar vena yang merosot dari otak. Kesesakan vena berlaku di tisu otak, yang diikuti dengan edema seterusnya.

    Ensefalopati jenis bercampur mempunyai semua tanda-tanda kedua-dua bentuk aterosklerotik dan hipertensi.

    Punca penyakit dan faktor risiko

    Penyebab utama yang membawa kepada perkembangan penyakit ini ialah aterosklerosis dan hipertensi arteri. Dalam kebanyakan kes, pesakit yang menderita penyakit ini mempunyai sejarah faktor risiko tertentu:

    1. Hipertensi arteri (tekanan arteri melebihi 140/90 mm raksa).
    2. Hiperkolesterolemia (peningkatan jumlah kolesterol).
    3. Diabetes.
    4. Penyakit jantung keturunan atau diperolehi - iskemia, aritmia, artritis reumatoid.
    5. Merokok
    6. Berat badan berlebihan.
    7. Aktiviti fizikal yang tidak mencukupi, gaya hidup yang tidak aktif.
    8. Penyalahgunaan minuman beralkohol.
    9. Tekanan psikologi yang berlebihan, keadaan tertekan.
    10. Keturunan yang tidak diingini - kehadiran saudara-saudara stroke, hipertensi, infark miokard.

    Dalam pesakit yang mengidap penyakit ini, perlu mengenal pasti gabungan faktor-faktor yang merugikan. Orang-orang di latar depan adalah tekanan, penyalahgunaan alkohol, gaya hidup yang tidak aktif, kurang terapi untuk tekanan darah tinggi. Bagi wanita, mereka mempunyai penyebab yang paling biasa dalam perkembangan penyakit itu ialah berat badan berlebihan, tekanan dan tekanan psikologi, tekanan darah tinggi, keturunan yang tidak menguntungkan.

    Diagnostik

    Mendiagnosis "encephalopathy dyskirkulatory" tidak begitu sukar. Sebagai peraturan, ia berdasarkan hasil diagnostik instrumental dan penyelidikan makmal.

    Berkenaan dengan kaedah makmal, mereka termasuk kajian ciri rheologi darah, ujian darah klinikal, komposisi lipid darah.

    Kaedah penyelidikan instrumen digunakan untuk menjelaskan sejauh mana dan sejauh mana kerosakan otak. Di samping itu, mereka membenarkan anda mengenal pasti penyakit latar belakang. Masalah ini dapat diselesaikan dengan mudah menggunakan resonans magnetik dan tomografi yang dikira, pengimbasan Doppler dari saluran cerebral, electroencephalography, electrocardiogram, ophthalmoscopy.

    Rawatan

    Bidang rawatan utama untuk kekurangan bekalan darah ke otak secara perlahan termasuk: peningkatan metabolisme tisu otak dan aliran darah serebrum, pengurangan tekanan fizikal dan mental, melegakan fenomena neurasthenik, penghapusan stres, normalisasi tidur, dan normalisasi keadaan kerja dan rehat.

    Adapun penggunaan ubat-ubatan, persiapan asid nicotinic, antihypoxants, ubat nootropik, penyekat saluran kalsium digunakan secara meluas. Di samping itu, dua atau tiga kali setahun, disyorkan untuk menjalankan kursus terapi metabolik dan vasoaktif.

    Pesakit memerlukan perbualan psikoterapeutik, membuat diet rasional, latihan autogenik, berjalan di udara segar, bekerja di dacha, melakukan senaman fizikal yang sederhana. Sekiranya terdapat peningkatan dalam gejala psikopatologi, perundingan dengan neuropsychiatri diperlukan.

    Ramalan

    Prognosis penyakit ini bergantung pada peringkatnya. Oleh itu, pada peringkat pertama, pesakit berjaya mengekalkan kecacatan penuh atau sebahagian. Bagi peringkat kedua dan ketiga, mereka membenarkan anda untuk mendapatkan kumpulan kecacatan.

    Penyakit otak encephalopathy adalah penyakit serius yang boleh membawa kesan yang paling negatif kepada kesihatan manusia. Walau bagaimanapun, diagnosis tepat pada masanya dan rawatan yang mencukupi dapat meningkatkan kemungkinan penyembuhan lengkap. Oleh itu, sekiranya gejala pertama, anda perlu menghubungi pakar yang cekap. Dengan bantuan penyelidikan instrumental dan makmal, doktor akan dapat membuat diagnosis yang betul dan menetapkan terapi yang sesuai.

    Enfalopati disyskirkulasi - penyebab dan peringkat perkembangan, gejala dan rawatan penyakit

    Enfalopati disyskirkulasi adalah penyakit biasa di mana terdapat penurunan progresif dalam pembekalan tisu otak dengan kerosakan vaskular, baik kecil dan besar, yang membawa kepada iskemia kronik, fungsi gangguan sistem saraf dan kematian neuron.

    Penyahkodan nama sedemikian panjang adalah mudah. Perkataan "dyscirculatory" bermaksud bahawa kita bercakap mengenai pelanggaran aliran darah di dalam kapal, dan "encephalopathy" bermaksud bahawa penyakit itu mempengaruhi otak.

    Ia terbentuk paling sering pada mereka yang mempunyai sejarah hipertensi arteri, iaitu peningkatan tekanan. Menurut statistik, pelanggaran dalam bekalan darah serebral kira-kira 5% daripada orang di Bumi, dan dalam banyak kes penyakit itu sudah menjadi kronik. Bentuk ensefalopati ini biasanya rumit oleh aterosklerosis vaskular, gangguan darah, atau penyakit jantung.

