Apa ini?

Trauma craniocerebral tertutup (kecederaan craniocerebral tertutup) adalah sejenis kecederaan kepala yang dicirikan oleh kecederaan di mana tidak ada pelanggaran keutuhan tisu lembut, atau ada kerosakan kepada tisu lembut tanpa mengganggu integriti, aponeurosis. CALT juga merangkumi patah tulang dari peti besi kranial tanpa merosakkan tisu lembut di atasnya.

I. Etiologi kecederaan kepala tertutup (punca kecederaan kraniocerebral)

• Kemalangan jalan raya;
• Kecederaan isi rumah, perindustrian, sukan;
• jatuh;

Akibat daripada sebab-sebab ini, terdapat tiga jenis kerosakan - lebam, gegaran, kompresi.

Ii. Manifestasi klinikal trauma keruntuhan tertutup

Gegaran otak membawa kepada kecacatan fungsi otak, yang ditunjukkan oleh kehilangan kesedaran jangka masa yang berlainan (dari seketika hingga beberapa jam). Selepas keluar dari keadaan tidak sedarkan diri, mual, muntah, sakit kepala yang teruk, kehilangan memori sebahagian (amnesia retrograde) diperhatikan. Juga, terdapat kelemahan umum, kemerahan atau kemerahan wajah, peningkatan kadar jantung, berpeluh berlebihan. Gejala-gejala ini hilang secara beransur-ansur, selepas 1-2 minggu.

Perasaan otak - kerosakan kecil atau teruk tempatan ke medulla oleh serpihan tulang tengkorak. Perasaan otak juga ditunjukkan oleh kehilangan kesedaran yang berlanjutan (sehingga beberapa jam, hari atau minggu). Dengan kecederaan ringan, pelbagai gangguan hilang sepenuhnya dalam 2-3 minggu. Dengan lebam teruk, terdapat akibat: gangguan ucapan, paresis dan kelumpuhan, kejang epilepsi.

Hancur otak sering berlaku akibat pendarahan intrakranial, kemurungan tulang semasa patah tengkorak, pembengkakan otak.

Gejala mampatan otak: sakit kepala yang teruk, mengantuk, atau sebaliknya, mudah marah, kehilangan kesedaran.

Iii. Diagnosis trauma craniocerebral tertutup (kecederaan kepala tertutup)

• Craniografi (tinjauan dan penglihatan)
• Echoencephalography (Echo EG)
• Electroencephalography (EEG)
• Komputasi tomografi (CT), angiografi
• Tumbukan lumbar (lumbar, tulang belakang)

Iv. Rawatan kecederaan craniocerebral tertutup (kecederaan kepala tertutup)

1. gegelung otak.
Rawatan adalah berdasarkan rehat yang ketat (kebanyakannya dari 1 hingga 4 minggu, bergantung pada keparahan). Antihistamin, neuroplegic, persediaan vitamin ditetapkan. Apabila tekanan intrakranial meningkat, pentadbiran intravena ditetapkan: 10% penyelesaian natrium klorida (10-20 ml), 40% larutan glukosa (40-60 ml), 40% larutan hexamine (5-10 ml), intramuskular - larutan 20% magnesia sulfat 10 ml), ubat diuretik. Makanan bebas garam dan sekatan cecair juga ditunjukkan. Apabila tekanan intrakranial berkurangan, saline disuntik secara intravena atau subcutaneously.

Sekiranya edema serebrum, penyelesaian 2% dimedrol (1-2 ml), 2% adalah tambahan yang ditetapkan. penyelesaian hexonium (5-10ml), 50-100 mg kortison.

2. Sekiranya kecederaan, rawatan dilakukan mengikut skema di atas.
Sekiranya kegagalan pernafasan, lendir dari bronkus dan trochei disedut melalui larutan intubasi, manakala oksigen dibekalkan pada masa yang sama. Untuk menormalkan peredaran darah, ubat kardiovaskular ditunjukkan: cordiamine, kafein.

3. Sekiranya pemampatan otak, rawatan pembedahan.
Craniotomy yang dilakukan (craniotomy decompressive), hematoma dikosongkan dan pendarahan berhenti, kecacatan pada tulang tengkorak ditutup dengan bantuan flap tulang yang utuh.

Portal perubatan Krasnoyarsk Krasgmu.net

Kecederaan craniocerebral tertutup akut (OSTB) termasuk kerosakan tanpa mengganggu integriti integument kepala atau luka tisu lembut tanpa merosakkan aponeurosis.

Gejala kecederaan otak traumatik sering timbul selepas kecederaan. Menurut statistik, selepas kecederaan otak trauma, gejala akut berkembang dalam masa tiga hari. Perlu diingatkan bahawa rangsangan boleh menjadi gejala hematoma intrakranial.

Kecederaan kepala tertutup, sebagai peraturan, tetap aseptik, rawatan pembedahan mereka hanya dijalankan untuk sebab-sebab tertentu.

Klasifikasi, semiotika, diagnosis pembezaan kecederaan craniocerebral tertutup.

Trauma craniocerebral tertutup (SCA) merangkumi kerosakan kepada otak besar, apabila integument kepala (kulit, aponeurosis) tetap utuh, termasuk patah tulang tulang belakang atau pangkal tengkorak. Di peringkat prahospital, pernyataan diagnosis awal berikut boleh digunakan:

a) kecederaan craniocerebral tertutup: ringan (gegaran); keterukan sederhana (ringan dan sederhana); teruk (lebam teruk, mampatan);

b) lebam dan kecederaan tisu lembut kepala tanpa kerosakan otak.

Dalam rumusan diagnosis klinikal (tempoh hospital), enam bentuk utama digunakan: gegaran otak, pergerakan otak ringan, perencatan sederhana otak, perut otak yang teruk, mampatan otak terhadap latar belakang perencatan, pemampatan otak tanpa perampasan. Dalam diagnosis klinikal dan fungsi yang diperluaskan, adalah perlu untuk menunjukkan faktor-faktor yang menyebabkan mampatan, sindrom tumpok, keterukan pendarahan subarachnoid, kerosakan pada tulang tengkorak dan tisu lembut, keadaan cecair cerebrospinal dan mabuk.

Contoh diagnosis: 1) diagnosis awal: kecederaan saluran intrauteronocranial ringan. Diagnosis klinikal: gegaran dengan sindrom dystonia vegetatif-vaskular. Berbagai luka yang terkena tisu lembut kepala. Alkohol mabuk i darjah; 2) diagnosis awal: penyakit kecederaan traumatik yang agak teruk. Diagnosis klinikal: pencerobohan otak keparahan yang sederhana, dengan hemianopia homogen yang betul. Pendarahan subarachnoid; 3) diagnosis awal: ZChST teruk. Diagnosis klinikal: perut otak yang teruk. Hematoma subdural akut di sebelah kanan dengan hemiparesis sebelah kiri. Pecah garis lurus skala tulang temporal di sebelah kanan.

Gegar otak

Pesakit dengan gegaran (sama dengan kecederaan intrakranial ringan) merupakan sebahagian besar daripada mereka yang dimasukkan ke hospital. Gegaran otak dicirikan oleh penutupan kesedaran yang berlanjutan dari beberapa saat hingga beberapa minit, retrograde dan amnesia anterograde, sakit kepala, mual, muntah sekali-sekali, pening, bunyi di kepala, telinga, menyesuaikan postur kepala. Mikrosimptom neurologi adalah mungkin: asimetri otot muka, refleks abdomen dan perut, perbezaan mata apabila cuba membaca, kesakitan mereka, hyperreflexia vestibular, nystagmus berskala kecil sementara, gangguan vegetatif. Semasa minggu pertama atau kedua, simptom klinikal telah dilembapkan, dan kesejahteraan keseluruhannya bertambah baik. Peralihan ke mod biasa adalah mungkin dari 8-10 hari. Dalam sesetengah pesakit selepas kecederaan, labah-labah vegetatif kekal untuk beberapa waktu, jadi rehat tidur perlu dilanjutkan kepada 2-3 minggu. Dalam kebanyakan kes, semua fenomena ini hilang, tidak meninggalkan kesan yang ketara.

Perasaan otak ringan

Apabila kecederaan otak ringan (bersamaan dengan kecederaan craniocerebral sederhana) tempoh kehilangan kesedaran dari beberapa minit hingga 1 jam. Kesedaran kembali lebih perlahan. Semasa pemulihannya, aduan khas sakit kepala, pening, muntah berulang. Semasa pemeriksaan neurologi, klon nystagmus, anisokoria, tanda-tanda kekurangan piramid ditentukan. Salah satu manifestasi utama pereputan gejala rendah adalah pendarahan subarachnoid dan sindrom meningeal yang berkaitan (leher kaku, gejala Kernig, demam rendah). Keretakan atau retak yang kerap pada gerbang dan pangkal tengkorak. Pembalikan gejala berlaku selari dengan penyerapan pendarahan kecil dan pencemaran foci. Pemulihan klinikal mengambil masa kira-kira tiga minggu.

