Toxoplasmosis otak semasa rawatan HIV

Penyakit ini menyebabkan Toxoplasma gondii - yang paling mudah, mempunyai bentuk oren, arka atau lengkungan. Patogen ini memberi kesan kepada seluruh tubuh - sistem saraf, mata, jantung, otot, meningkatkan limpa, hati, nodus limfa. Toxoplasmosis otak adalah penyakit yang sangat biasa: di beberapa negara, terutama di Afrika dan Amerika Selatan, kadar jangkitan mencapai 90%. Di Eropah, ini sedikit lebih baik, tetapi kadarnya juga agak tinggi - sehingga 50%.

Mekanisme jangkitan

Di bawah keadaan normal, laluan jangkitan yang paling biasa dengan toxoplasmosis adalah dari haiwan domestik, yang bertindak sebagai tuan rumah parasit. Selalunya ini adalah kucing domestik. Dikesan oleh parasit, mereka mengeluarkannya dengan najis, air kencing, air liur, atau susu. Jangkitan manusia berlaku melalui membran mukus, kulit yang rosak, gigitan. Dari seorang wanita hamil, parasit menembusi plasenta pada janin.

Seseorang boleh dijangkiti dengan makan telur, produk daging yang belum diproses dengan cukup panas. Untuk mengelakkan jangkitan, anda perlu mengetahui tentang faktor-faktor yang meningkatkan risiko:

• pemindahan darah dan pemindahan organ;
• hubungan dengan bumi, dengan kotoran kucing;
• makan daging panggang yang buruk, rasanya daging cincang mentah.

Pembiakan dalam usus, parasit merebak melalui badan melalui aliran darah dan limfa. Toxoplasma tidak lama dalam darah - hanya beberapa hari sahaja. Selepas patogen mencapai sebarang organ, keradangan bermula di dalamnya. Sasaran yang paling biasa untuk parasit ini adalah hati, sistem saraf, miokardium, dan retina. Parasit membentuk kelompok yang disebut sista pseudo. Mereka terbentuk di dalam tisu, yang membawa kepada kemunculan bentuk penderaan penyakit. Dengan kemunculan keadaan tidak menguntungkan manusia dan kegagalan dalam imuniti, parasit diaktifkan.

Klasifikasi dan simptom penyakit ini

Toxoplasmosis otak, gejala yang mempunyai spektrum yang luas, dapat diperoleh atau kongenital. Bentuk penyakit yang diperolehi dicirikan oleh tempoh inkubasi antara 3 hari hingga dua minggu. Pada mulanya, ada rasa sakit, sakit pada sendi dan otot. Kemudian tahap akut bermula, yang muncul dengan cepat, terdapat peningkatan suhu, limfadenopati, menggigil. Terdapat ruam tertentu di seluruh badan, yang tidak hadir pada kaki, telapak tangan dan kulit kepala. Ini disertai oleh kerosakan kepada organ dalaman: hepatitis, nefritis, myocarditis, radang paru-paru. Sistem saraf terjejas, meningoencephalitis, meningitis, ensefalitis, encephalomyelitis berkembang.

Meningoencephalitis adalah bentuk yang paling tipikal di mana toksoplasmosis berlaku. Ia memberi kedua-dua gejala meningeal dan serebral: kejang tonik-klonik, paresis anggota, koordinasi terjejas dan pergerakan mata. Mungkin terdapat abses di otak, tunggal atau berbilang.

Gejala-gejala penyakit ini juga menyulitkan kesedaran, masalah ingatan, kelesuan, kehilangan orientasi ruang. Ujian darah menunjukkan perubahan ke kiri formula darah, leukositosis, peningkatan ESR. Penyakit ini boleh menampakkan diri dalam bentuk akut dan kronik, serta pada pendam.

Bentuk akut bermula tiba-tiba, diiringi oleh demam, terdapat tanda-tanda mabuk. Toxoplasmosis akut, bergantung kepada sindrom yang mana, ia boleh menjadi seperti kepialu, encephalitic, atau bercampur. Selepas gejala penyakit yang teruk mereda, toxoplasmosis menjadi kronik atau pendam.