    Punca penyakit

    Seperti yang dinyatakan di atas, penyebab utama penyakit ini ialah tekanan darah tinggi. Walau bagaimanapun, bukan sahaja ini adalah faktor risiko bagi perkembangan encephalopathy disirkirculatory. Kami menyenaraikan yang lain:

    1. 1. Meningkatkan kolesterol darah (hypercholesterolemia)
    2. 2. Gula diabetes jenis kedua
    3. 3. Penyakit jantung iskemia, pelbagai aritmia jantung, arthritis rheumatoid
    4. 4. Penyalahgunaan tembakau dan alkohol
    5. 5. Kehadiran berat badan berlebihan.
    6. 6. Aktiviti fizikal yang rendah, tidak aktif fizikal
    7. 7. Rawatan emosi dan hormon yang menjejaskan, tekanan
    8. 8. Keturunan (saudara-mara yang mengalami strok, serangan jantung atau mengalami tekanan darah tinggi)

    Ia juga penting bagi jantina pesakit. Kemudian faktor risiko diedarkan seperti berikut: tekanan, merokok dan alkohol adalah yang paling biasa di kalangan lelaki, kelebihan berat badan, gangguan hormon dan keturunan pada wanita. Perhatikan bahawa dengan tekanan yang sentiasa tinggi atau sentiasa rendah, encephalopathy seperti ini berkembang lebih perlahan daripada dengan lompatannya.

    Mekanisme pembangunan

    Gabungan punca-punca ini membawa kepada penampilan halangan mekanikal dalam bentuk plak di dinding saluran darah, yang, bersama-sama dengan petunjuk tekanan darah tidak teratur, membawa kepada perlambatan metabolisme dan bekalan oksigen yang tidak mencukupi ke tisu otak. Bahan putih adalah yang pertama yang menderita, semasa kemusnahan yang mana isyarat saraf dari kaki dan organ tidak mencapai korteks, yang ternyata mempersulit koordinasi pergerakan.

    Kemudian bahan abu-abu mengambil hit, iaitu korteks itu sendiri, kematian sel-sel yang menyebabkan masalah dengan pemikiran dan banyak nekrosis. Seseorang menjadi emosi dan tidak peduli terhadap kehidupan. Ia sukar bagi pesakit untuk menumpukan perhatian, untuk memindahkannya dari objek ke objek. Kawasan-kawasan otak yang terjejas tidak dapat dipulihkan, perkembangan penyakit menjadikannya terasa sakit kepala dan kelemahan. Akhirnya, ini membawa kepada pelanggaran lengkap pelbagai fungsi.

    Gambar dan simptom klinikal ensefalopati disisikirkit

    Pada permulaan perkembangan encephalopathy vaskular disyskirkulasi, sukar untuk melihat mana-mana manifestasi. Dengan kematian sel otak yang minimum, fungsi mereka boleh diambil sebahagiannya oleh orang-orang jiran, yang mengimbangi akibatnya. Tetapi dari masa ke masa, kekalahan menjadi lebih luas, dan sudah mungkin untuk mengesan perubahan dalam kesihatan atau tingkah laku.

    1. 1. Pada peringkat awal, kapilari mengalami, yang menyebabkan sakit kepala melengkung.
    2. 2. Apabila bahan putih rosak, pusat pemprosesan maklumat dari deria, serta pusat tidur dan pelbagai emosi, menderita. Oleh itu, pesakit boleh melihat kehilangan kekuatan, berdering di telinga, perubahan mood yang cepat dan insomnia.
    3. 3. Apabila sel-sel korteks mula mati, kecerdasan manusia menderita, memori merosot, tumpuan perhatian, dan pesakit mendapati ia semakin sukar untuk melakukan aktiviti seharian.
    4. 4. Hubungan antara neuron dimusnahkan, oleh itu kedua-dua ketawa dan histeria yang tidak munasabah boleh muncul.
    5. 5. Pembedahan di lobus frontal menjadikan diri mereka dikenali dengan kemurungan dan sikap tidak peduli, serta hilang keupayaan untuk berkhidmat kepada diri mereka sendiri.
    6. 6. Kegagalan dalam sistem piramidal otak ditunjukkan oleh koordinasi yang merosakkan dan gaya hidup, lumpuh anggota badan pada satu sisi badan, penampilan kejang otot.
    7. 7. Otot kepala dan leher tidak patuh, pesakit secara sukarela boleh membuka mulutnya dengan beberapa jenis kerengsaan. Menelan adalah sukar, suara menjadi tidak difahami.
    8. 8. Visi bermula untuk disebabkan oleh gangguan dalam pengaliran saraf optik, bintik gelap muncul di hadapan satu atau kedua-dua mata.

    Apabila semua gejala di atas dinyatakan, seseorang yang mengalami encephalopathy disisikirkit menjadi tidak sah dan mula memerlukan penjagaan yang tetap.

    Tahap penyakit

    Bergantung kepada sejauh mana gejala encephalopathy, terdapat tiga darjah penyakit ini:

    • Peringkat 1 Ensefalopati sederhana. Kerosakan ingatan tidak kritikal, sebagai contoh, pesakit mula melupakan tarikh atau hari dalam seminggu. Kenangan dari masa lalu disimpan. Aduan sakit kepala, kelesuan, kekurangan koordinasi pergerakan, gangguan tidur. Pesakit adalah labil emosi.
    • Peringkat 2 Encephalopathy yang teruk. Kejatuhan memori yang serius, ketidakupayaan untuk melakukan kerja biasa mereka. Peningkatan konflik, mudah marah. Refleks patologi atipikal muncul. Ucapan itu tidak boleh dibaca, langkah kecil. Meningkatkan kecerdasan.
    • Peringkat 3 Encephalopathy yang teruk. Manifestasi semua gejala penyakit. Kemunculan sawan, pengsan. Kemurungan yang berterusan, sikap tidak peduli. Sindrom Parkinson. Dementia. Kehilangan keupayaan untuk melayani diri sendiri.