Perasaan otak sederhana

Apabila kecederaan otak adalah sederhana (sepadan dengan kecederaan craniocerebral sederhana) tempoh kehilangan kesedaran dari beberapa puluhan minit hingga 4-6 jam. Sakit kepala yang sengit, muntah berulang, gangguan mental. Kemungkinan gangguan gangguan fungsi penting adalah mungkin: bradikardia atau takikardia, peningkatan tekanan darah; tachypnea, subfebrilitet. Shell dan beberapa gejala batang dinyatakan: nystagmus, hipotonia otot, penindasan refleks tendon, terdapat tanda patologi. Antara simptom fokal adalah gangguan pupillary dan oculomotor, paresis mengenai kaki, gangguan ucapan, dan gangguan sensitif. Ini mungkin disertai dengan patah tulang tengkorak dan pendarahan subarachnoid yang disebut. Gejala-gejala ini dilonggokkan selama 3-5 minggu. Walau bagaimanapun, mereka mungkin kekal lebih lama.

Perasaan otak yang teruk

Puncak otak yang teruk (sepadan dengan trauma craniocerebral tertutup yang teruk) dicirikan dengan mematikan kesedaran dari beberapa jam hingga beberapa minggu. Ia pulih perlahan-lahan, melalui tempoh kekeliruan, kekacauan dan gangguan mental yang kasar. Dalam sesetengah pesakit, sindrom Korsakov yang terbalik tetapi kebanyakannya boleh terbalik. Selalunya pergolakan motor. Pendarahan subarachnoid secara besar-besaran, patah asas dan skullcap. Di peringkat akut, sindrom gelombang utama yang sangat teruk berlaku dengan pelanggaran aktiviti kardiovaskular, pernafasan, thermoregulation (hyperthermia) dan gangguan penting lain. Terdapat pergerakan terapung dari bola mata, pandangan paresis, gangguan menelan, mydriasis dua hala atau miosis, ophthalmoplegia internuclear, perbezaan mata, perubahan otot, ketegaran decarebral, penindasan atau revitalisasi refleks tendon, gejala patologis dua hala. Mungkin terdapat tanda-tanda fokus subkortikal: refleks autisme oral, hyperkinesis, sawan epilepsi. Selalunya terdapat paresis yang ketara, pelanggaran sensitiviti dan fungsi ucapan. Gejala-gejala serebrum dan focal regress sangat perlahan (beberapa bulan) dengan kemungkinan kesan sisa dalam bentuk pelbagai tahap keparahan kecacatan neurologi dan demensia traumatik.

Mampatan otak

Mampatan otak - dicirikan oleh peningkatan penting dalam gejala cerebral, focal dan batang yang menunjukkan diri mereka secara langsung atau beberapa waktu selepas kecederaan. Gangguan kesedaran timbul atau semakin mendalam, sakit kepala semakin meningkat, disertai oleh pergolakan muntah dan gangguan psikomotor; hemiparesis, mydriasis unilateral, kejang epileptik fokal, dan sebagainya; bradikardia, paparan paresis, nystagmus asimetris spontan, hipotensi meresap (dystonia) muncul, atau tekanan darah meningkat, pernafasan terganggu.

Antara punca mampatan di tempat pertama ialah hematomas intrakranial (epi- dan subdural, intracerebral), kemudian patah tulang patah tulang tengkorak, otak menghancurkan otak dengan edema perifocal, hygromas, pneumocephalus.

Hematoma intracranial

Menyedari hematoma intrakranial yang terhasil boleh dilakukan hanya melalui pemerhatian yang teliti dan pemeriksaan semula neurologi pesakit. Adalah perlu untuk menentukan sama ada simptom semakin meningkat atau merundingkan, menentukan sifat dan keanehan tanda-tanda kerosakan pada batang otak. Simptom utama: peningkatan cerebrospinal dan tekanan darah, bradikardia, hyperemia (atau pucat) pada muka, sesak nafas, kesukaran bernafas, anisocoria, penurunan nada otot, ketakutan (atau pergolakan, melalui tidur patologi). Kesesakan dalam fundus boleh berkembang. Perkembangan pesat gejala-gejala ini menunjukkan sindrom hipoksiaus-dislokasi akut, subakut atau kronik, yang berlaku akibat pemampatannya.

Dalam perkembangan hematoma, terdapat lima peringkat: 1) asimtomatik (selang cahaya) - boleh menjadi jangka pendek atau terbentang dan dapat diukur dalam jam, hari, minggu. Otak dialihkan ke ruang rizab, dan tekanan intrakranial kekal dalam julat normal; 2) tekanan intrakranial yang meningkat: sakit kepala, muntah-muntah, kegusaran atau pergolakan muncul atau bertambah buruk; 3) terdapat gejala awal kehelan dan mampatan bahagian atas batang (diencephalon), apabila berubah menjadi tidur patologi, bradikardia muncul atau bertambah buruk, tekanan darah meningkat; 4) simptom-simptom dislokasi dan pelanggaran orang tengah tengah dinyatakan: koma yang mendalam dengan gangguan nada otot yang teruk, kesusahan pernafasan, bradikardia, hipertensi arteri, gangguan pupillary dan oculomotor (kehilangan tindak balas murid kepada cahaya, penguncupan atau pengembangan maksimum, anisocoria, dan lain-lain); 5) penangkapan pernafasan dan keruntuhan sekunder aktiviti kardiovaskular.

Bergantung kepada kelajuan perkembangan dan perubahan peringkat, hematomas adalah akut, subakut dan kronik.

Dalam diagnosis hematoma, EEG, Echo-EEG, AH dan CT, fundus mata, dan radiografi tengkorak adalah sangat penting. EEG - gelombang delta yang perlahan atau aktiviti alfa rendah (senyap bioelektrik) direkodkan berbanding fokus kerosakan. Mengimbangi M-echo lebih daripada 2 mm. AH - anjakan lateral arteri serebral anterior, di atas fokus lesi - zon avaskular. Perubahan CT boleh dikesan dengan lebam ringan (zon ketumpatan berkurang tisu otak). Mereka bertambah sesuai dengan keparahan kerosakan otak dan paling jelas ditakrifkan dalam mampatan. Intracerebral hematomas menggunakan CT dikesan dalam bentuk zon bulat atau memanjangkan peningkatan kepadatan homogen secara intensif dengan tepi jelas yang jelas. Hematoma subdural lebih kerap dicirikan oleh zon berbentuk sabit ketumpatan yang diubah, mereka mungkin mempunyai cembung datar, biconvex atau bentuk yang tidak teratur.

Gejala batang sentiasa disertai oleh kecederaan otak yang teruk. Keparahan dan dinamika mereka mencirikan keparahan kerosakan otak. Mereka ditunjukkan oleh kesedaran yang merosakkan, aktiviti kardiovaskular, pernafasan, thermoregulation, nada otot, tindak balas pupillary dan fungsi enjin mata, dan disertai dengan koma yang mendalam, nystagmus mata yang jelas dipisahkan, dan paresis otot mata. Pada masa yang sama, nada otot dapat dikurangkan (kepala menggantung) atau, sebaliknya, meningkat (sindrom hormon atau kontraksi awal Davidenkov). Mungkin ada serangan kejang tonik dan nada sekejap-sekejap (dystonia). Regresi atau perkembangan gejala batang menunjukkan keterukan kecederaan craniocerebral.

Gejala Batang Utama

ZBMT cenderung untuk membalikkan perkembangan, yang tipikal untuk membengkak otak. Gejala sekunder disifatkan sebagai peningkatan dan adalah hasil daripada pemampatan dan kehelan berikutnya (anjakan) batang otak dengan meningkatkan tekanan darah tinggi.

Untuk diagnosis tepat pada masanya keadaan yang mengancam, adalah perlu meletakkan kad khas pada mangsa dalam tempoh prahospital, dan di peringkat hospital untuk merakam penunjuk utama berikut dalam dinamik: keadaan kesedaran, murid (saiz, bentuk, tindak balas kepada cahaya), nada otot, nadi, tekanan darah, kadar pernafasan, tindak balas suhu, aktiviti motor.

Pecah tulang tulang tengkorak

Fraktur atau retakan tulang tengkorak sering bersesuaian dengan foci of contusion atau hematoma intrakranial. Lumpuh pada otot mata, saraf kranial menunjukkan kerosakan kepada pangkal tengkorak. Keretakan pangkal tengkorak boleh melalui sinus sinus paranasal (tulang depan, tulang etmoid), telinga tengah. Dalam kes ini, mereka secara konvensyen dirujuk sebagai kerosakan terbuka. Bahaya yang paling besar dijangkiti berlaku apabila terjadi pecahnya dura mater dan berakhirnya cairan serebrospinal melalui hidung atau telinga. Pengaliran keluar otak detritus adalah penunjuk trauma keparahan yang melampau.