Bentuk kronik penyakit yang dimaksudkan itu mungkin utama atau sekunder. Kursusnya panjang, tempoh pemisahan digantikan dengan tempoh remisi. Demam gred rendah, arthralgia, mabuk dan myalgia adalah gejala klinikal utama. Pesakit terganggu, mempunyai masalah ingatan. Terdapat masalah dengan saluran penghadaman: kembung, kesakitan, loya, dan sembelit. Myositis dan miokarditis adalah gejala penting: sering kali mungkin merasakan kalsifikasi pada otot. Kadang-kadang ada tanda-tanda dystonia vegetatif, gangguan endokrin, kerosakan kepada organ penglihatan. ESR kekal dalam lingkungan normal, namun ada kecenderungan untuk eosinophilia, peningkatan leukosit.

Bentuk laten penyakit ini adalah utama. Diagnosisnya sukar dan biasanya ditentukan oleh ujian serologi. Sempurna mengatasi tugas mendiagnosis kaedah pengimejan resonans magnetik. Dalam keadaan yang disertai oleh imuniti yang rendah dan jangkitan HIV, bentuk laten penyakit ini boleh menjadi teruk, dan juga menyebabkan kematian pesakit. Pada pesakit HIV atau AIDS, meningoencephalitis dan abses otak sering diperhatikan.

Toksoplasmosis kongenital memerlukan pelanggaran yang serius terhadap perkembangan janin. Jika seorang wanita hamil dijangkiti dengan jangkitan ini pada trimester pertama, janin meninggal akibat kecacatan yang tidak sesuai dengan kehidupan. Permulaan penyakit pada trimester kedua menyebabkan kerosakan otak yang teruk pada janin yang sedang berkembang. Kanak-kanak mengalami bentuk akut dalam utero dan apabila dia dilahirkan, dia didiagnosis dengan meningoencephalitis atau akibatnya.

Ciri-ciri toksoplasmosis kongenital adalah tiga kali ganda simptom: kalsifikasi dalam tisu otak, chorioretinitis dan hidrosefalus. Yang terakhir ini dicirikan oleh peningkatan saiz kepala, penipisan tulang tengkorak dan ketegangan musim bunga. Toxoplasmosis kongenital menyebabkan keterbelakangan mental, keterbelakangan mental, keadaan psikotik yang berbeza: halusinasi, kemurungan, catatonia. Keadaan ini sering disertai dengan penyakit kuning, limpa dan hati yang diperbesar.

Rawatan

Bentuk toksoplasmosis akut dirawat dengan ubat kemoterapi: delagil, sulfonamides, Fansidar. Mungkin terdapat beberapa kursus rawatan. Antibiotik juga ditetapkan: Lincomycin hydrochloride, Rovamycin, Metatsiklina hydrochloride.

Toxoplasmosis kronik adalah lebih sukar untuk dirawat - kemoterapi tidak mempunyai kesan terapi khusus. Ubat imunomodulator dan hyposensitizing yang paling banyak digunakan. Semasa rawatan termasuk kompleks vitamin, Lidazu, Cerebrolysin. Terdapat bukti bahawa Levamisole mempunyai kesan positif dalam rawatan bentuk toksoplasmosis kronik, ia digunakan untuk 2 atau 3 kitaran, bertahan 3 hari berturut-turut.
Sebelum ini, toxoplasmosis kongenital mengakibatkan kematian seorang anak dalam beberapa tahun pertama. Sekarang ubat-ubatan membolehkan untuk menstabilkan keadaan dan dalam beberapa kes membawa kepada pemulihan. Dalam kes ini, kesan sisa bergantung kepada tahap kerosakan sistem saraf yang dicapai semasa penyakit. Pada orang dewasa, toxoplasmosis yang diperolehi dapat terjadi dalam bentuk laten, dengan gejala yang minimal.

Pencegahan

Langkah-langkah untuk pencegahan toxoplasmosis termasuk rawatan haba menyeluruh produk daging yang digunakan dalam makanan, mencuci sayur-sayuran, buah-buahan dan beri. Anda tidak boleh merasakan daging mentah mentah secukup rasa. Selepas bekerja di taman, memasak daging, kanak-kanak selepas bermain di luar perlu mencuci tangan dengan teliti dengan sabun dan air. Haiwan peliharaan perlu dipatuhi mengikut standard kebersihan dan mencuci tangan selepas bercakap dengan mereka. Semua wanita hamil diuji untuk toksoplasmosis di klinik antenatal. Apabila antibodi atau tanda-tanda klinikal penyakit itu dikesan, masalah melaksanakan pengguguran atau rawatan diselesaikan.