    Jenis-jenis ensefalopati dyscirculatory

    1. Atherosclerotic. Ia dicirikan oleh perubahan dalam dinding vaskular, stenosis arteri utama, emboli dan pembekuan darah
    2. Hypertensive. Ini adalah hasil daripada banyak krisis hipertensi. Ia mempunyai kursus akut dan boleh berkembang pada masa remaja. Pesakit dihalang, terdapat perubahan mood.
    3. Venous. Membangunkan dengan pelanggaran aliran darah vena. Tanda khas - edema berganda.
    4. Bercampur Ia mempunyai tanda-tanda ketiga-tiga jenis yang disenaraikan sebelum ini.

    Diagnosis Encephalopathy Disysirculatory

    Penyakit itu didiagnosis oleh pakar neurologi. Dia memeriksa dan memeriksa pesakit untuk kehadiran automatism lisan, patologi refleks, penyalahgunaan. Kelesuan dan kelesuan am, serta lumpuh pada satu sisi badan darjah yang berbeza akan ditunjukkan pada diagnosis yang betul.

    Langkah-langkah diagnostik tambahan adalah MRI dan CT, serta kajian kontras bagi kapal otak. Kemudian asimetri aliran darah, kehadiran plak di dalam kapal, dan pada peringkat kemudian, hydrocephalus dikesan.

    Darah diambil untuk analisis lipid dan am.

    Kaedah Rawatan untuk Encephalopathy Dyscirculatory

    Untuk meningkatkan prestasi, rawatan kompleks diperlukan. Dari awal lagi, tekanan darah dan metabolisme lipid perlu stabil. Ubat seperti mexidol dan gliatilin digunakan secara meluas untuk meningkatkan nada dan metabolisme vaskular dalam sel-sel otak.

    Jika hidrosefalus hadir, diuretik (contohnya, diacarb) dan venotonik (contohnya, phlebodia) digunakan.

    Sekiranya pesakit mempunyai koordinasi yang kurang, maka ubat-ubatan ditetapkan untuk meningkatkan peredaran darah dalam struktur alat vestibular: Cavinton, Betaserc, dan lain-lain.

    Sekiranya gangguan saraf dan gangguan tidur, sedatif digunakan, contohnya, gliserin. Keadaan depresi lega dengan mengambil antidepresan. Pada masa yang sama, pematuhan terhadap rejim dan tekanan emosi yang sederhana ditunjukkan.

    Untuk menghentikan perkembangan gangguan pemikiran, ubat nootropik digunakan, yang paling terkenal adalah pirocetam. Sesetengah doktor memilih lebih banyak ubat jinak, seperti tanakan, yang mengandungi ramuan herba.

    Pemulihan rakyat dalam rawatan penyakit ini hanya memberikan kesan paliatif, tetapi tidak dapat menghapuskan punca yang menyebabkannya.

    Pencegahan ensefalopati disirkirculatis

    Untuk mengelakkan perkembangan encephalopathy disirkirculatus, perlu sentiasa memantau tahap tekanan darah dan kolesterol dalam darah. Elakkan tekanan, dan secara teratur menjalani pemeriksaan perubatan ke atas saluran cerebral.

    Ensefalopati dyskirkulasi

    Enfalopati dyskirkulasi adalah kerosakan otak yang berlaku akibat gangguan kronik yang perlahan progresif peredaran serebral pelbagai etiologi. Enfalopati dyskirkulasi ditunjukkan oleh kombinasi gangguan kognitif dengan gangguan motor dan lingkungan emosi. Bergantung pada keparahan manifestasi ini, ensefalopati disysirculatory dibahagikan kepada 3 peringkat. Senarai peperiksaan yang dijalankan dengan encephalopathy disirkirculatus termasuk ophthalmoscopy, EEG, REG, Echo EG, UZGD dan pengimbasan dupleks dari saluran cerebral, MRI otak. Enfalopati disyskirkulasi dirawat dengan kombinasi antihipertensi, vaskular, antiplatelet, neuroprotective, dan ubat lain yang dipilih secara individu.

    Ensefalopati dyskirkulasi

    Enfalopati Dyscirculatory (DEP) adalah penyakit yang meluas dalam neurologi. Menurut statistik, kira-kira 5-6% penduduk Rusia mengalami ensefalopati dyskirkulasi. Bersama-sama dengan pukulan akut, kecacatan dan aneurisma dari saluran cerebral, DEP merujuk kepada patologi neurologi vaskular, struktur yang mana mengambil tempat pertama dalam kekerapan kejadian.

    Secara tradisinya, ensefalopati disyskirkulasi dianggap sebagai penyakit yang lebih tua. Walau bagaimanapun, kecenderungan umum untuk "peremajaan" penyakit kardiovaskular juga diperhatikan berkaitan dengan DEP. Bersama angina, infark miokard, stroke serebral, encephalopathy disirkirculatory semakin diperhatikan pada orang yang berumur di bawah 40 tahun.

    Punca Encephalopathy Dyscirculatory

    Perkembangan DEP didasarkan pada iskemia serebral kronik yang disebabkan oleh pelbagai patologi vaskular. Dalam kira-kira 60% kes, encephalopathy disirkirculatus disebabkan oleh aterosklerosis, iaitu perubahan aterosklerosis di dinding-dinding kapal serebrum. Tempat kedua di antara punca DEP adalah hipertensi arteri kronik, yang diperhatikan dalam hipertensi, glomerulonephritis kronik, penyakit ginjal polikistik, pheochromocytoma, penyakit Itsenko-Cushing, dan lain-lain. Dalam hipertensi, encephalopathy disirkirculatik berkembang akibat keadaan spastik saluran darah dan lain-lain.

    Antara sebab-sebab di mana terdapat ensefalopati disisikkal, patologi arteri vertebra, yang menyediakan sehingga 30% daripada peredaran serebral, terpencil. Klinik sindrom arteri vertebrata juga termasuk manifestasi ensefalopati disisikirkek di lembangan vertebrobasilar otak. Punca aliran darah yang tidak mencukupi di arteri vertebra yang membawa kepada DEP boleh menjadi: osteochondrosis tulang belakang, ketidakstabilan ciri displasia serviks atau selepas kecederaan vertebral, anomali Kimerli, kecacatan arteri vertebra.