Terdapat patah tulang fossa anterior, tengah dan posterior. Fraktur fossa kran anterior melalui tulang etmoid atau dinding atas orbit. Gejala utama patah seperti itu adalah hematoma tontonan, pendarahan, cecair cerebrospinal yang kurang kerap dari hidung. Pendarahan retrobulbar yang ketara boleh menyebabkan eksophthalmosation yang teruk dan immobility of the eyeball. Selepas penambahbaikan, kadang-kadang pelanggaran rasa bau dikesan di dalam pesakit. Amaurosis unilateral adalah gejala retakan yang sangat jarang berlaku melalui terusan saraf optik. Dalam sesetengah kes, jika, akibat daripada trauma, mesej muncul di antara sinus paranasal dan ruang intrakranial, udara (pneumocephaly) menembusi keduanya.

Fraktur fossa kranial tengah biasanya melintang, sering dihadkan oleh patah piramid tulang duniawi yang menembusi rongga timpani telinga. Gejala patah semacam itu: aliran keluar dari saluran pendengaran luar darah, kadang-kadang cecair cerebrospinal.

Sekiranya gendang telinga kekal utuh, tidak akan ada pendarahan luar atau liquorrhea, tetapi hematotympanone dikesan oleh otoskopi. Darah melalui tiub pendengaran (Eustachian) boleh menembusi nasofaring, ditelan dan muntah. Sekiranya patah piramid tulang temporal, saraf muka dan pendengaran sering rosak. Jika fraktur memanjangkan ke sinus sphenoid dan pelana Turki, kerosakan pada sinus yang besar dan kapal dan saraf yang melaluinya mungkin.

Fraktur fossa tengkorak posterior paling sering melalui cerun blumenbach dan foramen occipital besar. Apabila mereka biasanya mengalami kecederaan yang sangat teruk pada batang, terdapat pelanggaran fungsi saraf vagus dan glossopharyngeal.

Fraktur keranjang tengkorak boleh menjadi patah atau lekukan linier. Pecahan yang luas kadang-kadang disertai dengan pembukaan urat diploik, kerosakan pada kapal bersebelahan dura mater dan juga sinus. Serpihan akut akibat fraktur tertekan boleh merosakkan membran, saluran darah dan bahan otak yang sangat.

Fraktur pangkal tengkorak adalah kerosakan bebas atau kesinambungan retakan faraj muka. Arah retak yang dihasilkan boleh sangat berbeza: melintang dan membujur. Dalam kebanyakan kes, retakan melalui lubang dan saluran tulang.

Penilaian keterukan keadaan di kecederaan kraniocerebral

Untuk penilaian yang kronik dan jelas mengenai bentuk klinikal tempoh kecederaan kraniocerebral yang akut, adalah penting untuk mengambil kira keadaan kesedaran dan jenis pelanggarannya. Dengan kecederaan kepala tertutup, tujuh peringkat gradasi keadaan kesedaran mangsa dibezakan: jelas, menakjubkan, sederhana dan mendalam, sopor, koma sederhana, mendalam, dan seterusnya (terminal).

Kesedaran adalah jelas - terjaga, orientasi penuh, tindak balas yang mencukupi, perhatian aktif, hubungan pertuturan yang diperluaskan, amnesia retroer atau anterograde mungkin.

Menakjubkan adalah sederhana: rasa mengantuk, kesilapan bukan kasar orientasi dalam masa dengan sedikit pemikiran perlahan dan pelaksanaan perintah lisan (arahan), keupayaan untuk perhatian aktif dikurangkan. Hubungan suara disimpan, tetapi untuk mendapatkan jawapan, kadangkala anda perlu mengulangi soalan. Perintah dilaksanakan dengan betul, tetapi agak lambat, terutamanya sukar. Meningkatkan keletihan, kelesuan, beberapa penderitaan ekspresi wajah.

Menakjubkan dalam: rasa mengantuk, disorientasi dalam masa, tempat; orientasi dalam diri boleh disimpan, perintah mudah dilaksanakan, pengujaan motor mungkin. Hubungan suaranya sukar, jawapannya sering monosilabik dalam bentuk "ya - tidak." Terdapat tindak balas pertahanan terhadap kesakitan, keupayaan untuk melaksanakan tugas asas. Kawalan fungsi organ panggul adalah lemah.

Sopor: mengantuk patologis, mata tertutup, arahan lisan tidak dilakukan, mata terbuka kepada kesakitan. Imobilitas atau pergerakan stereotaip automatik. Kemungkinan keluar jangka pendek dari mengantuk patologis (membuka mata kepada kesakitan, bunyi tajam). Rawatan pupilari, kornea, pharyngeal dan lain-lain refleks mendalam dipelihara. Kawalan sphincter terjejas. Fungsi penting disimpan atau diubah dengan sederhana oleh salah satu parameter.

Koma adalah sederhana: tidak mudah marah, tidak membuka mata, pergerakan perlindungan yang tidak terokai tanpa penyetempatan kesakitan rasa sakit. Reaksi terhadap kerengsaan luaran, kecuali kesakitan, tidak hadir. Mata kepada sakit tidak dibuka. Refleks pupilary dan kornea biasanya dipelihara. Refleks abdomen ditindas, tendon itu berubah-ubah, lebih sering dinaikkan. Refleks automatis lisan dan gejala patologi muncul. Menelan sangat sukar. Refleks pelindung saluran pernafasan atas disimpan. Kawalan sphincter terjejas. Aktiviti pernafasan dan kardiovaskular agak stabil, tanpa menganiaya penyimpangan.

Koma adalah dalam: tidak mudah marah, kurang tindak balas pelindung kepada rangsangan luar, kecuali kesakitan teruk (pergerakan extensor anggota badan). Perubahan dalam nada otot berbeza dari tonia hormon umum untuk hipotensi yang meresap. Perubahan pada refleks mosaik kulit, tendon, kornea dan pupillary dengan penindasan penindasan. Disebabkan gangguan pernafasan spontan dan aktiviti kardiovaskular.

Koma barah (terminal): atone otot, mydriasis tetap dua hala, atones otot yang meresap, jumlah isflexia. Gangguan kritikal fungsi penting - irama kasar dan gangguan pernafasan atau apnea, takikardia akut, tekanan arteri di bawah 60 mm Hg. Seni.

Apabila ZCHMT perlu untuk membezakan antara "keterukan kecederaan otak trauma" dan "keterukan keadaan mangsa" tidak sentiasa sama - contohnya, ZCHMT cahaya dan subakut atau hematoma subdural kronik, yang berkaitan dengan komplikasi yang serius, kerosakan "senyap" kawasan di hemisfera otak bawah tersusun patah tulang, dsb.

Sementara itu, penilaian objektif terhadap keterukan mangsa semasa pengakuan dan pemerhatian dinamik membolehkannya menilai dengan betul bentuk klinikal traumaocerebral trauma yang spesifik, yang penting dalam pilihan taktik rawatan (konservatif, pembedahan).

Keterukan keadaan dalam tempoh trauma intracranial akut, serta prognosis untuk kehidupan dan pemulihan dapat dinilai dengan mengambil kira tiga indikator utama: kesadaran, fungsi penting, gejala neurologi fokus. Terdapat lima gradasi pesakit dengan trauma craniocerebral tertutup: terminal memuaskan, sederhana, teruk, sangat parah, terminal.

Negeri itu memuaskan - kesedarannya jelas, tidak ada gangguan penting, tidak ada simptom neurologi sekunder (dislokasi), gejala hemisfera atau craniobasal utama yang hilang atau kurang jelas, gangguan motor tidak mencapai tahap paresis. Bersama dengan petunjuk objektif, aduan mangsa diambil kira. Tidak ada ancaman kepada kehidupan dengan rawatan yang mencukupi, prognosis untuk pemulihan biasanya baik.

Keadaan tahap sederhana adalah jelas atau sederhana yang menakjubkan, fungsi penting tidak terjejas (hanya bradikardia yang mungkin); simptom fokal (gejala hemispherik dan kraniobasal selektif, gejala motor - mono- atau hemiparesis, paresis saraf kranial individu, aphasia deria atau indra, dll), gejala batang (nystagmus spontan, dll) tidak dinyatakan dengan jelas. Ancaman terhadap kehidupan dengan rawatan yang mencukupi tidak dapat dielakkan, prognosis untuk pemulihan sering menggalakkan.

Keadaan yang teruk - sangat menakjubkan (spoor), fungsi penting terganggu terutamanya oleh 1-2 indikator; gejala fokus (disebut batang sederhana - anisocoria, cahaya ke atas pandangan palsy, nystagmus spontan, homolateral piramid kekurangan, gejala meningeal, dan lain-lain) boleh menjadi kasar atau hemisfera gejala kraniobazalnye, serangan epilepsi dan gangguan motor - ogy ple-. Ancaman terhadap kehidupan adalah penting: bergantung kepada keadaan yang serius. Prognosis pemulihan kurang baik.

