Encephalopathy selepas strok

Encephalopathy selepas strok adalah proses kerosakan otak, yang sentiasa berkembang. Ia dikaitkan dengan gangguan peredaran akut di otak (pukulan) atau dengan kehadiran kekurangan bekalan darah kronik (ischemia).

Sebab-sebab komplikasi ini

Oleh kerana kebuluran oksigen otak dan bekalan darah yang tidak mencukupi, proses patologi seperti encephalopathy disirkirculatik berlaku. Dalam banyak kes, ia boleh dicetuskan oleh iskemia kronik berikutan aterosklerosis. Terdapat banyak punca penyakit ini, jadi berdasarkan punca perkembangannya, terdapat jenis seperti:

Enfalopati disyskirkotik disterclerotik dianggap jenis ensefalopati yang paling biasa selepas strok.

Gejala penyakit

Gejala utama penyakit ini memberi kesan kepada keadaan fizikal dan psiko-emosi pesakit.

Gejala DE menjejaskan keadaan psiko-emosi:

• Mengurangkan aktiviti mental;

• Menurunkan tumpuan dan prestasi;

Ia juga mungkin wujud manifestasi gangguan motor dalam encephalopathy disirkirculatory:

• Ketangkasan tidak stabil dan goyah;

• Pusing, mengganggu pergerakan normal;

• Menukar perjalanan (sukar, pemisahan kaki dari lantai).

Manifestasi ensefalopati selepas strok termasuk:

• Penglihatan, ingatan dan pendengaran yang rosak;

• Paresis atau lumpuh anggota badan;

• Aphasia deria atau motor (kesan baki);

• Pelanggaran penyelarasan pergerakan dan orientasi di ruang angkasa.

Bergantung kepada keparahan proses patologi, ia adalah kebiasaan untuk membezakan peringkat berikut atherosclerotic DE:

1. Dikompensasi - manifestasi encephalopathy selepas strok menimbulkan kerugian ingatan, kerengsaan dan gangguan emosi yang lain, yang seterusnya menggalakkan gangguan tidur.

2. Subcompensated - patologi ditunjukkan dengan gejala yang lebih jelas, seperti: keadaan tertekan, kegelisahan dan perlahan pergerakan, bunyi bising di kepala dan sakit kepala, kesunyian, masalah ingatan.

3. Decompensated - terdapat pelbagai usaha untuk semua gejala. Mungkin gangguan ucapan, demensia, gangguan mental yang teruk, parkinsonisme.

Rawatan

Rawatan ubat penyakit ini dilakukan dengan matlamat berikut:

• Pengurangan atau penghapusan manifestasi mental dan neurologi yang dinyatakan;

• Mengurangkan kadar perkembangan penyakit;

• Mencegah perkembangan demensia;

• Mencegah strok berulang atau infark miokard.

Perubatan moden mampu mengatasi semua objektif di atas.

Rawatan perlu diarahkan untuk memperbaiki kerja kapal dan penghapusan iskemia.

Semasa rawatan, anda boleh menggunakan kaedah dan cara berikut:

Masalah pemulihan kesihatan selepas strok sangat penting. Memandangkan hampir separuh kes itu tidak berlaku sepenuhnya, tetapi hanya sebahagiannya. Dengan ensefalopati disysirculatory selepas strok, gangguan sistemik pelbagai fungsi badan berlaku.

Pemulihan mesti dilakukan secara komprehensif dan komprehensif. Dalam banyak kes, diagnosis yang betul dan tepat pada masanya adalah penting.

Di pusat perubatan kami anda boleh mendapatkan bantuan pakar yang berkelayakan dan menjalani rawatan dalam keselesaan, kedua-dua pesakit dalam dan pesakit luar. Pusat kami juga menyediakan perkhidmatan jururawat pro.

Akibat apoplexy atau apakah ancaman brainstroke?

Konsekuensi yang timbul selepas strok otak bukan hanya masalah peribadi pesakit atau masalah perubatan semata-mata, akibat dari penyakit ini dianggap sebagai masalah sosial yang paling serius. Lagipun, lebih daripada 80% daripada mereka yang mengalami strok otak menjadi kurang upaya, di mana kira-kira 20% tidak boleh bergantung kepada pemulihan penuh dan akan terpaksa menggunakan bantuan luar biasa sehingga akhir hidup mereka.

Pemulihan selepas apoplexy

Pada masa yang sama, akibat dari stroke otak boleh menjejaskan bukan sahaja mangsa sendiri, tetapi juga orang yang rapat dengan mereka, kerana selepas patologi ini, saudara-mara kerap kali merawat pesakit. Kadang-kadang selepas stroke, mangsa menjadi agresif atau keadaannya rumit oleh penyakit psikologi sebenar, yang menjadikan saudara-mara tinggal bersama pesakit mereka sepanjang masa.

Jika anda sedang mencari pusat pemulihan untuk pemulihan, kami mengesyorkan pusat pemulihan Evexia, di mana pemulihan dijalankan selepas strok, kecederaan saraf tunjang dan kesakitan kronik.

Komplikasi selepas strok sering membawa kepada fakta bahawa dalam keluarga di mana terdapat pesakit post-stroke, kualiti hidup keseluruhannya telah berkurang secara mendadak, dan proses pemulihan dan rawatan kesan strok kelihatan tidak berkesudahan. Sesungguhnya, stroke serebral adalah keadaan patologi, pemulihan selepas itu boleh ditangguhkan dengan ketara, dan proses memulihkan gangguan motor boleh menjadi rumit oleh penyakit-penyakit baru atau ini.

Kesan atau komplikasi yang melanda pesakit selepas stroke otak secara mendadak boleh mengubah keadaan fizikal dan emosi pesakit tertentu. Ia juga berlaku bahawa fungsi motor pesakit strok dipulihkan dengan cepat, tetapi keadaan psiko-emosi memerlukan pembetulan jangka panjang.

Bagaimana perkembangan komplikasi dan apa yang bergantung kepada?

Kesusasteraan perubatan menerangkan secara terperinci bahawa kursus mana-mana jenis strok serebral dapat selalu dibahagikan kepada tempoh yang berasingan. Pertama sekali, ia adalah:

Perlu difahami bahawa kesan atau komplikasi yang paling berbahaya selepas patologi otak strok mampu berkembang dalam apa yang dipanggil tempoh sisa, apabila pesakit tidak dapat memulihkan fungsi motor masa lalu untuk masa yang lama (lebih dari satu tahun).

Ringkasnya, akibat (atau komplikasi) stroke otak - dalam konteks ini, adalah hasil rawatan jangka panjang dan pemulihan yang lama dari patologi strok utama dalam tempoh akut dan pemulihan.

Adalah lazim untuk mengatakan bahawa dalam tempoh sisa, selepas setahun tidak terapi perubatan atau pemulihan yang berjaya, perhatian harus dibayar kepada teknik terapeutik yang bertujuan bukan sahaja untuk memulihkan defisit neurologi yang tersisa, tetapi juga untuk mencegah perkembangan komplikasi stroke yang paling berbahaya.

Apakah komplikasi otak otak?

Biasanya, keterukan kekurangan neurologi yang sedia ada selepas manifestasi patologi strok boleh bergantung kepada lokasi, dan juga pada saiz luka kerosakan otak stroke-otak. Di samping itu, sama ada kesan berbahaya dari stroke atau tidak akan timbul bergantung kepada bagaimana pertolongan cemas, diagnostik, dan bagaimana rawatan stroke yang tepat pada masanya dan tepat ditetapkan.

Pelanggaran yang selebihnya selepas tempoh pemulihan

Diyakini bahawa semakin besar tumpuan kerosakan pada tisu otak, semakin jelas defisit neurologi dalam apa yang dipanggil tempoh sisa akan, sebenarnya, lebih jelas. Perubatan moden menggambarkan defisit neurologi yang dikaitkan dengan konsep cerebral stroke sebagai suatu keadaan yang termasuk dalam konsep "encephalopathy disirkirculatory." Sebaliknya, ensefalopati disysirculatory biasanya dirujuk sebagai motor, ucapan dan gangguan lain yang tinggal selepas tempoh pemulihan strok (selepas satu tahun atau lebih).

Adalah perlu untuk lebih tepat menggambarkan pelanggaran sisa yang kita bercakap, supaya lebih jelas. Oleh itu, akibat patologi strok otak dalam tempoh sisa termasuk gejala dan keadaan berikut badan manusia:

Lumpuh atau paresis anggota badan.
Kesan sisa yang dikaitkan dengan motor atau aphasia deria.
Sesetengah gangguan kepekaan.
Kemungkinan pengurangan ingatan, serta pendengaran atau penglihatan.
Pelanggaran tertentu terhadap orientasi di ruang angkasa.
Ini atau pelanggaran lain dalam penyelarasan pergerakan.
Masalah psikologi dalam bentuk kerengsaan, pencerobohan, gangguan, atau bahkan psikosis.