    Selalunya, encephalopathy disleksirkastik berlaku di latar belakang diabetes mellitus, terutamanya dalam kes-kes di mana tidak mungkin untuk mengekalkan paras gula darah pada had normal atas. Macroangiopathy diabetes membawa kepada permulaan gejala DEP dalam kes tersebut. Faktor penyebab lain dari encephalopathy disisikirkul termasuk kecederaan craniocerebral, vasculitis sistemik, angiopati keturunan, aritmia, hipotensi arteri persisten atau kerap.

    Mekanisme pembangunan encephalopathy disirkirculatis

    Faktor etiologi DEP dalam satu cara atau yang lain membawa kepada kemerosotan peredaran otak, dan dengan demikian untuk hipoksia dan gangguan trophisme sel-sel otak. Akibatnya, kematian sel-sel otak berlaku dengan pembentukan kawasan-kawasan rarefaction tisu otak (leucoareosis) atau pelbagai penyakit kecil yang disebut "serangan jantung senyap".

    Perkara putih bahagian dalam otak dan struktur subkortika adalah yang paling lemah dalam gangguan kronik peredaran otak. Ini disebabkan lokasi mereka di sempadan bas vertebrobasilar dan karotid. Iskemia kronik bahagian dalam otak membawa kepada pecahan hubungan antara ganglia subkorteks dan korteks serebrum, yang dikenali sebagai "fenomena pemisahan". Menurut konsep moden, ia adalah "fenomena pemisahan" yang merupakan mekanisme patogenetik utama untuk pembangunan ensefalopati disisikirkek dan menentukan gejala klinikal utamanya: gangguan kognitif, gangguan fungsi emosi dan motor. Secara kebetulan, ensefalopati disysirculatory pada permulaan perjalanannya ditunjukkan oleh kecacatan fungsional, yang, jika dirawat dengan betul, boleh diterbalikkan, dan kemudian kecacatan neurologi yang berterusan, sering mengakibatkan kecacatan pesakit, secara beransur-ansur terbentuk.

    Dikatakan bahawa dalam kira-kira separuh daripada kes, ensefalopati disysirculatory berlaku dalam kombinasi dengan proses neurodegenerative di otak. Ini dijelaskan oleh sifat umum faktor-faktor yang membawa kepada perkembangan kedua-dua penyakit vaskular otak dan perubahan degeneratif dalam tisu otak.

    Klasifikasi Encephalopathy Dyscirculatory

    Menurut etiologi ensefalopati disysirkulatory dibahagikan kepada hipertensi, aterosklerotik, vena dan campuran. Dengan sifat aliran, kebiasaannya progresif (klasik), remytent dan cepat progresif (galloping) encephalopathy disysirculatory dibezakan.

    Bergantung kepada keparahan manifestasi klinikal, ensefalopati disirkirculatik diklasifikasikan ke dalam peringkat. Tahap ensefalopati disyskirkulasi I dibezakan oleh subjektiviti kebanyakan manifestasi, gangguan kognitif ringan dan ketiadaan perubahan dalam status neurologi. Pendarahan ensefalopati tahap II disifatkan oleh gangguan kognitif dan motor yang jelas, gangguan gangguan sfera emosi. Pendarahan ensefalopati tahap III adalah pada dasarnya demensia vaskular yang mempunyai kepelbagaian yang berbeza-beza, disertai dengan pelbagai gangguan motor dan mental.

    Manifestasi awal ensefalopati disirkirculatis

    Permulaan yang halus dan beransur-ansur ensefalopati disisikirkitik adalah ciri. Di peringkat awal DEP, gangguan emosi boleh datang ke hadapan. Kira-kira 65% pesakit yang mengalami encephalopathy disirkirculatus mengalami kemurungan. Ciri khas kemurungan vaskular adalah bahawa pesakit tidak cenderung untuk mengadu perasaan rendah dan kemurungan. Lebih kerap, seperti pesakit dengan neurosis hypochondriac, pesakit dengan DEP ditetapkan pada pelbagai sensasi ketidakselesaan sifat somatik. Enfalopati disyskirkulasi dalam kes seperti ini berlaku dengan aduan sakit belakang, arthralgia, sakit kepala, deringan atau bunyi bising di kepala, rasa sakit pada pelbagai organ dan manifestasi lain yang tidak begitu sesuai ke klinik patologi somatik pesakit. Berbeza dengan neurosis kemurungan, kemurungan dengan encephalopathy disisikirkerik berlaku terhadap latar belakang keadaan traumatik kecil, atau tanpa alasan sama sekali, tidak dapat diterima dengan rawatan perubatan dengan antidepresan dan psikoterapi.

    Enfalopati dyskirkulasi peringkat awal boleh dinyatakan dalam peningkatan labah-labah emosional: kerengsaan, perubahan mood yang tiba-tiba, kes-kes yang tidak terkawal menangis tanpa alasan yang ketara, sikap agresif terhadap orang lain. Manifestasi sedemikian, bersama dengan aduan pesakit tentang keletihan, gangguan tidur, sakit kepala, kekeliruan, dan ensefalopati disysirculatory awal, adalah sama dengan neurasthenia. Walau bagaimanapun, untuk encephalopathy disirkirculatus, kombinasi gejala-gejala ini dengan tanda-tanda fungsi kognitif terjejas.

    Dalam 90% kes, kemerosotan kognitif menunjukkan dirinya pada peringkat awal perkembangan encephalopathy disirkirculatis. Ini termasuk: keupayaan terjejas untuk menumpukan perhatian, kerosakan ingatan, kesukaran dalam menganjurkan atau merancang sebarang aktiviti, melambatkan pemikiran, keletihan selepas penuaan mental. Lazim untuk DEP adalah pelanggaran terhadap pembiakan maklumat yang diterima semasa memelihara ingatan peristiwa hidup.