Keadaan ini sangat serius - koma adalah sederhana atau mendalam; fungsi penting - pelanggaran kasar secara serentak oleh beberapa parameter; gejala fokus - jelas dinyatakan batang, sering tahap tentorial (paresis pandangan sehingga anisocoria mata perbezaan menegak dan mendatar, nystagmus spontan tonik, mengurangkan murid tindak balas kepada cahaya, tanda-tanda patologi dua hala, ketegaran decerebrate, dll). Gejala hemispheric dan craniobasal adalah teruk, sehingga kelumpuhan dua hala. Dalam keadaan yang serius, pesakit ditentukan oleh pelanggaran yang dinyatakan dalam ketiga-tiga parameter, dan salah satu daripada mereka semestinya had. Ancaman kepada kehidupan - maksimum, bergantung pada tempoh keadaan yang sangat serius. Prognosis untuk pemulihan sedikit atau kurang.

Terminal negeri - koma yang menghalang; fungsi penting - gangguan kritikal; simptom tumpuan: batang - mydriasis dua hala, hemispheric atau craniobasal biasanya dilindungi oleh serebral dan batang biasa. Ancaman untuk hidup adalah mutlak, kelangsungan hidup biasanya tidak mungkin.

Untuk menilai prognosis, seseorang harus mengambil kira tempoh tinggal pesakit dalam keadaan tertentu. Keadaan yang serius dalam masa 15-60 minit selepas kecederaan boleh diperhatikan pada mangsa dengan gegaran otak dan pergeseran otak yang sedikit, tetapi biasanya mempunyai sedikit kesan pada prognosis yang menguntungkan bagi kehidupan dan pemulihan kemampuan kerja. Berada dalam keadaan yang serius dan sangat serius selama lebih dari 6 hingga 12 jam hampir selalu menunjukkan trauma craniocerebral tertutup yang teruk dan memperburuk prognosis.

Kes klinikal: Pesakit U., berusia 52 tahun. Dihantar oleh ambulans dengan diagnosis peredaran otak akut di kolam karotid kiri dari atherosclerotic asal, dengan motor dan aphasia deria. Diagnosis klinikal: hematoma subdural kronik di hemisfera kanan di latar belakang kesan jangka panjang kecederaan otak traumatik. Penyakit ini bermula dengan sawan kaki kiri, diikuti dengan gangguan ucapan dan kecacatan jangka pendek kesedaran. Kemudian peningkatan jangka pendek dan sekali lagi kemerosotan (pengulangan gejala yang sama) dan kehilangan kesedaran yang lama. Dalam sejarah jauh kecederaan otak traumatik yang teruk. Di kawasan-kawasan untuk parietal saiz kecacatan tulang yang betul ditentukan 2,5x3 cm status Neurological :. keadaan serius, pengsan, kegelisahan, tachycardia sederhana, anisocoria, murid kanan lebih luas daripada sebelah kiri, mudah pandangannya menaik palsy, nystagmus spontan. Paresis mengenai kaki kiri, gejala Babinski di sebelah kiri. Otot leher kaku dan gejala Kernig positif. Cecair Cerebrospinal jelas, menetes, protein 0.5%, 4/3 sitosis, tindak balas negatif Lange. Fundus mata: angiosclerosis retina. EEG - asimetri antara-hemispherik; terhadap latar belakang rentetan alfa yang berkurang, delta perlahan dan gelombang theta direkodkan, yang mendominasi secara signifikan di hemisfera kanan dalam petunjuk occipital-parietal-temporal. Echo EG - asimetri interhemispheric, ditentukan oleh peralihan M-gema dari kanan ke kiri sebanyak 3.5 cm AG -. Dalam unjuran terus beralih kanan arteri serebrum anterior, dalam pandangan sisi - zon avascular di hemisfera kanan rantau parieto-temporal. Dalam jabatan neurosurgi, pesakit mengeluarkan hematoma terkumpul di kawasan parietal-temporal yang betul, saiz 5X6 cm. Kursus pasca operasi tidak mempunyai komplikasi. Dibebaskan dalam keadaan memuaskan.

Diagnosis hematoma traumatik dalam kes ini adalah berdasarkan sejarah jangka panjang: kecederaan otak traumatik yang teruk, kejang seperti epilepsi fokal, anisokoria, data cecair serebrospinal, EEG, Echo EG, dan AH. Seluruh jumlah gejala menunjukkan sindrom dislokasi hipertensi progresif (hematoma, tumor), yang berfungsi sebagai petunjuk untuk campur tangan pembedahan segera.

© Doktor Perubatan, Leonovich Antonina Lavrentievna, Minsk, 1990

Jenis utama kecederaan kepala tertutup

Kecederaan kepala tertutup adalah sebarang kerosakan pada kepala yang tidak disertai oleh pelanggaran integritas tengkorak. Biasanya diprovokasi oleh serangan semasa kemalangan dan serangan. Kanak-kanak cedera apabila jatuh dari basikal. Pukulan kuat ke kepala penuh dengan edema dan peningkatan tekanan intrakranial, yang akan secara beransur-ansur memusnahkan tisu otak dan sel saraf yang rapuh.

Jenis kerosakan

Tahap kemusnahan adalah berkaitan dengan tahap kecederaan. Gegaran dan perkauman adalah ringan, perut adalah sederhana atau parah, dan mampatan akut dan kerosakan aksonal adalah trauma kepala tertutup yang teruk.

Keterukan cedera kraniocerebral tidak diiktiraf oleh ciri luaran atau perubahan dalam tisu lembut dan tulang, tetapi ditentukan oleh ijazah dan penyetempatan lesi medulla. Dari sini dua jenis kerosakan dibezakan:

• utama - diwujudkan dengan segera di bawah pengaruh faktor traumatik dengan kerosakan pada tengkorak, membran dan otak;
• menengah - muncul selepas beberapa ketika dan mewakili akibat kemusnahan awal pada latar belakang edema, pendarahan, hematomas dan jangkitan.

Mekanisme kecederaan

Pembentukan TBI berlaku di bawah tindakan faktor mekanikal dan gelombang kejutan, yang mempengaruhi otak secara keseluruhan dan kawasan khususnya. Secara luaran, ada ubah bentuk tengkorak, dan CSF menolak merosakkan kawasan berhampiran ventrikel. Kadangkala terdapat pembalikan hemisfera serebrum dari batang otak tetap yang baik, yang membawa kepada ketegangan dan kerosakan selanjutnya terhadap struktur. Terhadap latar belakang perubahan ini, aliran cecair darah dan cerebrospinal terganggu, edemas muncul, tekanan intrakranial tumbuh, perubahan kimia sel.

Menurut teori neurodinamik, disfungsi bermula dengan pembentukan reticular batang otak, yang meluas sepanjang kord rahim. Sel dan gentian pendek sensitif terhadap kesan traumatik, memberi kesan kepada rangsangan aktiviti korteks serebrum. Kerana kecederaan tersebut melanggar hubungan reticulo-cortical, yang menyebabkan gangguan hormon dan kegagalan metabolik.

Terhadap latar belakang kecederaan kepala tertutup berlaku:

• pemusnahan membran protein sel pada tahap molekul;
• distrofi akson;
• kebolehtelapan kapilari;
• kesesakan vena;
• pendarahan;
• bengkak.

Lebam dicirikan oleh kerosakan tempatan.

Gegelung

Gegaran berlaku tanpa kehilangan kesedaran dan kemusnahan tisu saraf, tetapi mempengaruhi fungsi normalnya.

Mekanisme utama kecederaan:

• stasis darah vena;
• bengkak meninges dan pengumpulan cecair di ruang antara ruang;
• pendarahan perahu kecil.

Tanda neurologi tidak stabil terhadap latar belakang lesi serebrum. Keadaan keriuhan atau pewarnaan berlangsung 1 - 20 minit.

Gegar ini ditunjukkan oleh gejala berikut:

• sakit kepala;
• pening;
• mual;
• berdering di telinga;
• ucapan yang tidak sepatutnya;
• muntah;
• kesakitan ketika memindahkan mata.

Kadang-kadang terdapat masalah ingatan. Perkelahian disertai dengan gangguan vegetatif (melompat dalam tekanan darah, berpeluh, sianosis, dan pucat kulit). Seterusnya, masalah keletihan, mudah marah dan tidur mungkin.

Pemeriksaan neurologi mencatatkan penurunan refleks kornea, reaksi lemah mata terhadap pendekatan malleus, nystagmus penyebaran kecil, asimetri refleks, dan ketidakpastian dalam kedudukan Romberg dan berjalan. Walau bagaimanapun, tanda-tanda ini hilang selama beberapa jam dan hari.

Fraktur tengkorak muka disertai dengan gegaran tanpa adanya tanda-tanda neurologi. Gejala sekunder termasuk perubahan mood, kepekaan terhadap cahaya dan bunyi bising, perubahan pola tidur.

Kecederaan otak

Kecederaan tisu otak ditentukan oleh kehilangan kesedaran selama satu jam. Gejala disebabkan oleh kerosakan pada meninges, pembentukan lesi fokus, yang ditunjukkan oleh paresis, ketidakcukupan piramida, koordinasi terjejas, dan refleks patologi kaki. Lebam disertai dengan pendarahan dalam tisu otak, dan apabila darah memasuki cairan serebrospinal, kerosakan neurologi berlaku. Peluh lebih teratur daripada gegaran yang menyebar. Gejala hilang secara beransur-ansur dalam 2-3 minggu.