Kadang-kadang defisit neurologi, sebagai akibat patologi strok otak, dapat mewujudkan dirinya sendiri dalam gangguan tunggal sederhana (katakan, pesakit hanya boleh mempunyai paresis satu anggota badan dan aphasia motor sederhana). Tetapi, pada masa yang sama, kadang-kadang komplikasi masalah ditunjukkan oleh aphasia lengkap (atau separa), dengan paresis atau kelumpuhan pada anggota badan, dan banyak gangguan intelek dan amnesik.

Keparahan ensefalopati disisikirkek dalam patologi strok juga bergantung kepada topografi pertusuhan kerosakan tisu otak. Untuk apa fungsi kawasan otak yang terjejas oleh patologi adalah bertanggungjawab - ini adalah sifat defisit neurologi yang pesakit akan mengalami. Contohnya, jika zon Wernicke terletak, di persimpangan kawasan temporal, occipital, dan parietal, pendengaran pesakit akan terjejas.

Yang lebih terjejas kawasan tertentu otak, semakin jelas defisit neurologi.

Sebagai contoh, dalam patologi strok tempatan, ensefalopati disisikirkit dalam bentuk gangguan psikogenik atau intelektual yang teruk (termasuk kehilangan memori, pencerobohan, kerentanan) sering diperhatikan.

Agak kurang kerap dalam tempoh sisa, pesakit mungkin mengalami apa yang disebut epi-sindrom (atau sindrom epileptik, yang ditunjukkan oleh sawan pada bahagian yang terjejas, dengan atau tanpa kehilangan kesedaran). Sudah tentu, kita tidak sepatutnya lupa bahawa dalam tempoh sisa, terdapat kemungkinan komplikasi seperti brainstorming seperti bedsores yang menyakitkan, pneumonia kongestif, dan lain-lain yang lebih mudah untuk mencegah daripada menyembuhkan.

Sejarah pemulihan selepas strok

Nama saya Natalia Efratova. Pada musim panas tahun 2017, suami saya mempunyai strok kiri. Lumpuh hampir sepenuhnya. Dia menghabiskan sebulan di hospital bandar. Kemudian, dengan kesukaran yang besar, kami memindahkannya ke pusat pemulihan, di mana dia hanya meletakkan sebulan, dan tidak satu pun yang merupakan ucapan pemulihan sepenuhnya. Sebulan kemudian, kami dilepaskan dalam keadaan yang sama di mana mereka diterima. Sergey tidak pernah belajar duduk dengan normal.

Selepas rawatan itu, kami memutuskan untuk membuang semua daya pemulihan dan memutuskan untuk pergi ke pusat persendirian. Saya mengkaji banyak maklumat di Internet dan saya menjumpai Pusat Evexia. Dari rayuan yang pertama, saya merasakan hasrat untuk membantu kita menangani masalah kita.

Pada mulanya, kami datang ke sini selama dua minggu, tetapi tinggal selama sebulan setengah. Suami saya mula berjalan. Walaupun tidak begitu yakin dan kami masih belum mencapai hasil yang diinginkan, tetapi kami diberitahu bahawa masa yang diperlukan. Tetapi Sergey sudah berjalan dan ini adalah kemenangan besar bagi kami. Pergi ke laman web rasmi >>>

Bahaya ensefalopati, jenis, gejala dan kaedah pencegahannya

Di bawah pengaruh faktor luaran atau dalaman yang berbahaya, tindak balas reaksi biokimia dalam otak manusia boleh diganggu. Tisu terhenti menerima oksigen dan nutrien dalam jumlah yang mencukupi, kematian sel neuron berlaku. Patologi ini dipanggil encephalopathy otak. Perlu diperhatikan bahawa keadaan ini bukan penyakit bebas. Ia berkembang pada latar belakang sejumlah penyakit dan kegagalan fisiologi. Proses ini dicirikan oleh perkembangan beransur-ansur dan aliran seperti gelombang. Diagnosis tepat pada masanya dan terapi yang dipilih dengan baik dapat membetulkan masalah dengan bantuan kaedah terapeutik moden.

Klasifikasi encephalopathy

Oleh kerana kekurangan zat yang perlu, organ tidak berfungsi pada tahap yang sama, yang membawa kepada kemunculan gejala ciri.

Secara umum, semua bentuk ensefalopati otak dibahagikan kepada dua kumpulan besar:

jenis kongenital - jenis perinatal jenis iskemia atau hipoksik, yang berlaku pada anak semasa perkembangan janin dan didiagnosis pada bayi yang baru lahir;
Diakuisisi - komplikasi penyakit mendasar, biasanya terjadi pada latar belakang keradangan atau jangkitan tisu otak, trauma, perubahan organik.

Ketahui lebih lanjut mengenai bentuk penyakit kongenital dari artikel ini.

Ada beberapa jenis penyakit yang diperolehi. Malfungsi dalam struktur dan fungsi organ berlaku di bawah pengaruh pelbagai faktor patogen. Atas sebab ini, gejala keadaan mungkin berbeza dengan ketara. Dalam setiap kes, anda akan memerlukan rawatan khusus anda sendiri.

Bentuk patologi serebrum yang diperolehi:

dyscirculatory - akibat langsung dari pelanggaran aliran darah melalui kapal otak. Mungkin vena, hipertensi dan aterosklerotik. Satu lagi jenis patologi ialah mikroangiopati. Ia menjejaskan saluran terkecil badan, tetapi ia tidak kurang berbahaya kepada kesihatan;
traumatik - fungsi otak dikurangkan akibat kecederaan yang dialami baru-baru ini atau beberapa tahun yang lalu;
toksik - perubahan patologi menyebabkan bahan kimia, racun, dadah, dadah, nikotin dan bahan berbahaya dari bahan lain dari luar. Satu jenis bentuk ialah ensefalopati alkohol;
radiasi - akibat daripada pendedahan kepada tubuh radiasi akibat keadaan ekologi atau ciri-ciri aktiviti profesional;
beracun-berjangkit - berlaku pada latar belakang proses berjangkit akut, kehilangan darah, mabuk, merosakkan organ perut, penyakit sistem saraf dan endokrin;
metabolik - otak menderita daripada pelanggaran proses metabolik biasa, gangguan hormon;
kekurangan sisa jenis saraf, yang didiagnosis pada kanak-kanak yang mengalami trauma kelahiran atau penyakit berjangkit;
ensefalopati focal - dicirikan oleh luka tempatan tisu otak terhadap latar belakang penyakit polomavirus.

Ketahui lebih lanjut mengenai patologi genesis campuran dari penerbitan ini.

Masih terdapat beberapa jenis patologi yang jarang berlaku. Mereka timbul di bawah pengaruh perubahan dalam komposisi darah, kegagalan metabolisme neuroendokrin, degenerasi tisu jabatan CNS, kematian sel saraf massa. Penyakit ini berbahaya kepada kesihatan manusia dan kehidupan. Pengesanan mereka pada tahap awal pembangunan meningkatkan peluang pembetulan yang berjaya dalam keadaan pesakit.

Punca ensefalopati

Lesi patologi bagi jenis otak yang diperolehi adalah akibat mengabaikan penyakit organik atau sistemik yang serius. Pengesanan penyakit yang tepat pada masanya dan rawatan komprehensifnya mengurangkan kemungkinan akibat negatif. Amalan menunjukkan bahawa lebih mudah untuk menangani provokatif daripada encephalopathy daripada dengan komplikasi mereka.

Penyebab penyakit biasa:

penyempitan lumen kapal disebabkan plak atherosclerosis;
mengalami kecederaan kepala;
peningkatan berterusan dalam tekanan arteri dan intrakranial;
kencing manis;
mengurangkan fungsi kapal kecil dan besar;
penyakit hati dan buah pinggang;
tumor;
dystonia vaskular;
penyakit berjangkit;
melanggar peraturan penyelenggaraan kegiatan buruh;
hubungan dengan bahan toksik dan radiasi;
merokok, alkohol dan penggunaan dadah.

Anda akan mengetahui lebih lanjut mengenai kesan alkohol dan perkembangan penyakit di sini.