    Gangguan pergerakan yang disertai dengan tahap awal encephalopathy disirkirculatory termasuk terutamanya aduan pening dan beberapa ketidakstabilan ketika berjalan. Mual dan muntah boleh berlaku, tetapi tidak seperti ataxia vestibular sebenar, mereka, seperti vertigo, hanya muncul ketika berjalan.

    Gejala tahap ensefalopati diskoirkedi II-III

    Tahap II-III disfirkulasi disfirkualis dicirikan oleh peningkatan kognitif dan gangguan motor. Terdapat kemerosotan memori yang ketara, kekurangan penjagaan, penurunan intelektual, kesukaran yang dinyatakan, jika perlu, untuk melakukan apa sahaja kerja mental sebelum ini. Pada masa yang sama, pesakit dengan DEP tidak dapat menilai dengan sempurna keadaan mereka, menilai prestasi dan keupayaan intelektual mereka. Dari masa ke masa, pesakit yang mengalami encephalopathy dyscirculatory hilang keupayaan untuk meramal dan membangunkan program tindakan, mula kurang berorientasikan diri pada masa dan tempat. Pada peringkat ketiga ensefalopati disisikirkirkal, gangguan yang ditandakan dalam pemikiran dan praxis, gangguan personaliti dan tingkah laku diperhatikan. Dementia sedang berkembang. Pesakit kehilangan keupayaan mereka untuk bekerja, dan dengan masalah yang lebih mendalam, mereka juga kehilangan kemahiran penjagaan diri mereka.

    Dari gangguan dalam lingkungan emosi, ensefalopati disysirculatory pada peringkat kemudiannya paling sering diiringi oleh sikap tidak peduli. Terdapat kehilangan minat dalam bekas hobi, kurangnya motivasi untuk pekerjaan apa pun. Pada tahap III encephalopathy disysirculatory, pesakit mungkin terlibat dalam beberapa jenis aktiviti tidak produktif, dan lebih kerap mereka tidak melakukan apa-apa sama sekali. Mereka tidak peduli terhadap diri mereka sendiri dan peristiwa di sekeliling mereka.

    Gangguan motor yang tidak ketara dalam tahap I of encephalopathy disysirculatory dan seterusnya menjadi jelas kepada orang-orang di sekeliling mereka. Lazim untuk DEP adalah perlahan berjalan dalam langkah-langkah kecil, disertai dengan mengocok disebabkan oleh fakta bahawa pesakit tidak dapat merobek kaki dari lantai. Gear pengangkatan seperti ini dengan ensefalopati disysirculatory dipanggil "gaya pemain ski". Ia adalah ciri bahawa apabila berjalan, pesakit dengan DEP sukar untuk bergerak ke hadapan dan ia juga sukar untuk dihentikan. Manifestasi ini, seperti gaya pesakit DEP sendiri, mempunyai persamaan yang signifikan dengan klinik penyakit Parkinson, namun, tidak seperti itu, mereka tidak disertai oleh gangguan pergerakan di tangan mereka. Dalam hal ini, pakar klinik seperti manifestasi klinikal ensefalopati disirkirculatus dirujuk oleh doktor sebagai "parkinsonisme badan yang lebih rendah" atau "parkinsonisme vaskular."

    Pada peringkat III DEP, tanda-tanda otomatik lisan, gangguan pertuturan yang teruk, gegaran, paresis, sindrom pseudobulbar, inkontinensia kencing diperhatikan. Mungkin rupa kejang epileptik. Sering kali stephalopathy disfirculatory stage II-III disertai dengan jatuh semasa berjalan, terutamanya apabila berhenti atau berpaling. Kejatuhan tersebut boleh mengakibatkan patah kaki, terutama apabila DEP digabungkan dengan osteoporosis.

    Diagnosis Encephalopathy Disysirculatory

    Kepentingan yang tidak dapat dipertikaikan ialah pengesanan awal gejala ensefalopati disisikirkek, yang membolehkan terapi pembedahan vaskular yang tepat pada masa peredaran serebral. Untuk tujuan ini, pemeriksaan berkala pakar neurologi disyorkan untuk semua pesakit yang berisiko untuk membangunkan DEP: pesakit hipertensi, pesakit kencing manis, dan orang yang mengalami perubahan aterosklerosis. Selain itu, kumpulan yang kedua termasuk semua pesakit tua. Kerana kecacatan kognitif yang mengiringi ensefalopati disisikirker pada peringkat awal mungkin tidak disedari oleh pesakit dan keluarganya, ujian diagnostik khas diperlukan untuk mengesannya. Sebagai contoh, pesakit diminta untuk mengulangi kata-kata yang diucapkan oleh doktor, menggambar dail dengan anak panah yang menunjukkan masa yang ditentukan, dan kemudian ingat kata-kata yang diulangi selepas doktor.

    Sebagai sebahagian daripada diagnosis vaskular encephalopathy mengadakan rundingan dengan ophthalmoscopy pakar mata dan definisi bidang pandangan, EEG, Echo-EG dan REG. Kepentingan dalam mengenal pasti gangguan vaskular dalam kepala DEP UZDG dan kapal leher, pengimbasan duplex dan MPA kapal serebrum. Menjalankan MRI otak membantu untuk membezakan discirculatory encephalopathy dengan patologi serebrum asal lain: penyakit Alzheimer, encephalomyelitis disebarkan, Creutzfeldt - penyakit Jakob. Ciri yang paling penting adalah pengesanan vaskular encephalopathy tumpuan "senyap" serangan jantung, manakala tanda-tanda bahagian atrofi dan leukoaraiosis serebrum juga boleh diperhatikan dalam penyakit neurodegenerative.

    carian diagnostik faktor yang menyumbang belakang pembangunan vaskular encephalopathy termasuk perundingan pakar kardiologi, pengukuran tekanan darah, pembekuan, penentuan kolesterol dan darah lipoprotein, analisis gula dalam darah. Jika perlu, pesakit dengan endocrinologist DEP diberikan perundingan, pemantauan harian tekanan darah, perundingan nefrologi, untuk mendiagnosis aritmia - ECG setiap hari dan pemantauan EKG.