Keparahan dan gejala bergantung kepada penyetempatan fokus nekrosis dan edema. Kejadian mogok balas adalah mungkin apabila anjakan otak mengarah kepada tekanan pada tulang.

• kehilangan ingatan;
• mengulangi muntah;
• sakit kepala;
• kelesuan

Perbualan, pergerakan mata dan koordinasi mangsa terganggu, gegaran, melebarkan kepala, dan hipertonus otot gastrocnemius diperhatikan. Sebagai hasil lebam, pusat pengujaan epileptik sering terbentuk, darah memasuki saluran tulang belakang dan gangguan batang. Dengan keterukan sederhana MRI dan CT, luka-luka itu dikesan tanpa pemindahan tisu.

Dengan tidak sedarkan diri teruk sehingga beberapa hari. Terdapat tanda-tanda disfungsi batang: paresis dan kepekaan yang dikurangkan, strabismus, gangguan menelan dan pergerakan mata berenang. Pada pengimejan MRI dan CT, edema yang meluas, pemindahan bahagian tisu, pengambilan khemah cerebellum atau fossa occipital yang besar divisualisasikan.

Peluh hadir dalam 20-30% daripada semua kecederaan serius. Mangsa kekal lemah dan mati rasa untuk masa yang lama, koordinasi dan ingatan terganggu, dan disfungsi kognitif berkembang. Meningkatkan tekanan intrakranial, kerana penting untuk mendapatkan bantuan perubatan tepat pada waktunya.

Mampatan medulla berlaku dengan kemunculan hematomas, yang merupakan epidural, subdural dan intracerebral. Symptomatology meningkat dengan masa, yang dikaitkan dengan pengumpulan darah dan pemindahan tisu.

Pembentukan dan hematomas

Mampatan diperhatikan dalam 90% kes selepas kecederaan. Mengelak aliran cecair serebrospinal dan peredaran darah. Dengan kekalahan kapal kecil, gejala kelihatan lebih perlahan daripada kerosakan pada pembuluh darah dan arteri yang besar.

Klasifikasi hematoma ditentukan oleh lokasi mereka:

1. Epidural - dibentuk oleh pendarahan antara dura mater dan tulang tengkorak dalam kes kerosakan pada arteri sarung. Hematoma muncul di mana terdapat pukulan. Kerosakan ke rantau temporal adalah perkara biasa, di mana penembusan khemah cerebellum adalah mungkin. Sehari selepas kejadian itu, kesedaran kembali menjadi normal, tetapi tanda-tanda tersebut bertambah buruk dengan kemunculan kekeliruan, kelesuan, gangguan psikomotor, dan kemurungan tajam dan sikap tidak peduli. Fraktur dan patah tulang di tulang dikesan, struktur dipindahkan, hematoma pada MRI dicirikan oleh peningkatan ketumpatan.
2. Subdural - merujuk kepada bentuk pemampatan teruk dan mengambil kira-kira 40 - 60% daripada kes. Ruang tidak mempunyai dinding, oleh itu jumlah darah terkumpul mencapai 200 ml, dan hematoma mempunyai bentuk yang rata dan luas. Muncul dengan kejutan kuat dan berkecepatan tinggi dengan trauma pada urat lembut. Kesedaran adalah tertekan, paresis menggiatkan, refleks patologi kaki muncul. Murid mengembang pada bahagian yang terjejas, dan sebaliknya bertekad dengan paresis. Kejang epileptik berkembang, pernafasan terganggu, dan kadar jantung berubah. Edema semakin meningkat, darah muncul dalam minuman keras.
3. Hematoma intracerebral berlaku kurang kerap. Di ruang tisu otak terbentuk dengan darah. Ia dilokalisasikan dalam subkorteks, bahagian temporal dan frontal. Simptom neurologi dan gejala serebral (sakit kepala, kekeliruan, dan lain-lain).

Kerosakan akson merebak

Pelanggaran seperti itu dianggap sebagai salah satu kerosakan otak traumatik yang paling teruk, berlaku semasa kemalangan dalam perlanggaran pada kelajuan tinggi, ketika jatuh dari ketinggian. Trauma menyebabkan pecah aksonal, yang membawa kepada edema dan peningkatan tekanan intrakranial. Keadaan ini disertai oleh koma yang panjang dalam hampir 90% kes. Kerana pecah hubungan antara korteks serebrum, struktur subcortical dan batang, selepas koma, keadaan vegetatif berlaku dengan prognosis yang tidak baik. Paresis berlaku, nada otot terganggu, dan gejala lesi batang berkembang: penindasan refleks tendon, ucapan yang merosot, leher kaku. Terdapat peningkatan air liur, berpeluh, hyperthermia.

Komplikasi kecederaan

TBI yang tertutup dikaitkan dengan perkembangan komplikasi serius di tengah-tengah peningkatan tekanan intrakranial dan edema otak. Pesakit selepas pemulihan dan pemulihan mungkin mengalami gangguan berikut:

• sawan;
• kerosakan saraf kranial;
• disfungsi kognitif;
• masalah komunikasi;
• perubahan keperibadian;
• jurang dalam persepsi deria;
• sindrom selepas tekanan.

Kebanyakan orang yang mengalami masalah kecederaan otak ringan mengalami sakit kepala, pening, dan kekangan memori jangka pendek. Kecederaan kepala tertutup yang teruk mengakibatkan kematian atau penyuraian (disfungsi korteks).

Ciri diagnostik

Untuk membuat diagnosis, adalah perlu untuk memperjelaskan tempat ZCMT, keadaan dan masa penerimaannya. Tetapkan tempoh kehilangan kesedaran, jika berlaku. Melakukan pemeriksaan permukaan untuk melecet dan hematomas, pendarahan dari lubang telinga dan hidung. Ukur nadi, tekanan darah, irama pernafasan.

Penilaian keadaan ini dilakukan dengan menggunakan kriteria:

• kesedaran;
• fungsi penting;
• gejala neurologi.

Skala Glasgow membantu membuat ramalan selepas kecederaan kepala tertutup dengan mengira jumlah mata tiga reaksi: membuka mata, pertuturan dan tindak balas motor.

Selepas kecederaan ringan, kesedaran biasanya jelas atau agak terkejut, bersamaan dengan 13 - 15 mata, dengan keterukan yang sederhana - mendalam yang menakjubkan atau spoor (8 - 12 mata), dan dengan koma yang teruk (4 - 7 mata).

• spontan - 4;
• untuk isyarat bunyi - 3;
• pada rangsangan kesakitan - 2;
• tiada reaksi - 1.

• dilaksanakan mengikut arahan - 6;
• bertujuan untuk menghapuskan rangsangan - 5;
• berkurang semasa reaksi kesakitan - 4;
• fleksi patologi - 3;
• hanya gerakan extensor - 2;
• tiada reaksi - 1.

• ucapan selamat - 5;
• frasa individu - 4;
• frasa untuk provokasi - 3;
• bunyi tidak senonoh selepas provokasi - 2;
• tiada reaksi - 1.

Skor ditentukan oleh jumlah mata: 15 (maksimum) dan 3 (minimum). Kesedaran yang jelas memperoleh 15 mata, sederhana dikurangkan - 13 - 14, sangat ditindas - 11 - 12, spoor - 8 - 10. Koma boleh sederhana - 6 - 7, dalam - 4 - 5 dan terminal - 3 (kedua-dua murid dikembangkan,. Ancaman kepada kehidupan secara langsung bergantung kepada tempoh keadaan yang serius.

Dengan kecederaan kepala yang tertutup, diagnosis radiografi adalah perlu untuk tidak memasukkan fraktur atau menilai sifatnya. Imej diperlukan di pesawat depan dan sagittal. Menurut kesaksian itu dilakukan x-ray tulang temporal, leher dan pangkal tengkorak. Integriti tulang patah di tapak kecederaan atau penyetempatan hematoma. Evaluasi fungsi otot oculomotor, saraf kranial membantu menimbulkan kerosakan pada pangkal tengkorak, piramid tulang temporal dan pelana Turki. Dengan laluan retak melalui tulang depan dan etmoid, telinga tengah adalah risiko jangkitan dan pecahnya dura mater. Keterukan kecederaan ditentukan oleh pembebasan cairan darah dan cerebrospinal.

Oculist menilai fundus mata, keadaan mata. Apabila menyatakan edema dan kecurigaan hematoma intrakranial memerlukan echoencephalography. Pukulan lumbar dengan pensampelan cecair cerebrospinal membantu menghilangkan atau mengesahkan pendarahan subarachnoid.

Petunjuk untuk kelakuannya ialah:

• syak wasangka pencerobohan dan mampatan medulla dengan syncope berpanjangan, sindrom meningeal, kerentanan psikomotor;
• peningkatan simptom dari masa ke masa, kurang kesan terapi dadah;
• Pengambilan minuman keras untuk debridasi pesat untuk pendarahan subarachnoid;
• mengukur tekanan cecair serebrospinal.