Keabnormalan kongenital sel dan saluran saraf otak boleh menjadi akibat kegagalan genetik atau gangguan janin. Tetapi lebih kerap mereka adalah hasil daripada kehamilan yang tidak wajar, kehadiran tabiat buruk pada ibu hamil, dan penyebaran penyakit berjangkit. Dalam kebanyakan kes, semua ini boleh dielakkan di bawah penyeliaan pakar sakit puan yang berpengalaman.

Gejala encephalopathy

Tidak kira punca dan jenis kerosakan tisu otak, pesakit sering mempunyai gejala ciri khas. Keparahan dan kekhususan mereka bergantung pada tahap perkembangan penyakit dan umur orang itu.

Pengesanan sekurang-kurangnya dua tanda dari mereka yang disenaraikan dalam senarai adalah petunjuk untuk pergi ke doktor dan memulakan diagnosis menyeluruh.

Senarai gejala ciri-ciri orang tua:

keletihan;
bergegas tangan;
gangguan tidur - kegagalan jam biologi atau insomnia kronik;
serangan sakit kepala yang kurang dikeluarkan oleh ubat;
kehilangan ingatan dan masalah pertuturan;
sawan.

Menghadapi latar belakang angioencephalopathy otak, sifat dan tingkah laku orang tua boleh berubah. Selalunya keadaan mereka diperburuk oleh masalah kesihatan kronik. Pesakit menjadi murung dan bertentangan, enggan mengakui kehadiran patologi yang berkaitan dengan usia.

Tanda ensefalopati pada orang dewasa:

mengurangkan nada otot dan fungsinya;
penglihatan dan pendengaran yang kabur;
kesedaran keliru;
kelainan mental;
penampilan serangan migrain atau peningkatan mereka;
pening, mual dan muntah.

Sekiranya tiada bantuan berkelayakan, gejala menjadi lebih cerah, senarai tanda-tanda ciri meningkat. Oleh kerana kelaparan oksigen yang berkekalan pada tisu, kawasan kerosakan organ semakin berkembang, yang memperburuk prognosis.

Proses-proses patologis di otak yang nyata pada kanak-kanak dengan cara ini:

kemurungan dan sikap tidak peduli;
kerengsaan reaksi;
penurunan kualiti pemikiran, memperlahankan kelajuan pembangunan;
kekurangan emosi yang terang;
masalah dengan perkembangan kemahiran pertuturan;
pelbagai minat yang sempit.

Perubahan dalam tingkah laku kanak-kanak dengan cepat menjadi jelas kepada ibu bapa yang penuh perhatian. Anda tidak sepatutnya cuba menyelesaikan masalah ini atau tunggu sehingga semuanya normal. Adalah lebih baik untuk segera hubungi pakar kanak-kanak tempatan anda. Dia akan menjalankan pemeriksaan utama bayi dan, jika perlu, dia akan mengarahkannya ke pakar khusus.

Diagnosis ensefalopati

Data gambar dan sejarah klinikal tidak mencukupi untuk mengesahkan patologi dan menentukan bentuknya. Semasa pemeriksaan awal, pakar neurologi menilai keadaan mental pelawat dan penyelarasan pergerakan, dan memeriksa refleks. Berdasarkan hasil peperiksaan, diagnosis awal dibuat. Bergantung kepada ini, ujian dan ujian diberikan.

Untuk diagnosis ensefalopati, pendekatan berikut digunakan:

kiraan darah yang lengkap, yang memberi tumpuan kepada tahap lipid;
pengesanan autoantibodies dalam darah, yang menunjukkan perkembangan demensia;
ujian ubat dan toksin;
memeriksa kreatinin untuk fungsi buah pinggang;
kaedah pemeriksaan ultrasound (sonografi doppler, imbasan, pemantauan) membantu mengenal pasti masalah peredaran darah, abses, plak kolesterol, gumpalan darah;
CT dan MRI diperlukan untuk mengetepikan tumor dan kelainan otak yang lain;
EEG membolehkan anda menilai kerja badan;
REG meletakkan penilaian aliran darah dalam sistem saraf pusat.

Ketahui lebih lanjut mengenai diagnostik otak di sini.

Kajian dijalankan untuk mengesahkan encephalopathy dan mengenal pasti penyakit yang menyebabkan perkembangan patologi. Jika perlu, pendekatan tambahan boleh diberikan.

Petunjuk untuk dimasukkan ke hospital

Mengurangkan fungsi otak pada orang tua dalam kebanyakan kes dirawat berdasarkan pesakit luar. Tahap lanjut penyakit ini menyiratkan kunjungan pesakit yang dilayan oleh petugas medis. Hanya ensefalopati akut, yang dipenuhi dengan perkembangan strok, serangan jantung atau patologi somatik yang teruk, adalah petunjuk untuk kemasukan seseorang yang sakit. Menurut doktor, penjagaan pesakit dalam rawat wajib dan tidak mengikat dapat memperburuk keadaan psiko-emosional pesakit dan menimbulkan krisis.

Pencegahan Encephalopathy

Untuk mengurangkan risiko membina encephalopathy pada orang dewasa menyumbang untuk mengekalkan gaya hidup yang betul. Ini termasuk penolakan tabiat buruk, pembetulan pemakanan dengan menghapuskan makanan berlemak dari diet, pengenalan aktiviti fizikal optimum dalam rejim. Kesan yang baik diberikan oleh kerja mental, yang memaksa tisu otak bekerja secara aktif dan menghalang kematian sel-sel saraf yang besar. Sebagai manipulasi tambahan, orang tua harus mempertimbangkan urut bahagian leher, akupunktur, terapi senaman.

Pencegahan patologi kongenital adalah mungkin dengan mengenal pasti masalah yang berpotensi dengan kehamilan dan penghapusan mereka. Kumpulan risiko termasuk wanita dengan konflik Rh, gestosis, risiko tinggi hipoksia janin. Ia tidak perlu untuk bereksperimen dengan pilihan untuk bersalin. Sekiranya terdapat bukti, tidak disyorkan untuk menolak seksyen caesar untuk mengelakkan kecederaan atau hipoksia.

Diet untuk encephalopathy

Dalam rawatan dan pencegahan proses patologi di otak, diet terbentuk untuk mengurangkan kelebihan berat badan pesakit ke tahap normal. Penggunaan makanan semula jadi tanpa dominasi lemak tidak sihat membolehkan anda membersihkan saluran plak kolesterol dan memulihkan aliran darah ke kawasan masalah otak. Penolakan pengambilan garam yang berlebihan menghilangkan edema yang boleh menyebabkan hipertensi. Kesan maksimum adalah mungkin dengan pengenalan menu buah-buahan segar dan sayur-sayuran, herba, teh herba, biji dan ikan tanpa lemak.

Gejala encephalopathy disirkirculatory

Ramai orang terpaksa berhadapan dengan manifestasi bentuk patologi peredaran darah (DEP) di saudara-mara mereka yang lama. Perkembangan penyakit dalam hal ini tidak hanya mempengaruhi pesakit sendiri, tetapi juga saudara-saudaranya. Perubahan dalam tingkah laku manusia boleh menjadikan hidup sukar untuk orang lain. Adalah penting untuk memahami bahawa percubaan untuk meyakinkan atau "mendidik semula" seseorang dengan diagnosis seperti itu tidak akan berjaya. Dia akan dibantu hanya dengan rawatan khusus di bawah pengawasan pakar.

Doktor membezakan 3 darjah DEP:

untuk ijazah 1, sedikit gangguan keadaan emosi adalah ciri, manakala status neurologi tidak menderita. Pesakit mempunyai perubahan mendadak mood, apatis, keinginan untuk mengadu atas apa-apa sebab dan untuk melihat hanya yang buruk, walaupun dalam keadaan yang baik. Bagi kebanyakan pesakit, kehilangan ingatan dan tumpuan, keletihan pesat adalah ciri. Gangguan pergerakan kecil, pening tidak dikecualikan;
pada gred 2, gejala-gejala diperparah dan penurunan kecerdasan yang ketara ditambah kepadanya. Pesakit mempunyai kecacatan, dia tidak boleh berbuat apa-apa berjam-jam atau melakukan tindakan yang sia-sia. Orang seperti itu memerlukan kawalan kerana masalah dengan orientasi dalam masa dan ruang;
3 - ijazah yang paling sukar - seseorang benar-benar kehilangan keupayaan untuk berfikir, bekerja dan melakukan tindakan yang sedar. Selalunya, dalam tempoh ini, pesakit tidak lagi dapat dibaca, kejang kejang dikenali, risiko kecederaan dan patah tulang adalah tinggi.

Anda akan belajar tentang ciri-ciri tahap pertama patologi di sini.