Toxoplasma - parasit di dalam otak

Beberapa agen berjangkit dapat menembusi bahan otak dan menyebabkan kerosakannya. Salah satu penyakit ini adalah toxoplasmosis otak. Ia dipanggil Toxoplasma, sebuah mikroorganisma yang menengah antara bakteria dan helminths. Selalunya, toxoplasmosis biasanya diterima. Hanya dengan individu yang kekurangan imuniti, yang merupakan akibat dari proses onkologi, dengan HIV, penyakit sistemik, toksoplasmosis otak membawa kepada gangguan sistem saraf yang teruk.

Ciri-ciri patogen

Toxoplasma tergolong dalam keluarga protozoa dan serupa dengan agen penyebab malaria. Parasit ini dalam tubuh manusia menyelesaikan intracellularly. Tapak awal pengenalannya adalah sel epitelium usus. Seterusnya, Toxoplasma tersebar ke semua organ, khususnya, ke otak. Ia berlaku dengan aliran darah.

Jangkitan manusia berlaku akibat daripada hubungan dengan wakil keluarga kucing. Toxoplasma dalam bentuk oocysts - bersalut - masuk ke alam sekitar bersama dengan tinja mereka.

Patogenesis kerosakan otak

Sekali dalam tubuh melalui saluran pencernaan, Toxoplasma dibebaskan dari membran dan dimasukkan ke dalam nodus limfa. Kemudian mereka sampai ke otak melalui aliran darah. Dalam bahan Toxoplasma otak terkumpul di kawasan tertentu, membentuk granuloma

Di bawah keadaan normal, proses itu berhenti di situ dan granuloma boleh wujud di dalam otak untuk jangka masa yang lama. Jika pertahanan badan dikurangkan, parasit diaktifkan dan proses radang berkembang.

Ia penting! Penurunan yang paling ketara dalam imuniti dalam jangkitan HIV menjadi punca kematian.

Gambar klinikal

Kerosakan otak yang diperolehi adalah variasi dari penyakit kronik penyakit ini. Gejala toksoplasmosis otak bervariasi. Semua struktur otak boleh menderita:

• Kekalahan membran - meningitis. arachnoiditis;
• kerosakan kepada bahan otak - ensefalitis;
• kerosakan kepada korteks membawa kepada perkembangan sindrom sawan;
• lesi campuran - meningoencephalitis.

Klinik meningitis adalah sama dengan meningitis dan etiologi lain. Seseorang bimbang tentang sakit kepala yang teruk, terhadap mual dan muntah berterusan. Terdapat sensitiviti yang meningkat kepada cahaya, bunyi yang kuat, menyentuh. Dengan pesat penyakit ini, tanda-tanda hipertensi intrakranial mungkin muncul:

• saiz murid yang berbeza;
• menggegarkan pergerakan bola mata;
• kemurungan kesedaran;
• kejutan clonic.

Jika ensefalitis berkembang, pesakit mempunyai gejala berikut:

• gangguan pendengaran;
• patologi ucapan;
• patologi fungsi motor dan sensitif;
• gangguan sfera emosi dan intelektual.

Dalam kes yang teruk, edema otak berkembang. yang boleh membawa maut.

Diagnostik

Untuk diagnosis toxoplasmosis otak, data dari sejarah epidemiologi sedang disiasat - hubungi dengan wakil keluarga kucing. Selepas itu, kajian imunologi. Antibodi kepada patogen ditentukan dalam ujian darah berikut:

• analisis imunoferrin;
• reaksi hemagglutinasi tidak langsung;
• reaksi immunofluorescence.

Adalah penting untuk diperhatikan bahawa dalam pesakit yang dijangkiti HIV, ujian ini tidak boleh dipercayai. Kaedah yang lebih tepat ialah tindak balas rantai polimerase, yang mengesan bahan genetik patogen. Diagnosis disahkan oleh ujian cecair serebrospinal atau biopsi nodus limfa, otot. Pada pesakit, patogen didapati dalam sedimen sel.