Tuntutan dilakukan untuk tujuan diagnostik untuk analisis makmal, pentadbiran ubat-ubatan dan agen kontras untuk X-ray. CT dan MRI menyediakan penilaian objektif selepas lebam, intrathecal atau intracerebral hematomas.

Pendekatan kepada rawatan dan pemulihan

Rawatan kerosakan otak traumatik ditentukan oleh keterukan keadaan. Dalam kes ringan, tetapkan rehat (rehat tidur) dan ubat penahan sakit. Dalam kes-kes yang teruk, kemasukan ke hospital dan sokongan perubatan diperlukan.

Keterukan kecederaan ditentukan oleh keadaan resit mereka. Jatuh tangga, tempat tidur, mandi, dan keganasan rumah tangga adalah salah satu punca utama kecederaan craniocerebral yang tertutup setiap hari. Kesesakan adalah perkara biasa di kalangan atlet.

Keterukan kerosakan dipengaruhi oleh kelajuan menarik, kehadiran komponen putaran, yang tercermin dalam struktur selular. Kecederaan, disertai dengan pembentukan gumpalan darah, mengganggu bekalan oksigen dan menyebabkan luka multifocal.

Penjagaan perubatan diperlukan apabila mengantuk, perubahan dalam tingkah laku, sakit kepala dan leher kaku, pengembangan satu murid, kehilangan keupayaan untuk menggerakkan lengan atau kaki, mengulangi muntah.

Tugas pakar bedah dan pakar neurologi adalah untuk mencegah kerosakan selanjutnya terhadap struktur otak dan mengurangkan tekanan intrakranial. Biasanya, matlamat dicapai dengan bantuan ubat diuretik, anticonvulsant. Apabila hematomas intrakranial memerlukan campur tangan pembedahan untuk membuang darah kering. Pakar bedah membuat tingkap di skullcap untuk shunts dan menunaikan cecair berlebihan.

Selepas CCT ditutup, kemasukan ke hospital adalah wajib, kerana selalu ada risiko hematoma dan keperluan untuk pemindahannya. Pesakit dengan luka dihantar untuk rawatan untuk pembedahan, dan tanpa luka ke jabatan neurologi. Apabila menyediakan rawatan kecemasan menggunakan ubat penghilang rasa sakit dan sedatif.

Di hospital, rehat tidur ditetapkan untuk 3 hingga 7 hari pertama dan dimasukkan ke hospital selama 2 hingga 3 minggu. Dalam kes gangguan tidur, mereka memberikan ubat bromcofein, menyuntik 40% penyelesaian glukosa untuk memulihkan tisu saraf, dan kemudian penyediaan nootropik, vitamin B dan C disuntik. Trigres menyumbang kepada peningkatan peredaran minuman keras dan juga Eufillin dalam tempoh yang akut. Penyelesaian 25% magnesia hidroklorik membantu dengan sindrom hipertensi, di samping menetapkan diuretik. Dengan mengurangkan sakit kepala, terapi dibatalkan.

Liquor hypotonia adalah petunjuk untuk peningkatan pengambilan cecair, penyerapan natrium klorida isotonik dan Ringer-Locke, serta terapi pengukuhan umum.

Apabila kecederaan otak diperlukan untuk memulihkan pernafasan dan hemodinamik melalui intubasi, pengenalan sedatif dan anticonvulsant. Terapi dan anestesia anti-edema dijalankan. Luka ringan sedikit dirawat berdasarkan prinsip gegaran. Sokongan dehidrasi atau penghidratan diperlukan bergantung kepada tekanan intrakranial, dan memecahkan punca-punca bendalir tunjang dilakukan. Lebam-lebam yang sederhana memerlukan penghapusan hipoksia dan edema dengan menguruskan campuran litium, antihistamin, dan antipsikotik. Pengurangan keradangan dan pemulihan hemostatika, serta pemulihan cecair serebrospinal dilakukan. Dalam kecederaan teruk, blokade neurovegetatif dilakukan untuk memulihkan fungsi bahagian subcortical dan batang. Antihypoxants diberikan terhadap hipoksia.

Rawatan pembedahan segera diperlukan untuk mangsa dengan hematoma intrakranial. Kaedah ditentukan berdasarkan diagnosis, pengesanan pendarahan akut dan kronik. Terapi osteoplastik yang paling kerap digunakan.

Alat diagnostik dan pembedahan menjadi pengenaan lubang pemotong carian, semakan endoskopik. Apabila patologi dura mater dikesan, hematoma adalah tetap, dan diagnosis ditubuhkan dengan membedahnya. Pada masa yang sama, rawatan dijalankan dengan lubang pengilangan tambahan.

Selepas pembedahan dan terapi ubat, pesakit memerlukan bantuan untuk memulihkan kemahiran asas motor dan kognitif. Bergantung pada lokasi kerosakan, mereka belajar berjalan semula, bercakap, memulihkan ingatan. Dengan TBI yang tertutup, rawatan berterusan pada pesakit luar.

Untuk 2-6 bulan selepas CCT ditutup, pesakit harus menahan diri daripada meminum alkohol, perjalanan ke negara-negara dan wilayah dengan keadaan iklim yang lain, terutamanya untuk mengelakkan pengaruh aktif matahari di kepala. Rejimen kerja juga harus dilonggarkan, bekerja di industri berbahaya dan buruh fizikal keras adalah dilarang.

Selepas lebam sederhana, adalah mungkin untuk memulihkan aktiviti, termasuk sosial dan buruh. Kemungkinan akibat kecederaan kepala tertutup termasuk leptomeningitis dan hydrocephalus, yang menyebabkan pening, sakit kepala, gangguan vaskular, masalah dengan koordinasi pergerakan, irama jantung.

Pesakit yang terselamat selepas mengalami kecederaan yang serius biasanya diberi kecacatan dalam konteks gangguan mental, kejang epilepsi, kemunculan automatism dalam ucapan dan pergerakan.

Kecederaan otak traumatik

Kecederaan otak traumatik - kerosakan pada tulang tengkorak dan / atau tisu lembut (meninges, tisu otak, saraf, saluran darah). Dengan sifat kecederaan, terdapat trauma kepala tertutup dan terbuka, menembusi dan tidak menembusi, serta gegaran atau perkauman otak. Gambar klinikal kecederaan otak traumatik bergantung pada sifat dan keparahannya. Gejala utama adalah sakit kepala, pening, mual dan muntah, kehilangan kesedaran, ingatan terjejas. Perasaan otak dan hematoma intracerebral disertai oleh simptom fokal. Diagnosis kecederaan otak traumatik termasuk data anamnestic, pemeriksaan neurologi, radiografi tengkorak, CT scan atau MRI otak.

Kecederaan otak traumatik

Kecederaan otak traumatik - kerosakan pada tulang tengkorak dan / atau tisu lembut (meninges, tisu otak, saraf, saluran darah). Pengelasan TBI adalah berdasarkan biomekaniknya, jenis, jenis, sifat, bentuk, keterukan cedera, fasa klinikal, tempoh rawatan, dan hasil kecederaan.

Biomekanik membezakan jenis TBI berikut:

• kejutan kejutan (gelombang kejutan menyebarkan dari tempat kesan dan melepasi otak ke arah yang bertentangan dengan kejatuhan tekanan yang cepat);
• pecutan-pecutan (pergerakan dan putaran hemisfera besar berkenaan dengan sistem otak yang lebih mantap);
• digabungkan (kesan serentak kedua-dua mekanisme).

Mengikut jenis kerosakan:

• tumpuan (dicirikan oleh kerosakan makrostruktur tempatan kepada bahan medullary dengan pengecualian kawasan pemusnahan, pendarahan kecil dan besar di kawasan kesan, protivodud dan gelombang kejutan);
• meresap (ketegangan dan pengagihan pecah aksional primer dan sekunder di ovale mani, corpus callosum, pembentukan subcortical, brainstem);
• digabungkan (gabungan kerosakan otak fokus dan meresap).

Mengenai genesis lesi:

• luka utama: lebam focal dan menghancurkan otak, kerosakan akson yang meresap, hematomas intrakranial utama, pecah batang, pelbagai pendarahan intracerebral;
• luka sekunder:

1. disebabkan oleh faktor intrakranial sekunder (kelewatan hematoma, gangguan cecair serebrospinal dan hemocirculation akibat pendarahan intraventricular atau subarachnoid, edema otak, hyperemia, dan lain-lain);
2. disebabkan oleh faktor extracranial sekunder (hipertensi arteri, hypercapnia, hypoxemia, anemia, dan lain-lain)

Mengikut jenis mereka, TBI diklasifikasikan kepada: kerosakan tertutup yang tidak melanggar keutuhan kulit kepala; patah tulang tulang belakang tungku kranial tanpa kerosakan pada tisu lembut bersebelahan atau patah pangkal tengkorak dengan liquorrhea dan pendarahan yang dikembangkan (dari telinga atau hidung); membuka TBI yang tidak menembusi - tanpa kerosakan pada dura mater dan TBI menembusi terbuka - dengan kerosakan pada dura mater. Di samping itu, terpencil (tidak ada kecederaan extracranial), gabungan (kecederaan extracranial akibat tenaga mekanikal) dan gabungan (pendedahan serentak kepada tenaga yang berlainan: kecederaan otak dan haba / radiasi / kimia) terpencil.