Patologi progresif kapal dan tisu otak boleh berkembang dalam senario yang berbeza. Doktor tidak dapat mengatakan berapa lama anda boleh hidup dengan 3 darjah penyakit ini. Penjagaan pesakit sedemikian agak mudah, kerana ia datang kepada prestasi mekanikal beberapa manipulasi dan tidak menyiratkan komunikasi. Di bawah kawalan saudara atau penjaga, orang-orang ini dapat hidup selama beberapa tahun lagi.

Rawatan encephalopati otak

Selepas menerima keputusan ujian dan kajian, pakar neurologi mendiagnosis pesakit dan memilih kaedah rawatan yang sesuai. Biasanya, skim rawatan melibatkan senarai manipulasi yang bertujuan untuk membetulkan keadaan dan meningkatkan kualiti hidup pesakit. Variasi pendedahan yang optimum bergantung pada diagnosis, umur dan ciri-ciri individu.

Rawatan pembedahan

Pilihan impak radikal yang melampau. Ia digunakan tanpa adanya kesan yang dikehendaki dari kaedah konservatif. Rawatan pembedahan terhadap ensefalopati otak melibatkan operasi di mana lumen organ diluaskan. Ini menyumbang kepada normalisasi aliran darah dalam tisu. Malah tahap-tahap ensefalopati otak pada orang lemah dan orang tua jarang disesuaikan dengan cara ini kerana risiko yang tidak beresiko tinggi.

Rawatan ubat

Dadah untuk ensefalopati ditetapkan mengikut punca proses patologi. Pesakit boleh menetapkan ubat yang merangsang proses metabolik dalam tisu, ubat untuk menormalkan tekanan intrakranial atau tekanan darah. Terapi dijalankan kursus selama 1-3 bulan.

Pemulihan rakyat

Kesan yang baik memberikan penggunaan jangka panjang teh herba dan infus. Terdapat resipi mudah. Ia perlu untuk membuat 2 sudu teh rosehip kering dalam 2 cawan air mendidih dan biarkan selama 2-3 jam. Minuman siap meningkatkan peredaran otak dan mempunyai kesan kuat pada tubuh. Apabila berurusan dengan manifestasi encephalopathy, anda tidak boleh cuba untuk merawat dengan rawatan semula jadi rakyat. Hanya satu pendekatan bersepadu untuk menyelesaikan masalah dapat memberikan hasil yang positif.

Rawatan fisioterapi

Elektroforesis, terapi magnet, terapi ozon, akupunktur, terapi senaman dan urut menyumbang kepada ketepuan tisu otak dengan oksigen. Pendekatan ini sendiri mempunyai kesan positif kepada pesakit dan meningkatkan keberkesanan penggunaan teknik perubatan lain.

Akibat ensefalopati

Perkembangan progresif patologi mengancam kecacatan pesakit, kemerosotan pesat kesihatan dan kematiannya.

Komplikasi penyakit yang dikaitkan dengan penurunan kefungsian otak. Ini tidak hanya memberi kesan kepada proses mental, tetapi juga keadaan keseluruhan organisma. Dengan rawatan awal tepat pada masanya diagnosis akibat yang betul seperti serangan jantung, strok, demensia, kegagalan organ dalaman dapat dielakkan.

Ramalan

Kepada soalan sama ada kerosakan otak patologis dapat disembuhkan, dalam kebanyakan kes, doktor memberi jawapan negatif. Kes sedemikian sangat jarang berlaku. Biasanya kekalahan seperti bahagian penting sistem saraf pusat ternyata tidak dapat dipulihkan. Mujurlah, kaedah terapi moden membolehkan kita melakukan segala yang mungkin untuk meningkatkan kualiti hidup pesakit-pesakit ini ke tahap yang baik atau memuaskan.

Adakah kecacatan dengan ensefalopati dyskirculatory memberi diagnosis?

Dengan tahap 1 penyakit itu, keupayaan kerja pesakit tidak terjejas, dan pesakit dapat menjaga dirinya sendiri. Peringkat terakhir penyakit secara automatik menyiratkan ketidakupayaan. Kadang-kadang sukar untuk membezakan tahap ensefalopati darjah ke-2 dari ke-3, jadi dalam kes ini semua terjadi pada budi bicara doktor.

Soalan dan jawapan pada: encephalopathy selepas strok

Artikel popular mengenai subjek: encephalopathy selepas strok

Kualiti penjagaan strok boleh dan harus ditingkatkan - ini ditunjukkan oleh perbezaan ketara dalam kadar morbiditi dan mortaliti tahunan di negara-negara yang berlainan di dunia. Walaupun pada kebanyakan negara maju terdapat negara..

Tema pertemuan seterusnya masyarakat neurologi di Kiev adalah salah satu masalah yang paling mendesak neurologi dan perubatan pada umumnya - pencegahan sekunder strok.

Penyakit serebrovaskular, di antaranya terdapat bentuk akut dan kronik, adalah masalah perubatan dan sosial yang paling penting di negara kita dan di seluruh dunia.

Telah terbukti bahawa peningkatan tekanan darah (BP) disertai dengan peningkatan risiko penyakit serebrovaskular, stroke, infark miokard (B. Neal et al., 1996). Terapi antihipertensi paling berkesan.

Hipertensi arteri (AH) adalah antara penyakit yang paling biasa dan patologi kronik yang paling biasa yang dihadapi oleh pengamal am.

Diagnosis "encephalopathy disysirculatory" dalam ICD-10 tidak hadir, tetapi doktor sering bersatu di bawah istilah ini keseluruhan kesakitan neurologi dan kognitif yang dicatatkan dalam gangguan peredaran serebral kronik.

Cavinton (Vinpocetine) (Gedeon Richter, Hungary), diperkenalkan ke dalam praktik merawat iskemia serebral, aterosklerosis dan encephalopathy hipertensi sekitar 30 tahun yang lalu.

Pengenalan Peningkatan yang mantap dalam insiden penyakit yang membawa kepada gangguan disisikur sistemik, perjalanan progresif encephalopathy disirkirculatory, penguraian yang kerap, risiko strok yang tinggi, dan juga teruk.

Menurut statistik dunia, kini 2 hingga 4% penduduk menderita diabetes. Penyakit ini boleh merumitkan secara serius kursus dan kemungkinan pemulihan pesakit selepas strok.

Berita mengenai topik: encephalopathy selepas strok

Baru-baru ini, pentadbiran klinik di bandar Amerika Greenville memberitahu 11 bekas pesakitnya untuk keperluan peperiksaan tambahan. Alasannya sangat suram - salah satu yang dihidangkan sebelum ini adalah penyakit lembu gila yang mematikan.

Stroke iskemik atau Encephalopathy Dyscirculatory?

Doktor yang dihormati, saya minta bantuan nasihat atau cadangan mengenai situasi berikut:

Masalahnya berlaku kepada bapa - 55 tahun, tidak digunakan. alkohol, tanpa berat berlebihan

selama beberapa minggu, secara berkala ada simptom - sakit kepala, lalat di depan mata, sedikit disorientasi spatial, kesukaran ucapan yang sedikit

maka gejala-gejala bertambah buruk - sakit kepala yang semakin meningkat (sehingga pesakitnya muntah), ucapan menjadi lebih sukar, disorientasi ruang semakin buruk, kepekaan pada anggota badan di sebelah kanan dan kiri sangat berbeza.

4 hari selepas kemerosotan keadaan - klinik yang didiagnosis "stroke iskemik", dan dihantar ke hospital
Di hospital, mereka meletakkan titisan - "terapi pembiakan", diagnosis ditukar kepada "encephalopathy disysirculatory," imbasan CT atau MRI dianggap tidak perlu.
Di hospital selama 2 hari - keadaan stabil, terdapat sedikit dinamik positif - kepala mula menyakiti kurang, terdapat kesukaran yang signifikan dalam pemilihan kata-kata dan pembinaan frasa.
selepas 10 hari mereka mahu menulis.

soalan:
1) Bagaimana seseorang menentukan DE atau strok (bermula atau lalu) dengan tepat?

2) adakah ia masuk akal untuk melakukan imbasan CT atau MRI (untuk melihat jika ada lesi, saiznya, untuk menentukan sama ada terdapat kesukaran dalam aliran darah di dalam kapal utama kepala, dan sebagainya) - memandangkan MRI atau CT tidak pernah dilakukan sebelum ini, t. e. Tidak ada radiasi terkumpul dari prosedur ini?

3) apa jenis terapi yang perlu di samping vaskular dengan diagnosis ini - kerana jika terdapat kekurangan bekalan oksigen, maka logiknya mencadangkan - kita memerlukan beberapa jenis terapi yang bertujuan untuk meningkatkan peredaran serebral (kerana kekurangannya)?