Dari kaedah instrumental untuk mengesan Toxoplasma di otak, pengimejan resonans pengiraan atau magnet digunakan. Granulomas dan fokus keradangan dalam bahan otak ditentukan.

Rawatan

Rawatan etiotropik untuk tahap toksoplasmosis kronik tidak, kerana sista ditutupi dengan cangkang, yang tidak dipengaruhi oleh ubat antibakteria.
Rawatan toxoplasmosis otak ditugaskan ke peringkat akut. Ia menggunakan gabungan ubat berikut:

• pyrimethamine;
• spiramycin (untuk wanita hamil);
• Biseptol;
• sulfadiazine;
• ragi kalsium dan brewer.

Orang yang dijangkiti HIV menerima rawatan ini sebagai tambahan kepada terapi antiretroviral.
Pada masa yang sama, rawatan gejala dan patogenetik dijalankan, bertujuan untuk mengeluarkan keradangan di dalam otak dan mencegah perkembangan edema.

Toxoplasmosis otak adalah penyakit yang jarang terjadi pada orang yang mengalami penyakit imunodefisiensi yang diperoleh (jangkitan HIV). Sekiranya penyakit itu berlaku dalam janin - toxoplasmosis kongenital - ia membawa kepada kecacatan perkembangan yang serius dan kekurangan mental.

(Rate artikel ini, jadilah yang pertama)

Biologi dan Perubatan

Toxoplasmosis di latar belakang sistem kekebalan tubuh yang lemah

Risiko toxoplasmosis akut adalah yang tertinggi di kalangan orang yang dijangkiti HIV dan mereka yang menerima terapi imunosupresif untuk hemoblastosis. Kecenderungan ini mungkin dikaitkan dengan kedua-dua pengaktifan semula jangkitan laten dan jangkitan dengan pemindahan darah dan transplantasi organ. Di kalangan orang yang dijangkiti HIV, lebih daripada 95% kes encephalitis Toxoplasma dipercayai disebabkan oleh pengaktifan semula jangkitan laten. Pada masa yang sama, ensefalitis biasanya berkembang apabila bilangan limfosit CD4 turun di bawah 100 dalam μl. Tanpa rawatan, penyakit ini dapat berakhir dengan cepat, jadi diagnosis dan rawatan tepat pada masanya sangat penting.

Toxoplasmosis adalah salah satu neuroinfections utama dalam orang yang dijangkiti HIV. Kelazimannya bergantung kepada lokasi geografi kawasan tersebut, tetapi keterukan jangkitan adalah sama di mana-mana. Jangkitan HIV dengan antibodi ke Toxoplasma gondii. Berisiko tinggi encephalitis toxoplasma. Di AS, 15-40% orang dewasa yang dijangkiti HIV menderita toksoplasmosis laten. Kira-kira satu pertiga daripada mereka mengalami encephalitis Toxoplasma.

Manifestasi klinik toxoplasmosis akut pada latar belakang kekurangan imunisasi adalah disebabkan kerosakan CNS. Otak mengalami lebih daripada separuh daripada pesakit; kemungkinan ensefalopati. meningoencephalitis. pendidikan pukal. Pada masa yang sama ia boleh diperhatikan sebagai otak semua. dan gejala fokus. Gangguan mental (dalam 75% pesakit), demam (10-72%), kejang epilepsi (33%), sakit kepala (56%) dan simptom saraf fokus (60%), termasuk aphasia. pelbagai gangguan motor. termasuk cerebellar dan extrapyramidal, lesi saraf kranial. khususnya kehilangan medan visual. Sekiranya penyakit ini bermula dengan gejala serebrum, focal menyertai kemudian. Gambar klinikal bukan sahaja disebabkan oleh nekrosis tisu otak yang disebabkan oleh parasit, tetapi juga kepada patologi sekunder - vaskulitis. bengkak. pendarahan. Permulaan mungkin beransur-ansur, dengan peningkatan gejala selama beberapa minggu, atau secara tiba-tiba - dalam bentuk kekeliruan akut dengan perkembangan gejala fokus (hemiparesis, hemiplegia, kehilangan medan visual, serangan epilepsi separa) dan sakit kepala setempat.