Oleh keterukan TBI dibahagikan kepada 3 darjah: cahaya, sederhana dan teruk. Apabila mengaitkan rubrik ini dengan skala koma Glasgow, kecederaan otak traumatik ringan dianggarkan pada 13-15, berat sederhana - pada 9-12, teruk - pada 8 mata atau kurang. Kecederaan otak traumatik yang ringan sepadan dengan gegaran ringan dan pereputan otak, perencatan sederhana hingga sederhana otak, perakaran otak yang teruk dan parah, kerosakan akson yang meresap dan mampatan akut otak.

Mekanisme terjadinya TBI adalah primer (mana-mana bencana serebral atau extracerebral tidak mendahului kesan tenaga mekanikal traumatik) dan sekunder (bencana serebral atau extracerebral yang mendahului kesan tenaga mekanikal traumatik pada otak). TBI dalam pesakit yang sama boleh berlaku buat kali pertama atau berulang kali (dua kali, tiga kali).

Bentuk klinikal berikut TBI dibezakan: gegaran otak, perut otak ringan, perencatan sederhana otak, perut otak yang parah, kerosakan akson yang meresap, pemampatan otak. Kursus masing-masing dibahagikan kepada 3 tempoh asas: akut, perantaraan dan jarak jauh. Panjang kecederaan tempoh kecederaan otak traumatik bergantung kepada bentuk klinikal TBI: akut - 2-10 minggu, perantaraan - 2-6 bulan, jauh dengan pemulihan klinikal - sehingga 2 tahun.

Gegar otak

Kecederaan yang paling biasa di kalangan craniocerebral mungkin (sehingga 80% daripada semua TBI).

Gambar klinikal

Kemurungan kesedaran (ke tahap sopor) dengan gegaran otak boleh bertahan dari beberapa saat hingga beberapa minit, tetapi ia tidak boleh hadir sama sekali. Untuk masa yang singkat, amnesia retrograde, congrade dan antegrade berkembang. Segera selepas kecederaan otak traumatik, terdapat satu muntah, pernafasan menjadi lebih cepat, tetapi tidak lama lagi normal. Tekanan darah juga kembali normal, kecuali dalam kes-kes di mana sejarah mengalami kemerosotan oleh hipertensi. Suhu badan semasa gegar otak tetap normal. Apabila mangsa mendapat kesedaran, terdapat aduan pening, sakit kepala, kelemahan umum, peluh sejuk, pembilasan, tinnitus. Status neurologi pada tahap ini dicirikan oleh asimetri ringan pada refleks kulit dan tendon, nystagmus mendatar kecil dalam penculikan mata yang melampau, gejala meningeal ringan yang hilang pada minggu pertama. Dengan gegaran otak akibat kecederaan otak traumatik selepas 1.5 - 2 minggu, peningkatan dalam keadaan umum pesakit diperhatikan. Mungkin pemeliharaan beberapa fenomena asthenic.

Diagnosis

Mengiktiraf gegelungan otak bukan satu tugas yang mudah untuk seorang ahli saraf atau seorang traumatologist, kerana kriteria utama untuk mendiagnosis adalah komponen-komponen dari gejala subjektif jika tidak ada data objektif. Anda mesti kenal dengan keadaan kecederaan, menggunakan maklumat yang tersedia kepada saksi kejadian. Yang paling penting adalah pemeriksaan ahli otoneurologi, yang membantu menentukan kehadiran gejala kerengsaan penganalisis vestibular dengan ketiadaan tanda prolaps. Oleh kerana semiotika ringan gegaran otak dan kemungkinan terjadinya gambaran seperti akibat salah satu daripada banyak patologi pretraumatik, dinamika gejala klinikal adalah sangat penting dalam diagnosis. Rasional untuk diagnosis "gegaran" adalah kehilangan gejala tersebut selepas 3-6 hari selepas menerima kecederaan otak traumatik. Dengan gegaran, tidak ada patah tulang tengkorak. Komposisi minuman keras dan tekanannya tetap normal. Imbasan CT otak tidak mengesan ruang intrakranial.

Rawatan

Sekiranya mangsa dengan kecederaan kraniocerebral datang ke deria, pertama sekali dia perlu diberi kedudukan mendatar yang selesa, kepalanya harus dibesarkan sedikit. Orang yang cedera dengan kecederaan otak yang tidak sedar mesti diberi apa yang dipanggil. "Penjimatan" - meletakkannya di sebelah kanan, muka harus dihidupkan ke tanah, bengkokkan lengan kiri dan kaki di sudut kanan pada siku dan sendi lutut (jika patah tulang belakang dan kaki kaki tidak dikecualikan). Keadaan ini menyumbang kepada udara bebas ke dalam paru-paru, menghalang lidah daripada jatuh, muntah, air liur dan darah di saluran pernafasan. Jika pendarahan luka pada kepala, gunakan pembalut aseptik.

Semua mangsa kecederaan otak traumatik mesti diangkut ke hospital, di mana, selepas mengesahkan diagnosis, rehat tidur ditubuhkan untuk tempoh yang bergantung kepada ciri-ciri klinikal dari penyakit ini. Ketiadaan tanda-tanda luka otak fokus pada CT dan MRI otak, serta keadaan pesakit, yang membolehkan untuk menahan diri dari rawatan perubatan yang aktif, membolehkan untuk menyelesaikan masalah yang memihak kepada pelepasan pesakit untuk rawatan pesakit luar.

Dengan gegaran otak tidak memakai rawatan dadah yang terlalu aktif. Objektif utamanya adalah menormalkan keadaan fungsi otak, melegakan sakit kepala, normalisasi tidur. Untuk ini, analgesik, sedatif (sebagai peraturan, tablet digunakan).

Perasaan otak

Perosak otak yang lemah dikesan dalam 10-15% mangsa dengan kecederaan otak traumatik. Satu lebam sederhana didiagnosis dalam 8-10% daripada mangsa, lebam teruk - dalam 5-7% daripada mangsa.

Gambar klinikal

Kecederaan otak yang ringan dicirikan oleh kehilangan kesedaran selepas kecederaan hingga beberapa puluhan minit. Selepas mendapat kesedaran, terdapat aduan sakit kepala, pening, mual. Catat retrograde, kontradoy, amnesia anterograde. Muntah mungkin, kadang-kadang dengan pengulangan. Fungsi penting biasanya dipelihara. Ada takikardia sederhana atau bradikardia, kadang-kadang peningkatan tekanan darah. Suhu badan dan pernafasan tanpa penyimpangan yang ketara. Simptom neurologi yang lemah merosot selepas 2-3 minggu.

Kehilangan kesedaran dalam kes kecederaan otak yang sederhana boleh berlangsung dari 10-30 minit hingga 5-7 jam. Sangat menyatakan retrograde, kongradnaya dan anterograde amnesia. Muntah berulang dan sakit kepala yang teruk mungkin. Beberapa fungsi penting mengalami gangguan. Bradycardia atau takikardia, peningkatan tekanan darah, tachypnea tanpa kegagalan pernafasan, peningkatan suhu badan hingga subfebril ditentukan. Mungkin manifestasi tanda-tanda kulit, serta gejala batang: tanda-tanda pyramidal bilateral, nystagmus, penyimpatan gejala meningeal di sepanjang paksi badan. Tanda-tanda tumpuan: gangguan oculomotor dan pupillary, paresis anggota badan, gangguan ucapan dan kepekaan. Mereka merosot selepas 4-5 minggu.

Kecederaan otak yang teruk disertai oleh kehilangan kesedaran dari beberapa jam hingga 1-2 minggu. Selalunya ia digabungkan dengan patah tulang tulang dan calvarium, pendarahan subarachnoid yang banyak. Gangguan fungsi penting diperhatikan: pelanggaran irama pernafasan, tekanan yang meningkat (kadang-kadang rendah), tachy atau bradyarrhythmia. Kemungkinan menyekat saluran pernafasan, hyperthermia yang sengit. Simptom fizikal lesi hemisfera sering diliputi oleh simptomologi batang yang datang ke barisan depan (nystagmus, pandang gajah, dysphagia, ptosis, mydriasis, ketegaran decerebration, perubahan dalam refleks tendon, rupa refleks kaki patologi). Tanda-tanda otomatisme lisan, paresis, epifroskologi focal atau umum boleh ditentukan. Memulihkan fungsi yang hilang adalah sukar. Dalam kebanyakan kes, kerosakan motor sisa kasar dan gangguan mental dipelihara.