Terima kasih terlebih dahulu atas bantuan anda.

mengemaskini. Saya terlupa menulis bahawa 2 minggu pertama dari 4 mempunyai batuk yang kuat, yang disertai dengan sakit kepala dan mual yang teruk. selepas 2 minggu, batuk pergi dan semua gejala lain kekal, selepas 2 minggu lagi ada yang semakin teruk

tekanan apabila diukur (jarang) dan semasa tempoh kemerosotan, dan sekarang - 105/90 - 130/80 dalam had ini

Enfakopati vaskular otak: penyebab, gejala, rawatan

Enfalopati vaskular (SE) boleh ditakrifkan sebagai pelanggaran lebih daripada satu komponen kognisi (memori, pertuturan, perhatian, fungsi visual dan / atau eksekutif) dan setakat yang dibandingkan dengan keadaan premis di mana ia mencapai pelanggaran terhadap aktiviti harian (pekerjaan, hubungan sosial, kehidupan peribadi).

Seiring dengan penyakit Alzheimer, ensefalopati vaskular otak adalah penyebab demensia paling biasa pada usia tua.

Apabila encephalopathy genesis vaskular, kita bercakap tentang kerosakan pada sel-sel otak. Kerosakan ini boleh menjadi dalaman (Alzheimer) atau luaran, apabila terdapat kekurangan oksigen. Penyakit ini boleh berkembang akibat kerosakan pada saluran darah di otak, di pelbagai bahagian.

Kejadian ini meningkat dengan usia, dan memberi kesan kepada lelaki dan wanita sama.

Patogenesis dan punca pelanggaran

Dalam kesusasteraan profesional, penyakit ini berlaku apabila infarksi, sekurang-kurangnya 50 ml (sehingga 100 ml) tisu otak. Dalam kes lokasi infarksi otak yang strategik, kita boleh bercakap tentang jumlah tisu otak yang lebih kecil.

Apa itu encephalopathy - pendidikan neurologi

Apabila ensefalopati vaskular datang untuk merosakkan tisu otak akibat hypoperfusion dan hypoxia yang berpanjangan, yang ditakrifkan sebagai perubahan degeneratif atherosclerotik pada saluran cerebral dengan kemungkinan trombosis dan embolisme, serta disebabkan oleh arteriopati dan mikroangiopati asal yang berlainan, kadang-kadang disebabkan oleh hipoksia dan iskemia. dengan hipoksia global.

Encephalopathy dari genesis vaskular semasa proses otak hypoxic-ischemic melibatkan banyak sel-sel patogen lain yang terlibat dalam gangguan morfologi dan fungsi tisu CNS: semasa hipoksia ia datang kepada kekurangan tenaga metabolik neuron, ketidakstabilan persekitaran dalaman neuron, pengaktifan apoptosis, pembentukan radikal bebas yang merosakkan membran dan enzim biologi yang akhirnya membawa kepada penurunan bilangan neuron dan sinaps.

Terdapat gangguan neurotransmitter, termasuk gangguan sistem cholinergik, yang sangat mirip dengan jenis kemerosotan neurotransmiter dalam penyakit Alzheimer.

Punca Encephalopathy Vaskular:

iskemia;
strok;
peningkatan pembekuan darah atau kecenderungan pembentukan gumpalan;
hipertensi (tekanan darah tinggi);
aterosklerosis (arteri koronari atau periferal);
faktor genetik.

Jenis penyakit

Encephalopathy vaskular secara etiologically berkaitan dengan kumpulan penyakit heterogen. Mengikut klasifikasi NINCDS-AIREN (Institut Gangguan Neurologi dan Komunikasi Negara dan Persatuan Strok-Internationale pour la Recherche et l'Enseignement en Neurosciences), jenis ensefalopati berikut berasal dari vaskular:

membangun dengan mikroangiopati (penyakit Binswanger, pelbagai lacunae, leukoencephalopathy, amyloid angiopathy)
dibentuk dengan serangan jantung yang strategik;
multifaktoral (hasil daripada pelbagai infark tisu otak, "kecil dan besar");
membangunkan hipoperfusi serebrum (disebabkan penangkapan jantung, hipotensi melampau, iskemia kawasan sempadan);
dengan pendarahan intrakranial, termasuk subarachnoid;
kerana mekanisme vaskular lain, gabungan dan faktor yang tidak diketahui.

Gejala Dementia Vaskular

Tanda-tanda untuk membangunkan ensefalopati vaskular boleh dibahagikan kepada beberapa kumpulan besar.

Kognitif (mempunyai nilai kognitif):

kehilangan ingatan;
pemikiran dan penghakiman yang merosakkan;
pelanggaran orientasi, ucapan dan keupayaan untuk belajar;
pengetahuan miskin.

Kelakuan (berkaitan dengan tingkah laku):

gangguan personaliti, emosi;
kemurungan, kecemasan;
khayalan, halusinasi;
pelanggaran pengenalan;
gangguan tingkah laku;
gangguan tidur.

kesukaran dalam aktiviti kompleks;
kesukaran dalam kerja rumah;
layan diri pada hari biasa;
gangguan kontinental;
gangguan komunikasi;
gangguan busana.

Tanda-tanda ensefalopati vaskular sering mula muncul secara tiba-tiba, selalunya selepas strok. Seseorang mungkin mempunyai sejarah tekanan darah tinggi, penyakit vaskular, atau serangan sebentar atau serangan jantung.

Penyakit ini boleh, tetapi tidak boleh berkembang dengan masa, bergantung kepada sama ada orang itu mempunyai andaian tambahan untuk ini. Dalam sesetengah kes, gejala mungkin merosot dari semasa ke semasa. Sekiranya penyakit itu berlanjutan, gejala-gejalanya sering berlaku berturut-turut, dengan perubahan mendadak dalam keamatan.

Bagaimanapun, ensefalopati vaskular dengan kerosakan pada otak tengah boleh mengakibatkan kemerosotan progresif fungsi kognitif secara progresif, yang mungkin kelihatan seperti penyakit Alzheimer. Tidak seperti orang yang menghidap asma, orang dengan AOC sering mengekalkan keperibadian mereka dan tahap respon emosi yang normal di peringkat akhir penyakit ini.

Kriteria dan kaedah diagnostik

pengambilan sejarah (sejarah keluarga, bius umum, bahan adiktif, penyakit serius);
ujian makmal;
ujian serologi;
pemeriksaan dalaman dan neurologi;
EEG, CT, MRI.

Kriteria diagnostik untuk SE:

kehilangan ingatan;
penurunan kognitif;
kekenyangan kesedaran;
kehilangan kawalan atau motivasi emosi, perubahan tingkah laku sosial;
tempoh gejala selama sekurang-kurangnya 6 bulan.

Tanda-tanda awal penyakit adalah sukar untuk diakui. Ia perlu membezakan penyakit ini daripada neurosis, kemurungan, manifestasi fisiologi penuaan, pseudodementia.

Rawatan dadah adalah satu-satunya jalan keluar.

Untuk mempengaruhi penyakit ini, pelbagai agen dari pelbagai kumpulan ubat, dari bahan vasoaktif ke ubat nootropik, telah disuntik dan kini diperkenalkan.

Hasil analisis meta-analisis menunjukkan bahawa kebanyakan ubat-ubatan ini tidak mempunyai kesan jelas ke atas kebolehan kognitif atau perkembangan selanjutnya terhadap ensefalopati vaskular.

Tanda-tanda yang berkaitan dengan dadah berkaitan dengan pentadbiran Pentoxifylline dan Ginkgo Biloba (EGb 761).

Sebagai hasil kajian, kedua-dua ubat telah menentukan bahawa kedua-dua ubat mempunyai sedikit kelebihan berbanding dengan kumpulan kawalan yang menerima plasebo. Sesetengah kajian menunjukkan manfaat berpotensi untuk mentadbir Nimodipine kepada subkumpulan pesakit dengan ensefalopati vaskular subkortikal, namun, kajian lain telah mengkritik kesan ini dengan ketara.

Berkenaan dengan bahan-bahan lain yang dikaji (Nicergolin, Vinpocetine, Cerebrolysin, Piracetam), keputusan penyelidikan atau meta-analisis yang positif tidak tersedia yang akan membenarkan pentadbiran mereka dalam ensefalopati vaskular.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, kajian rawak yang besar telah menunjukkan keberkesanan pengenalan acetylcholinesterase dan memantine inhibitors pada pesakit dengan encephalopathy vaskular dan campuran.