Mana-mana bahagian otak boleh menderita, tetapi selalunya ia adalah batang, nukleus basal, kelenjar pituitari, dan sempadan antara korteks dan bahan putih. Dengan kerosakan pada batang otak, saraf kranial menderita, dysmetria dan ataxia berkembang. Dengan kekalahan nukleus basal mungkin hidrosefalus. hyperkinesia korea. choreoathetosis. Apabila toxoplasmosis biasanya berkembang menjadi encephalitis. dan lapisan otak jarang terjejas. Oleh itu, tidak ada perubahan dalam CSF. Terdapat sitosis kecil dan peningkatan kepekatan protein yang sederhana, tetapi bukan glukosa.

Dalam kes-kes di mana selepas rawatan gangguan toksoplasma encephalitis neurologi berterusan, biopsi otak sering tidak mendedahkan patogen.

Menurut autopsi, toksoplasmosis dicirikan oleh lesi multiorgan - tanpa mengira sama ada CNS menderita. Paru-paru, saluran gastrousus, pankreas, kulit, mata, jantung dan hati terlibat. Toxoplasma pneumonia kadang-kadang berkembang. yang mudah diambil untuk pneumocystis. Dia menunjukkan sesak nafas. demam. batuk kering dan cepat boleh membawa kepada kegagalan pernafasan akut dengan hemoptisis. asidosis metabolik. hipotensi arteri. dan kadangkala - dengan DIC.

Pemeriksaan histologi menunjukkan foci nekrosis dan infiltrat yang terdiri daripada sel-sel yang berbeza. Pengesanan patogen membantu untuk mendiagnosis, tetapi Toxoplasma juga boleh terletak di tisu yang sihat. Kerosakan miokardium paling sering tanpa gejala, tetapi mungkin disertai oleh tamponade jantung dan kekurangan kedua-dua ventrikel.

Kerosakan mata juga boleh berlaku jika tiada ensefalitis. Toxoplasma chorioretinitis harus dibezakan daripada sitomegalovirus. di mana komponen hemorrhagic diucapkan. Chorioretinitis toxoplasma mungkin menjadi pendahuluan ensefalitis.

Diagnosis pragmatik ensefalitis toxoplasma pada orang yang dijangkiti HIV adalah berdasarkan gambaran klinikal, kehadiran antibodi ke Toxoplasma gondii. Data CT dan MRI. Nilai ramalan kriteria ini mencapai 80%. Lebih daripada 97% orang yang dijangkiti HIV dengan toxoplasmosis mempunyai antibodi serum IgG kepada parasit; Sebaliknya, antibodi IgM biasanya tidak hadir. Antibodi ke Toxoplasma gondii boleh didapati di CSF.

Untuk kajian otak menggunakan CT dengan dos dua agen kontras. Dalam kes ini, anda boleh menemui satu, lebih kerap - beberapa fokus kepadatan rendah, dikelilingi oleh bayang-bayang berbentuk cincin. Diameter lesi mencapai 2 cm. Dengan MRI, pelbagai fosil biasanya dikesan; Ini adalah kaedah yang lebih sensitif untuk menilai keberkesanan rawatan. Fokus tunggal dengan MRI adalah 4 kali lebih biasa di limfoma CNS primer. daripada dengan encephalitis toxoplasma. Untuk menjelaskan diagnosis, mereka sering menggunakan rawatan percubaan dengan agen anti-parasit.

Menurut kajian, pelantikan pyrimethamine dalam kombinasi dengan clindamycin untuk disfungsi encephalitis toxoplasmic dalam lebih daripada separuh kes menyebabkan peningkatan objektif pada hari ke-3. Pada hari ke-7, penambahbaikan diperhatikan dalam lebih daripada 90% kes. Jika ubat tidak berkesan atau pesakit - limfoma CNS primer. pada hari ke-7 keadaannya bertambah buruk. Dalam kes ini, biopsi otak dilakukan.

Biopsi stereotaaktik, yang dijalankan di bawah kawalan CT, mengurangkan risiko komplikasi. Biopsi mengesan patogen dalam 50-75% daripada ensefalitis Toxoplasma. Kajian telah menunjukkan bahawa penggunaan PCR dengan ketara dapat meningkatkan sensitiviti kaedah.

Toxoplasmosis dalam jangkitan HIV.

Toxoplasmosis dalam jangkitan HIV.