    Rawatan encephalopathy disirkirculatis

    Yang paling berkesan terhadap ensefalopati disysirculatory ialah rawatan etiopatogenetik yang kompleks. Ia harus ditujukan untuk mengkompensasi penyakit penyebab yang sedia ada, meningkatkan peredaran mikro dan peredaran serebrum, serta melindungi sel saraf dari hipoksia dan iskemia.

    Terapi Etiotropik ensefalopati disisikirkek mungkin termasuk pemilihan individu antihipertensi dan agen hipoglikemik, diet anti-sklerotik, dan lain-lain. Jika encephalopathy peredaran berlaku di latar belakang tahap kolesterol darah yang tinggi yang tidak berkurangan apabila pemakanan diperhatikan, maka ubat-ubatan yang mengurangkan kolesterol (lovastatin, gemfibrozylosiloses, sekiranya tahap kolesterol diet berkurangan..

    Asas rawatan pathogenetic vaskular encephalopathy membuat ubat-ubatan yang meningkatkan hemodynamics serebrum dan tidak membawa kepada kesan "mencuri". Ini termasuk penghalang kalsium saluran (nifedipine, flunarizine, nimodipine), perencat phosphodiesterase (pentoxifylline, ginkgo biloba), menentang-a2-adrenergic reseptor (piribedil, nicergoline). Sejak encephalopathy yang sering disertai oleh peningkatan pengagregatan platelet pada pesakit dengan DEP disyorkan seumur hidup boleh dikatakan menerima ubat antiplatelet: asid acetylsalicylic atau ticlopidine, dan di hadapan kontra dengannya - dipyridamole (ulser perut, GI pendarahan dan sebagainya.).

    Sebahagian penting dalam rawatan dadah encephalopathy vaskular merupakan kesan pelindung saraf, meningkatkan keupayaan neuron untuk beroperasi dalam keadaan hipoksia kronik. Ubat-ubatan tersebut kepada pesakit dengan peredaran encephalopathy derivatif ditetapkan pyrrolidone (Piracetam, dll), derivatif GABA (N-nicotinoyl gamma-aminobutyric asid, asid gamma-aminobutyric, asid aminofenilmaslyanaya), ubat-ubatan haiwan (gemodializat dari darah anak lembu tenusu, babi Hidrolisat serebrum, kortexin), ubat menstabilkan membran (choline alfoscerat), cofactors dan vitamin.

    Dalam kes-kes di mana encephalopathy disebabkan oleh penyempitan lumen arteri karotid dalaman, mencapai 70%, dan mempunyai ciri-ciri perkembangan yang pesat, episod TIA atau strok kecil DEP rawatan pembedahan. operasi stenosis karotid terdiri dalam endarterektomi, stalemate penuh - pembentukan anastomosis tambahan-intrakranial. Sekiranya encephalopathy disirkirculatik disebabkan oleh anomali arteri vertebra, maka pembinaan semula dilakukan.

    Prognosis dan pencegahan encephalopathy disirkirculatory

    Dalam kebanyakan kes, rawatan tepat pada masanya, mencukupi dan kerap dapat memperlambat perkembangan tahap I dan bahkan ensefalopati tahap II. Dalam sesetengah kes, terdapat perkembangan pesat di mana setiap peringkat berturut-turut berkembang 2 tahun dari sebelumnya. Miskin tanda ramalan adalah gabungan vaskular encephalopathy dengan perubahan otak degeneratif, dan berlaku pada latar belakang DEP krisis hipertensi, kemalangan serebrovaskular akut (TIA, iskemia atau berdarah strok), hiperglisemia yang tidak mengawal.

    Pencegahan yang terbaik vaskular encephalopathy adalah pembetulan pelanggaran sedia ada metabolisme lipid, perjuangan terhadap aterosklerosis, keberkesanan terapi antihipertensi, pilihan yang mencukupi terapi antihyperglycemic untuk pesakit kencing manis.

    Encephalopathy disisikirkit: perihalan, sebab dan rawatan

    Dalam irama kehidupan moden, orang tidak banyak memberi perhatian kepada kesihatan mereka, beralih kepada doktor hanya dalam kes yang teruk. Selalunya manifestasi seperti perasaan keletihan, keletihan, sakit kepala untuk masa yang lama kekal tanpa perhatian yang sewajarnya. Walau bagaimanapun, ia boleh menjadi manifestasi pertama penyakit serius yang boleh dicegah pada peringkat awal. Salah satu penyakit dahsyat ini adalah encephalopathy disisikirkek. Seseorang yang telah mendengar apa-apa diagnosis segera bertanya soalan: apakah itu dan bagaimana cara merawatnya? Ini adalah penyakit otak yang telah berkembang akibat ketidakcukupan kronik bekalan darahnya. Aliran darah terjejas memprovokasi tindak balas biokimia sel patologi, pengurangan bekalan tisu saraf dan kematian neuron. Rawatan yang tepat pada masanya menghalang kemajuan penyakit dan mengurangkan kemungkinan mengalami masalah akut peredaran otak.

    Bekalan darah ke otak

    Otak dibekalkan dengan darah dari dua lembangan vaskular: sistem vertebrobasilar dan sistem arteri karotid dalaman (atau karotid).

    Kolam vaskular Vertebral-basilar menyediakan aliran darah:

    • batang otak - pendidikan, di mana pusat refleks penting, nukleus saraf kranial diletakkan;
    • cerebellum - pusat koordinasi dan keseimbangan;
    • korteks rektum, juga sebahagian parietal dan temporal;
    • kebanyakan thalamus.