Pesakit, mungkin, mempunyai defisit cholinergik kerana terjejas pilar cholinergik pada korteks dan lesi nukleus cholinergik.

Perkembangan penyakit membawa kepada fungsi otak yang merosot dan, akibatnya, kepada kecacatan seseorang. Kejadian komplikasi ini boleh dicegah dengan rawatan yang tepat pada masanya dan pematuhan pesakit dengan semua cadangan doktor yang hadir.

Aktiviti-aktiviti pencegahan

Pesakit dengan tahap awal ensefalopati genesis vaskular dan orang yang mempunyai risiko peningkatan penyakit ini boleh mencadangkan langkah-langkah pencegahan berikut untuk mengurangkan faktor risiko utama:

kawalan berjujukan tekanan darah;
sekatan / pengecualian merokok dan pengambilan alkohol yang berlebihan;
kawalan berat badan;
normalisasi lipid darah;
pampasan yang konsisten terhadap apa-apa jenis kencing manis;
pematuhan yang konsisten terhadap langkah-langkah pencegahan terhadap aterosklerosis, kedua-dua bukan farmakologi dan farmakologi;
pembetulan faktor risiko vaskular;
rawatan penyakit ischemic dan arrhythmia jantung;
rawatan penyakit pendedahan serentak.

Untuk mencegah perkembangan kerosakan otak multi-inframerah, adalah penting untuk mengehadkan kekangan sebatan. Yang paling biasa digunakan ialah terapi antiplatelet (asetilsalicylic acid, Clopidogrel, Ticlopidine), dalam kes tertentu - terapi antikoagulan (Warfarin).

Akibat apoplexy atau apakah ancaman brainstroke?

Pemulihan selepas apoplexy

Jika anda sedang mencari pusat pemulihan untuk pemulihan, kami mengesyorkan pusat pemulihan Evexia, di mana pemulihan dijalankan selepas strok, kecederaan saraf tunjang dan kesakitan kronik.

Bagaimana perkembangan komplikasi dan apa yang bergantung kepada?

Kesusasteraan perubatan menerangkan secara terperinci bahawa kursus mana-mana jenis strok serebral dapat selalu dibahagikan kepada tempoh yang berasingan. Pertama sekali, ia adalah:

Ringkasnya, akibat (atau komplikasi) stroke otak - dalam konteks ini, adalah hasil rawatan jangka panjang dan pemulihan yang lama dari patologi strok utama dalam tempoh akut dan pemulihan.

Apakah komplikasi otak otak?

Pelanggaran yang selebihnya selepas tempoh pemulihan

Lumpuh atau paresis anggota badan.
Kesan sisa yang dikaitkan dengan motor atau aphasia deria.
Sesetengah gangguan kepekaan.
Kemungkinan pengurangan ingatan, serta pendengaran atau penglihatan.
Pelanggaran tertentu terhadap orientasi di ruang angkasa.
Ini atau pelanggaran lain dalam penyelarasan pergerakan.
Masalah psikologi dalam bentuk kerengsaan, pencerobohan, gangguan, atau bahkan psikosis.

Yang lebih terjejas kawasan tertentu otak, semakin jelas defisit neurologi.

Sejarah pemulihan selepas strok

Satu kaedah untuk meramalkan kemungkinan pembubaran encephalopathy peredaran darah selepas stroke otak

Ciptaan ini berkaitan dengan ubat, khususnya kepada neurologi, dan menyangkut ramalan kemungkinan dekompensasi encephalopathy peredaran darah (DE) selepas stroke otak. Apabila mengenal pasti, antara perapian lepas-strok, sista otak, disebabkan oleh "senyap" serangan jantung, di samping itu dikira Kod isipadu likvorosoderzhaschih ruang pada yang meramalkan kemungkinan decompensation DE: sista penyetempatan kawasan convexital dan mediobasal hemisfera serebrum - jika jumlah ruang indeks subaraknoid yang 0.09 dan ke atas, indeks subarachnoid-frontal volume 0.49 dan ke atas, indeks subarachnoid-parietoooccipital volume 0.18 dan ke atas. Dengan penyetempatan sista di bahagian batang dan / atau medan mediobasal di hemisfera serebrum, dengan indeks ventrikulo-depan indeks volume 0.31 dan ke atas, indeks ventriculo-parietoooccipital volume 0.21 dan ke atas. Dengan penyetempatan sista convexital di daerah frontal hemisfera serebrum - dengan indeks frontopariooccital 0.27 dan ke bawah; dengan lokalisasi cyst convexital di daerah pariethooccipital di hemisfera serebrum, dengan indeks ventriculo-pariethooccital 0.13 dan lebih tinggi. Kaedah ini memberikan ramalan awal dan tepat mengenai kemungkinan penguraian DE, dan sebagai akibatnya, permulaan langkah-langkah terapeutik dan pencegahan. 2 Il.

CLASS = "b560m" kekhususan defisit motor: penggunaan pendekatan baru untuk menentukan magnitud lesi mengikut tomografi yang dikira. Jurnal Neurologi dan Psikiatri. Korsakova Sorsa, 2000, No. 10, ms 65-66. PANCHENKO E.N. et al. Satu kaedah untuk meramalkan perkembangan ensefalopati peredaran darah pada pesakit dengan dystonia vaskular autonomi. Lik Sprava. 1999 Sep; (6): 76-9.

Lukisan kepada paten Persekutuan Rusia 2292845

Penemuan ini berkaitan dengan ubat, iaitu penyakit saraf, dan boleh digunakan untuk meramalkan kemungkinan dekompensasi ensefalopati disisikirkek selepas stroke otak, dengan syarat tidak akan ada gangguan akut peredaran otak.

Kaedah yang diketahui untuk meramal dekompensasi ensefalopati disirkirculatus dari sudut pandangan data neurovisual. Enfalopati disyskirkulasi dicirikan sebagai hasil daripada "kekurangan yang tidak progresif bekalan darah, yang membawa kepada perkembangan beberapa nekrosis focal kecil tisu otak dan menyebabkan disfungsi otak yang semakin meningkat" (Schmidt E. S. Korsakov Neuropatologi dan Psikiatri Klasifikasi luka vaskular otak dan psikiatri S. Korsakov Pengelasan luka vaskular otak dan dari saraf tunjang - 1985. - No. 9. - S.1281-1288).

Bagi kami prototaip kaedah yang dipilih untuk meramalkan kemungkinan decompensation, penyakit serebrovaskular data neuroimaging (Nagorno-NS, Burtsev ME nilai Diagnostic perubahan struktur dalam otak dengan pengimejan resonans magnet dalam penyakit serebrovaskular.// Masalah neurorehabilitation: Prosiding Ivanovo -, 1996. - P.237-244), yang berbeza daripada kita kerana ia menganggap pengurangan progresif pesakit hanya fungsi mental dan tidak menentukan nilai digital neuromorfologi data mereka.

Kami mencadangkan satu kaedah untuk meramalkan kemungkinan decompensation of encephalopathy disysirculatory selepas strok serebral, dengan syarat bahawa tidak akan ada gangguan peredaran otak akut yang berulang dengan mengkaji perubahan morfologi kompleks mengikut neuroimage. Kaedah yang dicadangkan mempertimbangkan keseluruhan petunjuk yang paling penting untuk ramalan. Ini menggunakan sebilangan kecil kriteria. Perbezaan penting dari kaedah yang dicadangkan terletak pada fakta bahawa nilai kuantitatif indikator kritikal diberikan untuk ramalan.

Maklumat mengenai kaedah objektif baru untuk meramal kemungkinan dekompensasi ensefalopati disisikirkit selepas strok otak tidak terdapat dalam kesusasteraan, dengan syarat tidak akan ada gangguan akut peredaran serebral, i.e. mengenai objek asas.

Hasil teknikal kaedah yang dicadangkan adalah awal berbanding dengan serangan penyakit dan ramalan yang lebih tepat tentang kemungkinan decompensation vaskular encephalopathy selepas strok serebrum, dengan syarat bahawa berulang serebrovaskular akut tidak mengurangkan hilang upaya sementara dan kekal, mengurangkan kadar kematian dan meningkatkan hasil pemulihan pesakit dengan menilai parameter neuromorfologi oleh penunjuk: indeks volum subarachnoid adalah mudah ruang, indeks subarachnoid-frontal volume, indeks subarachnoid-pariretookcipital volume, indeks ventriculo-frontal volume, indeks ventriculo-pariethooccipital volume, indeks depan-parietoooccipital.