Kepentingan utama toksoplasmosis kini menjadi penyakit oportunistik pada orang yang mempunyai kekurangan, terutama dengan AIDS (Catar G., 1990). T.gondii pencerobohan adalah sejenis cofactor yang mempercepat dan menimbulkan perjalanan AIDS. Jika sista terbentuk dalam virus, jangkitan Toxoplasma laten boleh diaktifkan semula dengan hasil penyebaran (Lysenko, A.Ya. et al., 1996).

Kajian klinikal dan eksperimen menunjukkan bahawa toxoplasmosis bersamaan memperlihatkan kemerosotan yang disebabkan oleh HIV terhadap sistem imun, dengan itu memburukkan lagi perjalanan AIDS (Lin Dah-Sheng, Bowman D.D., 1992). Dianggap bahawa T.gondii mendorong pengeluaran faktor nekrosis tumor yang dijangkiti HIV, yang merangsang pengeluaran protein sel T. Mengikat kedua ke urutan jangka panjang asid amino HIV, yang menyumbang kepada pengaktifan selanjutnya virus itu dan pada masa yang sama meningkatkan daya imunisasi, menyebabkan disfungsi sel CD4. Ini meningkatkan pembiakan Toxoplasma.

Pesakit AIDS dapat mengembangkan toksoplasmosis yang disebarkan dengan luka-luka, mata, kelenjar getah bening, saluran gastrointestinal (Garcia Linnea W. et al., 1991), kematian akibat myocarditis toxoplasmic akut tanpa kerosakan kepada organ lain (Blanche P. et al., 1993, Hoffman, P. et al., 1990). Kes pankreatitis necrotizing dengan kegagalan organ multisim yang disebabkan oleh T.gondii dijelaskan (Ahaja Sunil K. et al., 1993).

Ternyata sistem saraf pusat adalah yang paling sensitif terhadap pengaktifan semula sista Toxoplasma berbanding dengan tisu lain, dan penyakit yang dikembangkan tanpa terapi tertentu adalah fatal. Encephalitis toxoplasma adalah jangkitan oportunistik yang paling biasa dalam sistem saraf pusat dalam pesakit AIDS. Di Eropah Barat, kira-kira 30% orang HIV positif mati akibat penyakit ini. Di Afrika, semasa autopsi di Uganda, toksoplasmosis serebrum dikesan dalam 5-23% kes (Zumla A. et al., 1991). Selama 40 bulan di Barcelona, ​​57 pesakit AIDS daripada 394 diperiksa diperiksa 78 episod toksoplasma ensefalitis. Simptom yang paling biasa adalah gangguan neurologi dan demam fizikal, dalam 70.3%, pelbagai pertumpahan rendah dikesan oleh tomografi yang dikira di otak (Gonzaiez-ClementeJ.M.etal, 1990).

Dalam pesakit AIDS, pengaktifan semula jangkitan laten adalah mungkin, dan pengesanan IgG menunjukkan jangkitan, kehadiran sista yang mungkin dan kemungkinan timbulnya penyakit. Menurut V. Dannemann (1992), lebih daripada 95% ensefalitis toxoplasma dikaitkan dengan pengaktifan semula jangkitan laten akibat penurunan progresif dalam kekebalan selular dan paling sering terjadi ketika jumlah limfosit CD4 <0.1 x 107l jika CD4>0.2 x 107l - penyakit ini direkodkan kurang kerap.

Di antara pesakit yang dijangkiti HIV dengan toxoplasma encephalitis, 90% daripada tahap limfosit CD4 adalah <200 sel / mm3, tetapi risiko yang paling besar untuk membasmi penyakit itu dicatatkan apabila jumlah mereka jatuh <100 sel / mm3 (Luft B.J., Remington J.S., 1992). Pesakit sering terganggu

• sakit kepala
• mengantuk
• gangguan fungsi kognitif yang dibangunkan dengan perkembangan simptom fokus pada 2/3 pesakit, yang merupakan manifestasi pelbagai lesi otak.

Antara simptom fokal yang paling biasa

• hemiparesis,
• Kerosakan FMN,
• aphasia
• sawan epilepsi fokal,
• gangguan sistem deria (Clough L.A., Clough J.A., Maciunas R.J., et al., 1997).