    Proses dyscirculatory dalam majoriti kes yang berlaku berlaku dalam sistem vertebro-basilar. Hakikatnya ialah arteri vertebral (vertebral) berjalan dalam saluran khas vertebra serviks. Selalunya mendapati perubahan degeneratif-dystropi di kawasan ini, kecederaan, anjakan berubah bentuk arteri dan mengurangkan aliran darah ke struktur serebral.

    Sistem arteri karotid dalaman membekalkan kepada:

    • korteks kawasan hadapan, parietal, temporal;
    • bahan hemisfera putih;
    • pembentukan subkortikal;
    • kapsul dalaman.

    Kolam varikular Vertebral-basilar dan karotid saling berkaitan dengan arteri komunikatif. Oleh itu, sistem tertutup bulatan Willis dibentuk, yang meningkatkan keupayaan kompensasi kapal serebrum dengan penutupan lengkap atau sebahagian daripada satu atau arteri lain dari aliran darah. Walau bagaimanapun, versi klasik struktur sistem ini didapati dalam tidak lebih daripada 50% kes. Arteri komunikator mungkin tidak berfungsi sepenuhnya atau tidak sepenuhnya, di mana mereka bercakap mengenai bukaan Willis yang terbuka. Enfalopati dyskirkulasi adalah sama pada orang yang mempunyai bulatan Willisian yang tertutup dan terbuka.

    Punca pembangunan

    Faktor utama yang membangkitkan gangguan peredaran pada bahagian kecil tisu otak adalah:

    • aterosklerosis;
    • hipertensi arteri;
    • penyakit jantung;
    • patologi rheology (fluidity) sistem darah dan hemostasis;
    • proses degeneratif-dystrophik tulang belakang serviks;
    • kencing manis;
    • keradangan dinding vaskular;
    • anomali vaskular;
    • hiperkolesterinemia;
    • hypodynamia;
    • merokok dan mabuk alkohol kronik;
    • keadaan tekanan yang kerap.

    Sesetengah orang secara keliru percaya bahawa ensefalopati disisikirkit adalah banyak orang tua.

    Walau bagaimanapun, walaupun dari masa ke masa, kemungkinan perkembangan penyakit meningkat dengan beberapa kali, tanda-tanda iskemia kronik (mengurangkan bekalan darah) otak juga boleh didapati di kalangan orang muda yang masih muda.

    Mekanisme pembangunan penyakit

    Aliran darah yang tidak mencukupi membawa kepada penurunan secara beransur-ansur dalam tahap normal tisu darah tisu biasa, perubahan dalam tindak balas selular biokimia di bawah pengaruh hipoksia kronik dan kematian kumpulan neuron dengan fungsi mereka dimatikan. Akibatnya, titik kecil bertaburan di dalam tisu otak, pelbagai foci dengan fungsi terjejas terbentuk. Selalunya mereka diletakkan dalam perkara putih dan bahagian dalam otak.

    Adalah penting untuk mengetahui: Jika gejala neurologi (pening, sakit kepala, tinnitus dan lain-lain) yang meningkat dari masa ke masa, telah muncul, anda perlu segera berjumpa doktor.

    Gambar klinikal

    Manifestasi penyakit secara langsung bergantung kepada lokalisasi lesi yang terbentuk, bagaimanapun, disebabkan oleh lokasi rawak mereka, mungkin terdapat beberapa gejala klinikal yang terkemuka.

    Dalam gambar klinikal, satu siri gred berturut-turut dibezakan, mencerminkan keterukan luka otak.

    Enfalopati dyskirkulasi pada peringkat pertama ditunjukkan oleh gejala neurologi yang disebarkan, yang mana tidak mustahil untuk mengenal pasti satu sindrom neurologi utama. Hal ini disebabkan oleh sedikitnya pertumpahan darah yang terhalang dalam bahan otak. Pesakit melaporkan sakit kepala berulang, pening, kelemahan umum, keletihan, labah-labah emosi, dan aduan tidak spesifik lain yang menunjukkan penderitaan otak umum. Dalam keadaan neurologi, asimetri sedikit refleks tendon, elemen ketidakstabilan vestibular, dan fenomena disfungsi vegetatif boleh dikenalpasti.

    Sekiranya mungkin untuk menentukan sindrom neurologi yang terkemuka, satu diagnosis penekanan ensefalopati kelas 2 disetkan. Selalunya pada peringkat penyakit ini dalam gambar klinikal muncul:

    • Sindrom vestibulo-ataktik yang menggabungkan patologi sepasang saraf kranial dan gangguan cerebellar (pening, tinnitus, ketidakstabilan perjalanan, ketidakstabilan dalam postur Romberg, dysmetry dan mimopadaniya semasa melakukan ujian yang diselaraskan, mengurangkan nada otot);
    • sindrom piramida yang berlaku apabila terdapat kerosakan pada saluran kortikolo-tulang belakang yang bertanggungjawab untuk pergerakan sukarela. Pesakit mengadu kelemahan dan kecanggihan anggota badan, kurang percaya diri mereka. Dalam keadaan neurologi, terdapat penurunan kekuatan otot, hiperreflexia, spastik, tanda berhenti patologi, gejala otomatisme oral.
    • ciri-ciri sindrom extrapyramidal kekurangan subkorteks nukleus. Selalunya kepekatan Parkinsonisme vaskular. Pesakit prihatin tentang kekakuan, gegaran tangan, dagu, kepala. Nada otot meningkat mengikut jenis gear, hipokinesia diperhatikan. Jarang sekali boleh diperhatikan, sebaliknya, sindrom striatal dengan manifestasi hyperkinesis dan hipotensi;
    • Sindrom gangguan sensitif yang berlaku apabila gelung medial dan saluran thalamo-kortikal terlibat dalam proses iskemia. Pesakit berasa bimbang tentang rasa kebas pada kulit. Dalam keadaan neurologi, gangguan cerebral-konduktor dan kortikal sensitif dangkal dan mendalam diturunkan.
    • sindrom patologi kognitif, yang terbentuk dengan kekalahan hubungan bersekutu zon unjuran daripada korteks serebrum. Gred 2 ditunjukkan oleh penurunan memori dan gangguan perhatian yang sederhana