Kami memeriksa 201 pesakit dengan ensefalopati disirkirculatus selepas stroke otak. Ia ditubuhkan bahawa semasa vaskular encephalopathy mampu faktor nonspecific decompensated seperti trauma yang teruk, perubahan endokrin, tiba-tiba turun naik tekanan darah, sakit jantung atau serangan angina, kepahitan penyakit kronik saluran pernafasan, paru-paru, kecederaan kepala dan sebagainya, dengan syarat bahawa pesakit-pesakit ini tidak bertolak ansur dengan gangguan akut berulang peredaran otak. Selain gambar klinikal pesakit dengan gejala krisis serebrum kita diperhatikan gangguan serebrum (dalam bentuk mengukuhkan keamatan dan kekerapan sakit kepala, pening), serta kepahitan sedia ada sebelum atau pembangunan sindrom saraf dan / atau psikiatri baru. Kaedah imej neuro (melalui komputer dan / atau pengimejan resonans magnetik) menjelaskan ketiadaan "bencana otak" yang baru berlaku. Berdasarkan data kaedah neurovisual yang dijalankan pada 155 pesakit, dalam 38 kes, "senyap" dan pembesaran ruang liquoriferous dengan atrofi serebrum telah diturunkan. Hubungan paling bermaklumat dan berhubung kait dengan kemungkinan apa-apa aliran decompensation vaskular encephalopathy selepas strok serebrum adalah gabungan, menurut neyroimidzha, kecederaan otak fokus, termasuk, "senyap", dan lanjutan tempatan atau simetri likvorosoderzhaschih ruang dengan atrofi serebrum.

kriteria bermaklumat untuk neuroimaging disediakan mengenalpasti "senyap" sista adalah petunjuk indeks volum ruang subaraknoid yang bernilai 0.09 atau lebih tinggi, subaraknoid mengelilingi hadapan indeks dengan nilai 0.49 dan lebih tinggi, jumlah subaraknoid parietooktsipitalnogo-indeks dengan nilai 0.18 atau lebih tinggi dengan penyetempatan sista di daerah convexital dan mediobasal hemisfera serebrum; indeks ventrikular-depan volum dengan nilai 0.31 atau lebih tinggi, indeks ventriculo-pariethooccital dengan nilai 0.21 dan lebih tinggi dengan lokalisasi sista di batang dan / atau medan mediobasal di bahagian otak otak; indeks frontopariooccipital dengan nilai 0.27 dan ke bawah dengan penyetempatan sista convexital di kawasan depan hemisfera otak; parietooktsipitalnogo surround ventriculo-indeks dengan nilai 0.13 atau lebih, penyetempatan convexital sista parietooktsipitalnyh di bahagian-bahagian korteks otak, yang mana sisihan meramalkan kemungkinan decompensation vaskular encephalopathy selepas strok serebrum, dengan syarat bahawa mengulangi strok tidak akan.

Kaedahnya adalah seperti berikut.

Kami mendiagnosis ensefalopati disysirculatory pada pesakit selepas stroke serebral (Burtsev EM.) Encephalopathy peredaran. Diagnostik Pathomorphological dan klinikal, klasifikasi // Herald dari Akademi Perubatan Ivanovo 1996. - T.1. ), (Bogolepov NK krisis serebral dan stroke - M.: Perubatan, 1971. - 392 p.). Kami menetapkan dalam gambar klinikal satu episod yang membesar-besarkan terdahulu atau perkembangan neurologi baru dan / atau mental sindrom. Kita perhatikan hubungan kemerosotan ini dengan pendedahan kepada faktor spesifik jenis trauma berat, perubahan endokrin, tiba-tiba turun naik tekanan darah, sakit jantung atau serangan angina, kepahitan penyakit kronik saluran pernafasan, paru-paru, kecederaan kepala, dan lain-lain Kami memeriksa pesakit dengan kaedah imej neuro (melalui komputer dan / atau pengimejan resonans magnetik). Secara visual mengesan kehadiran, saiz dan bilangan lesi serebral, termasuk klinikal "senyap", di bahagian yang berlainan dari hemisfera, struktur batang tengah otak, memperbetulkan pengembangan tempatan atau asimetrik cecair serebrospinal yang mengandungi atrofi cerebrospinal (N.V Vereshchagin, Bragina LK, Vavilov SB, Levina G.Ya. Komputasi otak otak - M.: Meditsina, 1986. - 254 ms.). Kami perhatikan ketiadaan tumpuan kerosakan otak akut. Dari skrin paparan, kami mengira nilai sebenar parameter kelantangan dalam 6 bahagian berturut-turut, bermula dengan tahap ganglia basal dan thalamus dan ke atas (Ternovoy SK, Damulin IV Penilaian kuantitatif ciri-ciri tomografi komputer otak dalam penyakit neurohyperiatric // Radiologi Perubatan - 1991. - № 7. - C.21-26). Indeks isi padu ruang subarachnoid dikira oleh formula:

di mana a adalah isipadu ruang subarachnoid,

b - jumlah tengkorak otak.

Indeks subarachnoid-frontal volumetrik dikira dengan formula:

di mana a adalah isipadu ruang subarachnoid,

c ialah jumlah bahagian hadapan.

Indeks subarachnoid-parietoooccipital Volumetrik dikira dengan formula:

di mana a adalah isipadu ruang subarachnoid,

d - jumlah bahagian parietal-oksipital.

Indeks ventriculo-depan volum dikira dengan formula:

di mana e ialah jumlah sistem ventrikel

c ialah jumlah bahagian hadapan.

Indeks ventriculo-pariethooccipital volumetrik dikira dengan formula:

di mana e ialah jumlah sistem ventrikel

d - jumlah bahagian parietal-oksipital.

Indeks fronto-pariethooccital dikira dengan formula:

di mana c ialah jumlah bahagian hadapan,

d - jumlah bahagian parietal-oksipital.

Kami membandingkan penunjuk yang dikira dengan nilai kritikal mereka. Sekiranya tahap penunjuk ini menyimpang dari nilai kritikal, kami meramalkan kemungkinan penguraian dari encephalopathy disirkirculatik, yang memerlukan langkah-langkah terapeutik dan pencegahan yang mencukupi.

Penerangan Ringkas Lukisan

Pada figa menunjukkan sepotong otak 1 cm di bawah tahap lebar maksimum ventrikel IV. Di peringkat ini, kedua-dua hemisfera cerebellum otak divisualisasikan. Di hemisfera kiri cerebellum, 3 sista pasca-stroke boleh dilihat: 5 mm saiz (ditunjukkan oleh anak panah 1 dan 3) dan 7 mm (ditunjukkan oleh anak panah 2). Di hemisfera kanan cerebellum, saiz sista pasca-stroke 7 mm kelihatan (ditunjukkan oleh anak panah 4).

Pada figb menggambarkan sepotong otak pada tahap lebar maksimum ventrikel IV. Di peringkat ini, kedua-dua hemisfera cerebellum otak divisualisasikan. Sista pasca-strok kiri (ditunjukkan oleh anak panah 5) dan hemisfera otak kanan (ditunjukkan oleh anak panah 6), masing-masing 5 mm ditentukan.

Rajah 2 menunjukkan bahagian otak di peringkat bahagian tengah ventrikel sisi (badan ventrikel sebelah kiri ditunjukkan oleh anak panah 1, badan sebelah kanan ditunjukkan oleh anak panah 2). Di peringkat ini, sista pasca-stroke ditentukan di kawasan mediobasal rantau temporal di sebelah kanan (ditunjukkan dengan anak panah 3).

Kaedah ini digambarkan oleh contoh berikut.

Contoh 1. Pesakit M. (kes sejarah No. 108/98), berusia 63 tahun, dimasukkan ke jabatan neurologi vaskular hospital klinikal serantau dengan aduan ketidakpastian akut di kaki kiri, secara berkala - pening kepala sistemik dan sakit kepala yang ringan di kawasan occipital, lebih ke kanan, serta mengejutkan apabila berjalan, kemerosotan ingatan untuk peristiwa semasa.

Pesakit untuk masa yang lama mengalami hipertensi arteri, yang mana dia sering mengambil ubat antihipertensi. 2 tahun yang lalu mengalami strok iskemia di lembah vertebrobasilar dengan perkembangan sindrom atsik ringan. Kemerosotan kesihatan dicatat pada latar belakang kesakitan dada yang sederhana, yang dihentikan dengan mengambil nitrogliserin. Dengan disyaki gangguan peredaran serebral akut di dalam cekungan arteri serebral pertengahan kanan, dia dimasukkan ke hospital di sebuah klinik neurologi. Dalam status neurologi telah ditentukan oleh paresis tengah otot muka dan otot lidah di sebelah kiri, kiri berat sebelah hemiparesis cahaya pusat (dengan peningkatan dalam nada otot jenis piramid, mengurangkan kekuatan otot di kaki kiri distal sehingga 4 mata dalam proksimal - sehingga 4.5 mata), atactic cahaya sindrom dengan tanda-tanda kekurangan cerebellar. Kesimpulan psikiatri: pengurangan tahap individu terhadap latar belakang penyakit organik sistem saraf pusat.