Sejak ganglia basal dan batang otak terlibat dalam proses patologi, ataxia, dysmetria, dan gangguan fungsi motor juga diperhatikan. Gejala-gejala fokus adalah sementara pada awalnya, berkembang pesat dan membawa maut.

Meningisme biasanya tidak hadir, dan gejala somatik (demam, kelemahan, dll) adalah berubah-ubah.

Diagnosis ensefalitis toxoplasma didasarkan pada gabungan manifestasi neurologi klinikal, kajian serologi, data tomografi yang dikira dan disahkan dengan mengenal pasti tachyzoites atau sista dalam tisu otak semasa aspirasi jarum atau biopsi (Tuazon U., 1989). Apabila menggunakan tindak balas aglutinasi, antibodi dikesan dalam 69.5% daripada 190 orang yang dijangkiti HIV yang dijangkiti (Antunes F. et al., 1990); daripada 25 pesakit AIDS, ensefalitis Toxoplasma telah didaftarkan dalam 37.5% kes, dan penyakit ini berkembang dengan latar belakang titer rendah atau bahkan tidak ada antibodi spesifik.

S.V.Porter (1992) memaparkan pemerhatian 13 daripada 80 pesakit (16%), yang dalam toxoplasmosis klinikal tidak mempunyai antibodi apabila menggunakan kaedah immunofluorescence tidak langsung. Oleh itu, penulis menyatakan bahawa ketepatan kaedah itu boleh dipersoalkan dalam sampel dengan titisan antibodi yang rendah.

J.Zuffery et a!. (1993) percaya bahawa diagnosis toxoplasmosis serebrum dilakukan berdasarkan perubahan tipikal dalam pemeriksaan otak CTG atau resonans magnetik yang digabungkan dengan keberkesanan klinikal dan radiologi rawatan khusus, serta perubahan histologi semasa biopsi tisu atau autopsi.

Kajian rutin cecair serebrospinal (CSF) biasanya tidak begitu bermaklumat. Anti-toksoplasma antibodi dalam CSF didapati hanya dalam 30-50% pesakit. Penggunaan kontras CTG atau NMR biasanya mendedahkan pelbagai luka nodular atau luka parenchymal, walaupun dalam pesakit individu mereka mungkin tunggal. Foci biasanya dilokalisasikan di hemisfera serebrum dan ganglia basal, pendarahan dan kalsifikasi jarang ditentukan. Mikroskopi menentukan abses nekrotik dengan pendarahan petechial yang tidak kekal dan trophozoit setempat. Perlu diperhatikan bahawa perubahan seperti ini sering dijumpai dalam ensefalitis virus, dan trophozoit sukar dibezakan daripada massa nekrotik. Sehubungan ini, adalah perlu untuk menghasilkan pewarnaan imunokimia tertentu, yang meningkatkan ketepatan diagnosis.

Dalam kajian J.Zuffery et al. (1993) selama 4 tahun daripada 715 seropositive yang dijangkiti HIV ke T.gondii adalah 360 (50%) dengan menggunakan kaedah aglutinin langsung dan immunofluorescence tidak langsung. Tiada perbezaan antara kedua-dua kaedah. Penyebaran antibodi meningkat dengan usia:

• pada pesakit 25 tahun dan lebih muda - antibodi dikesan dalam 40%
• pada pesakit 50 tahun dan lebih tua - sehingga 60%.

Kekerapan serokonversi tahunan ialah 0.5%. Risiko untuk membangunkan penyakit akut adalah lebih tinggi pada pesakit seropositif, contohnya, 13% (47 daripada 360) mengembangkan jangkitan akut (43 - bentuk otak, 3 - okular, 1 - sumsum tulang merah). IgM dijumpai dalam 6% (2 daripada 33) pesakit dengan toksoplasmosis akut, berbanding dengan kumpulan kawalan - dalam 2.5% daripada 390 pesakit tanpa ia. IgA dikesan dalam 6 daripada 33 (18%) pesakit dengan toksoplasmosis akut, dalam 12 (3%) di kumpulan kawalan 390 pesakit. Pada pesakit dengan toxoplasmosis akut, kadar pengesanan titer IgG yang tinggi secara statistik jauh lebih tinggi (30%) berbanding dengan kumpulan kawalan (3%); Hanya 9 daripada 48 (18.7%) pesakit dengan toxoplasmosis akut mempunyai titel IgG yang rendah. Berdasarkan ini, para penulis menyimpulkan bahawa dalam pesakit AIDS disarankan untuk menentukan IgG dalam serum yang dipasangkan dengan serum darah, ketiadaan IgG dengan kebarangkalian yang tinggi membuat kemungkinan untuk mengecualikan toksoplasmosis akut pada individu yang terinfeksi HIV. Pengesanan IgM pada pesakit ini adalah sangat kecil walaupun dengan menggunakan teknik sensitif - aglutinasi imunosorben, pada masa yang sama ia berguna untuk menentukan IgA.