Diagnosis

Kaedah pilihan dalam diagnosis perencatan otak adalah CT otak. Zon yang terhad kepadatan dikurangkan ditentukan di CT, patah tulang tulang belakang tungku mungkin, serta pendarahan subarachnoid. Sekiranya kecederaan otak tahap keterukan sederhana pada CT atau lingkaran CT dalam kebanyakan kes, perubahan fokus dikesan (kawasan kurang padat ketumpatan rendah dengan kawasan kecil kepadatan meningkat).

Sekiranya berlaku perebatan yang teruk pada CT, zon peningkatan ketumpatan bukan seragam ditentukan (peralihan bahagian kepadatan meningkat dan menurun). Perifocal bengkak otak sangat ketara. Membentuk laluan horok-intensif di kawasan bahagian terdekat ventrikel sisi. Melaluinya terdapat pelepasan cecair dari produk pembusukan darah dan tisu otak.

Ranap kerosakan otak aksonal

Untuk kerosakan otak akson yang meresap, koma jangka panjang biasanya selepas kecederaan otak traumatik, serta gejala batang yang dinyatakan. Koma ditemani oleh penghapusan atau pemusnahan simetri atau simetri, kedua-duanya spontan dan mudah ditimbulkan oleh kerengsaan (contohnya, kesakitan). Perubahan pada nada otot sangat berubah-ubah (hormon atau hipotensi tersebar). Manifestasi tipikal pyramidal-extrapyramidal paresis anggota, termasuk tetraparesis asimetri. Selain gangguan irama kasar dan kadar pernafasan, gangguan autonomi ditunjukkan: peningkatan suhu badan dan tekanan darah, hiperhidrosis, dan lain-lain. Ciri ciri klinikal kerosakan otak akson yang meresap adalah transformasi keadaan pesakit dari koma yang berpanjangan menjadi keadaan vegetatif sementara. Kejadian keadaan sedemikian ditunjukkan oleh pembukaan mata secara spontan (tanpa tanda-tanda pengesanan dan penetapan pandangan).

Diagnosis

CT scan kerosakan otak akson yang meresap disifatkan oleh peningkatan jumlah otak, yang mengakibatkan ventrikel lateral dan III, ruang konvexital subarachnoid, serta tangki asas otak di bawah tekanan. Kehadiran pendarahan fokus kecil dalam perkara putih hemisfera otak, corpus callosum, struktur subcortical dan batang sering dikesan.

Mampatan otak

Crush otak berkembang dalam lebih daripada 55% kes kecederaan otak traumatik. Penyebab utama pemampatan otak menjadi hematoma intrakranial (intracerebral, epi- atau subdural). Bahaya kepada kehidupan mangsa adalah gejala fokal, batang dan otak yang meningkat pesat. Kehadiran dan jangka masa yang dipanggil. "Jurang cahaya" - dibukanya atau dipadamkan - bergantung pada tahap keterukan keadaan mangsa.

Diagnosis

Pada CT scan, biconvex, cembung rata yang kurang kerap, kawasan terhad kepadatan bertambah ditakrifkan, yang bersebelahan dengan peti besi tengkorak dan dilokalisasi dalam satu atau dua lobus. Walau bagaimanapun, jika terdapat beberapa punca pendarahan, zon peningkatan ketumpatan mungkin mempunyai saiz yang besar dan mempunyai bentuk sabit.

Rawatan Kecederaan Otak Traumatik

Apabila dimasukkan ke unit rawatan rapi pesakit dengan kecederaan otak traumatik, langkah-langkah berikut perlu diambil:

• Pemeriksaan badan mangsa, di mana lecet, lebam, kecacatan sendi, perubahan bentuk abdomen dan dada, darah dan / atau liquorrhea dari telinga dan hidung, pendarahan dari rektum dan / atau uretra, nafas mulut yang aneh, dikesan atau dikecualikan.
• Peperiksaan X-ray Komprehensif: tengkorak dalam 2 unjuran, serviks, toraks toraks dan lumbar, dada, tulang pelvis, anggota atas dan bawah.
• Ultrasound dada, ultrasound rongga perut dan ruang retroperitoneal.
• Kajian makmal: analisis klinikal umum darah dan air kencing, analisis biokimia darah (kreatinin, urea, bilirubin, dll), gula darah, elektrolit. Ujian makmal ini perlu dijalankan pada masa akan datang, setiap hari.
• ECG (tiga standard dan enam petunjuk dada).
• Kajian kandungan alkohol dan air alkohol. Sekiranya perlu, rujuk ahli toksikologi.
• Rundingan ahli bedah saraf, pakar bedah, traumatologist.

Kaedah pemeriksaan ke atas mangsa dengan kecederaan otak trauma adalah tomografi yang dikira. Kontraindikasi relatif untuk pelaksanaannya boleh menyebabkan kejutan berdarah atau traumatik, serta hemodinamik yang tidak stabil. Dengan bantuan CT, tumpuan patologi dan lokasinya, bilangan dan jumlah zon hiper dan hiposensitif, kedudukan dan darjah perpindahan struktur median otak, keadaan dan tahap kerosakan pada otak dan tengkorak ditentukan. Sekiranya meningitis disyaki, pukulan lumbar dan kajian dinamik cecair serebrospinal ditunjukkan untuk mengawal perubahan dalam sifat keradangan komposisinya.

Pemeriksaan neurologi pesakit dengan kecederaan otak perlu dilakukan setiap 4 jam. Untuk menentukan tahap kemerosotan kesedaran, skala koma Glasgow digunakan (keadaan ucapan, tindak balas terhadap kesakitan dan keupayaan untuk membuka / menutup mata). Di samping itu, mereka menentukan tahap gangguan focal, oculomotor, pupillary dan bulbar.

Intubasi trakea ditunjukkan kepada mangsa dengan pelanggaran kesadaran 8 mata atau kurang pada skala Glasgow, yang disebabkan oleh pengoksigenan biasa dikekalkan. Kemurungan kesadaran pada tahap sopor atau koma - indikasi untuk ventilasi mekanik bantu atau terkawal (sekurang-kurangnya 50% oksigen). Ia membantu mengekalkan oksigenasi serebrum yang optimum. Pesakit yang mengalami kecederaan otak traumatik (hematomas dikesan pada CT, edema otak, dan sebagainya) memerlukan pemantauan tekanan intrakranial, yang mesti dikekalkan di bawah 20 mmHg. Untuk melakukan ini, menetapkan mannitol, hyperventilation, kadang-kadang - barbiturates. Untuk pencegahan komplikasi septik, terapi antibiotik yang meningkat atau de-eskalasi digunakan. Untuk rawatan meningitis selepas trauma, antimikrobial moden digunakan yang diluluskan untuk pentadbiran endolyumbal (vancomycin).

Pesakit makanan bermula tidak lebih dari 3 tiga hari selepas TBI. Jumlahnya meningkat secara beransur-ansur dan pada akhir minggu pertama, yang telah berlalu sejak hari menerima kecederaan kraniocerebral, ia harus memberikan 100% kebutuhan kalori pesakit. Kaedah penyusuan mungkin enteral atau parenteral. Ubat anticonvulsant dengan titrasi dos minima (levetiracetam, valproate) ditetapkan untuk melegakan kejang epilepsi.

Petunjuk untuk pembedahan adalah hematoma epidural dengan jumlah lebih daripada 30 cm³. Dibuktikan bahawa kaedah yang menyediakan pengangkatan hematoma yang paling lengkap adalah penyingkiran transkrip. Hematoma subdural akut lebih tebal 10 mm juga tertakluk kepada rawatan pembedahan. Pesakit dalam koma mengeluarkan hematoma subdural akut menggunakan kraniotomi, memelihara atau mengeluarkan flap tulang. Hematoma epidural dengan jumlah lebih daripada 25 cm³ juga tertakluk kepada rawatan pembedahan wajib.

Prognosis untuk kecederaan otak traumatik

Gegaran otak adalah bentuk klinikal kecederaan otak trauma yang boleh diterbalikkan. Oleh itu, dalam lebih daripada 90% kes gegaran otak, hasil penyakit itu adalah pemulihan mangsa dengan pemulihan penuh keupayaan bekerja. Dalam sesetengah pesakit, selepas tempoh akut otak, satu atau manifestasi lain dari sindrom postcommos telah diperhatikan: kemerosotan fungsi kognitif, mood, kesejahteraan fizikal dan tingkah laku. Dalam 5-12 bulan selepas kecederaan otak traumatik, gejala-gejala ini hilang atau dikurangkan dengan ketara.

Penilaian prognostik dalam kecederaan otak traumatik yang teruk dilakukan menggunakan Skala Hasil Glasgow. Penurunan skor keseluruhan pada skala Glasgow meningkatkan kemungkinan kesan buruk penyakit ini. Menganalisis kepentingan prognostik faktor usia, kita dapat menyimpulkan bahawa ia mempunyai kesan yang signifikan ke atas kecacatan dan kematian. Gabungan hypoxia dan hipertensi adalah faktor prognostik yang tidak baik.