Kajian tomografi yang dikira pada hari ke-3 selepas kemerosotan mengesahkan kista paska-iskemia dari kedua-dua hemisfera cerebellum sehingga 0.7 cm pada saiz (angka 1), wilayah mediobasal rantau temporal ke kanan, sehingga 2 cm saiz (angka 2), iaitu. lesi terletak di kawasan batang dan medan mediobasal dari hemisfera otak; pelbagai kawasan periventricular ketumpatan rendah pada tanduk anterior ventrikel sisi, lebih banyak lagi ke kanan. Hidrosefalus dalaman yang luaran dan tempatan yang sederhana telah ditentukan. Indeks vektor ventrikel adalah 0.653, indeks ventriculo-parietho-opsipital volumetrik adalah 0.211.

Oleh itu, terhadap latar belakang angina pectoris, pesakit mempunyai dekompensasi encephalopathy disirkirculatis dengan perkembangan, sebagai tambahan kepada gangguan serebral paru-paru pusat, hemiparesis kiri-sisi, gangguan ataxia dan gangguan pelbagai intelektual. Satu pemeriksaan tomografi yang dikira, sebagai tambahan kepada tumpuan struktur batang otak yang dijangkakan, mendedahkan kista yang telah terbentuk di bahagian mediobasal di rantau temporal, yang merupakan akibat daripada serangan jantung yang "diam", secara klinikal ditunjukkan di bawah pengaruh faktor yang memprovokasi. prestasi dikira decompensation vaskular encephalopathy iaitu pukal indeks ventriculo roda dengan nilai di atas 0.31, jumlah indeks ventriculoperitoneal parietooktsipitalny dengan nilai di atas 0.21 dalam penyetempatan sista dalam batang dan bahagian-bahagian mediobasal hemisfera serebrum, yang menjelaskan pembangunan dan pertumbuhan organik saraf - dan gangguan psikopatologi di latar belakang penyakit serebrovaskular kronik.

Contoh 2. Pesakit K. (kes sejarah No 231/98), berusia 69 tahun, dimasukkan ke jabatan neurologi vaskular hospital klinikal serantau dengan aduan sakit kepala yang meresap teruk, kelemahan di lengan kiri dan kaki, kehilangan memori untuk kejadian semasa, berkala ketidaksuburan air kencing, serta kesukaran untuk memahami ucapan orang lain, kurang memahami bacaan, kesukaran melakukan perbuatan motor individu "pada arahan."

Pesakit untuk masa yang lama mengalami hipertensi arteri, yang mana dia tidak diperiksa sebelum strok dan tidak dirawat secara kerap. Pada tahun 1994 (4 tahun yang lalu) mengalami stroke iskemik di dalam lembangan arteri serebral tengah kiri dengan perkembangan hemiparesis yang agak ketara di bahagian tengah (sehingga berus) dan jumlah aphasia. Pada latar belakang rawatan pesakit luar, gangguan motor regressed untuk refleks hemiparesis, ucapan - kepada unsur aphasia semantik. Apraxia konstruktif, alexia kekal.

Kemerosotan terakhir kesejahteraan dicatatkan pada latar belakang tekanan akut (penyakit yang teruk pada orang yang rapat) dengan kenaikan tekanan darah sehingga 200/120 mm Hg. Dengan disyaki gangguan peredaran serebral akut di dalam cekungan arteri serebral pertengahan kanan, dia dimasukkan ke hospital di sebuah klinik neurologi. Dalam status neurologi telah ditentukan oleh paresis tengah otot muka dan otot lidah di sebelah kiri, refleks tetraparesis pusat mudah untuk meninggalkan pemanduan sebelah (dengan pengurangan dalam kekuatan otot di kaki kiri sehingga 4 mata), gangguan lantai pelvik, serta unsur-unsur afasia semantik, apraxia membina, Alex. Kesimpulan psikiatri: pengurangan tahap individu terhadap latar belakang penyakit organik sistem saraf pusat.

Pemeriksaan tomografi yang dikira pada hari ke-1 kemerosotan disahkan pemeriksaan kista convexital post-ischemic bentuk berbentuk baji: di lobus depan hadapan sebelah kanan sehingga saiz 3 cm, di lobus depan temporal lobus depan sisi kanan sehingga 5 cm, cm, pelbagai kawasan periventricular ketumpatan rendah pada tanduk anterior ventrikel sisi di kedua-dua belah pihak. Sederhana (untuk dinyatakan di kawasan hadapan) hidrosefalus luaran dan dalaman ditentukan. Indeks frontaloparietal ialah 0.27.

Oleh itu, dengan latar belakang trauma mental yang teruk, disertai dengan kenaikan tekanan darah yang tajam, pesakit mula menghilangkan encephalopathy disirkirculatis dengan perkembangan, sebagai tambahan kepada gangguan serebral, paru-paru utama hemiparesis sebelah kiri, gangguan pelvik, dan gangguan mental. Apabila peperiksaan komputer tomographic itu, sebagai tambahan kepada fokus yang diharapkan daripada post-stroke di bahagian hadapan hemisfera otak di sebelah kiri, telah memperolehi telah membentuk sista convexital kawasan frontal hemisfera otak di sebelah kanan, adalah akibat daripada "senyap" serangan jantung, klinikal ditunjukkan di bawah pengaruh faktor memprovokasi. Kadar dikira decompensation vaskular encephalopathy, iaitu indeks frontoparietooktsipitalny dengan nilai kurang daripada 0.27 dalam sista penyetempatan convexital di bahagian hadapan hemisfera otak, yang menjelaskan perkembangan dan pertumbuhan neuropsychiatric organik dan gangguan psychopathological dengan penyakit serebrovaskular kronik.

FORMULA INVENTION

Satu kaedah meramalkan decompensation vaskular encephalopathy selepas strok serebrum, yang terdiri daripada mengenal pasti tumpuan lesi otak, dicirikan dalam bahawa ia juga dikira Kod isipadu likvorosoderzhaschih ruang, dan dalam mengenal pasti, antara perapian lepas-strok, sista otak, yang merupakan hasil daripada "senyap" serangan jantung, meramalkan kemungkinan encephalopathy decompensated di bawah syarat-syarat berikut: apabila sista terletak di kawasan convexital dan mediobasal otak Ushar - jika indeks volum ruang subaraknoid daripada 0.09 atau lebih tinggi, subaraknoid mengelilingi depan telunjuk 0.49 dan lebih tinggi jilid indeks subaraknoid parietooktsipitalnogo 0.18 atau lebih tinggi; dengan penyetempatan sista di batang dan / atau medan mediobasal hemisfera serebrum - dengan indeks ventrikulo-depan medan 0.31 dan lebih tinggi, indeks ventriculo-parietoooccipital volume 0.21 dan lebih tinggi; dengan lokalisasi cyst convexital di kawasan hadapan hemisfera otak - dengan nilai indeks paroethocipital depan 0.27 dan ke bawah; dengan lokalisasi cyst convexital di daerah pariethooccipital di hemisfera serebrum, dengan indeks ventriculo-pariethooccital 0.13 dan lebih tinggi.

Pilihan Editor

Encephalopathy selepas strok

Sebab-sebab komplikasi ini

Gejala penyakit

Rawatan

Akibat apoplexy atau apakah ancaman brainstroke?

Bagaimana perkembangan komplikasi dan apa yang bergantung kepada?

Apakah komplikasi otak otak?

Sejarah pemulihan selepas strok

Bahaya ensefalopati, jenis, gejala dan kaedah pencegahannya

Klasifikasi encephalopathy

Punca ensefalopati

Gejala encephalopathy

Diagnosis ensefalopati

Petunjuk untuk dimasukkan ke hospital

Pencegahan Encephalopathy

Diet untuk encephalopathy

Gejala encephalopathy disirkirculatory

Rawatan encephalopati otak

Rawatan pembedahan

Rawatan ubat

Pemulihan rakyat

Rawatan fisioterapi

Akibat ensefalopati

Ramalan

Adakah kecacatan dengan ensefalopati dyskirculatory memberi diagnosis?