    Gred 3 berkembang dengan kemunculan kognitif yang ketara sehingga perkembangan demensia, kekurangan kritikan terhadap keadaan seseorang, kekeliruan di tempat seseorang, keperibadian seseorang sendiri, dan gangguan emosi kasar (apathy, agresi, dan kurang kehendak). Dalam tempoh ini, paroxysm epileptik dan halusinasi mungkin berlaku. Pesakit sedemikian memerlukan penjagaan dan kawalan yang berterusan dari orang yang tersayang.

    Dalam praktiknya, doktor masih membezakan pendahuluan penyakit yang mendasari - manifestasi awal ketidakcukupan peredaran serebrum, apabila hanya terdapat aduan subjektif pesakit jika tiada defisit saraf pada pemeriksaan oleh seorang pakar.

    Diagnostik

    Skop prosedur diagnostik bergantung pada peringkat penyakit. Untuk mengesahkan diagnosis, kompleks gejala yang sedia ada perlu dijelaskan dengan adanya perubahan dalam sistem vaskular otak. Untuk tujuan ini, menjalankan pemeriksaan saraf lengkap, termasuk:

    • menemuramah pesakit dan saudara-saudaranya untuk menentukan faktor risiko utama untuk perkembangan penyakit dan aduan-aduan yang tipikal;
    • pemeriksaan pesakit dengan penilaian parameter fizikal (tekanan darah, nadi, auscultation jantung dan vesel utama) dan status neurologi untuk mengenal pasti kompleks sindrom ciri;
    • ujian makmal, yang mengambil kira data tentang sifat rheologi darah, spektrum lipid, sistem hemostasis, kandungan glukosa dan penanda spesifik vasculitis;
    • diagnostik instrumental (ECG, pemantauan tekanan darah 24 jam, radiografi tulang belakang serviks dengan ujian fungsional, ultrasound Doppler kepala dan leher, pengiraan dan pengimejan resonans magnetik otak).

    Ramalan

    Prognosis secara langsung bergantung kepada tempoh penyakit, kadar perkembangan ketidakcukupan kronik bekalan darah ke bahagian tertentu otak, kecukupan terapi dan kehadiran komplikasi. Rawatan yang cekap memulakan rawatan yang cekap mengurangkan kadar perkembangan penyakit dan mencegah akibat yang serius, seperti perkembangan penyakit perut cerebral dan demensia vaskular. Pengampunan terpanjang memberikan 1 darjah penyakit, sementara 3 darjah hampir tidak dapat diterima oleh rawatan.

    Kaedah rawatan

    Enfalopati disyskirkulasi dirawat berdasarkan pesakit luar. Hanya pesakit yang mengalami keadaan decompensated dan kebarangkalian tinggi membina penyakit serebrovaskular akut dimasukkan ke hospital.

    Rawatan perlu ditujukan untuk mengurangkan kadar kemajuan bekalan darah yang tidak mencukupi bagi kawasan otak, menstabilkan pesakit, memulakan mekanisme pemompakan revaskularisasi, mencegah perkembangan strok dan membetulkan faktor-faktor yang membawa kepada penyakit ini.

    Penting untuk mengetahui: Rawatan asas melibatkan faktor risiko utama dan menormalkan bekalan darah ke otak.

    Untuk membetulkan punca perkembangan penyakit untuk kegunaan kekal, mereka menetapkan:

    • terapi antihipertensi. Tekanan kerja pada pesakit dengan encephalopathy disysirculatory dianggap 110-150 / 80 mm Hg. Di bawah nilai-nilai ini, tekanan tidak dikurangkan, supaya tidak menyebabkan kesan hemodinamik dengan perkembangan kemerosotan sekunder bekalan darah. Ubat-ubatan yang dipilih adalah angiotensin-converting enzyme inhibitors dan antagonis reseptor angiotensin II dalam kombinasi dengan diuretik.
    • terapi penurun lipid. Statin digunakan untuk mempengaruhi pecahan lipid aterogenik.
    • terapi antiplatelet. Dengan patologi platelet hemostasis, bentuk enterik asid acetylsalicylic derivatif ditetapkan.

    Sebagai tambahan kepada terapi asas semasa tempoh sub- dan dekompensasi, satu rawatan dengan ubat-ubatan neurotropik digunakan. Ini termasuk:

    • antioksidan;
    • ubat metabolik;
    • nootropics;
    • ejen vasoaktif;
    • ubat jenis gabungan.

    Terapi simtomatis bertujuan untuk membetulkan elemen individu defisit neurologi yang sedia ada (sakit kepala, pening, penurunan kognitif, sindrom penyitaan).

    Di samping itu, selalunya untuk rawatan 1 dan 2 darjah sering menggunakan penggunaan fisioterapi:

    • terapi magnet;
    • darsonval;
    • terapi laser;
    • elektrik;
    • pelbagai mandi.

    Pencegahan

    Pencegahan ensefalopati disisikirkit dikurangkan kepada asas-asas gaya hidup yang sihat. Adalah perlu untuk menyesuaikan diet dengan pengurangan penggunaan karbohidrat cepat, lemak dan garam, untuk melepaskan tabiat buruk. Ia perlu melakukan aktiviti fizikal dengan unsur-unsur kardio dan cuba untuk mengelakkan lonjakan emosi. Setiap 6 bulan adalah penting untuk melawat doktor untuk pemeriksaan kesihatan yang komprehensif.

    Anda Suka Tentang Epilepsi