Apabila menganalisis status imunologi 261 orang yang dijangkiti HIV dalam pelbagai peringkat penyakit ini (Tyutlikova LA, 2000), didapati bahawa pada individu yang mempunyai titer anti-toxoplasma IgG pada pengenceran kurang dari 1: 100 tidak ada perencatan yang signifikan terhadap imuniti selular dan humoral, dan tahap CD3, CD4, CD8 dan B-limfosit tidak berbeza atau bahkan melebihi mereka dalam seronegatif kumpulan ke T.gondii, dengan itu menunjukkan toksoplasmosis laten. Pada masa yang sama, peningkatan dalam titer IgG tertentu pada pengenceran 1: 100 dan lebih tinggi, serta pengesanan IgM, menunjukkan pengaktifan toxoplasmosis, sementara perencatan yang signifikan terhadap sel T-unsur sistem imun (kedua-dua CD4 dan limfosit CO8) diperhatikan, perkembangan jangkitan HIV. Pada semua peringkat proses HIV dalam seropositive ke T.gondii, peningkatan yang lebih jelas dalam tahap imunoglobulin serum IgG dan IgM berlaku. Apabila mengkaji aktiviti toksoplasmosis pada pesakit-pesakit ini, penunjuk klinikal berikut telah dinilai: suhu, tempoh dan kekerapan, saiz dan kelembutan nodus limfa, sakit perut, saiz hati, kehadiran cirit-birit, tanda-tanda mabuk CNS (sakit kepala, kemurungan, pening, kejang, kehilangan kesedaran); tanda-tanda kerosakan organik kepada sistem saraf pusat (encephalopathy, arachnoiditis, kerosakan pada saraf tengkorak, tumor, demensia, episyndrome, atropi korteks dan otak yang dikalsinasi, meningoencephalitis); pelbagai luka mata, paru-paru, kulit dan miokardium. Telah dijumpai bahawa untuk diagnosis klinikal toxoplasmosis yang nyata pada orang yang dijangkiti HIV pada peringkat ShA-ShB (mengikut klasifikasi VV Pokrovsky), kompleks gejala berikut adalah paling penting: episod yang kerap berlaku demam tinggi yang berpanjangan, limfadenopati umum dengan diameter kelenjar getah bening lebih daripada 3 cm, menyakitkan palpation, hepatomegali teruk, chorioretinitis, encephalopathy, tanda-tanda mabuk CNS, disertai dengan pening. Pada pesakit pada peringkat IIIB-IV, pengaktifan T.gondii dicirikan oleh luka sistem saraf pusat dengan perkembangan meningoencephalitis, disahkan oleh resonans magnetik nuklear otak dan pengesanan antibodi antitoksoplasma dalam cecair serebrospinal.

Lebih dari 97% pesakit yang mempunyai encephalitis toxoplasma mempunyai IgG kepada T.gondii (Zanderle R. et al., 1991). Risiko perkembangannya dalam seropositive ke T.gondii dengan AIDS adalah 27 kali lebih tinggi daripada seronegatif (Oksenhendler E. et al., 1994). Kajian selama 10 tahun di San Francisco untuk mengenal pasti jangkitan opportunistik di kalangan homoseksual dengan AIDS memungkinkan untuk menentukan bahawa kejadian penyakit adalah 0.05 kes setahun. Di Amerika Syarikat, ensefalitis toxoplasmik pesakit AIDS berlaku di kalangan orang kulit hitam - 5.2%; untuk putih - 4.2%; penagih dadah - 5.9%, manakala homoseksual -4.6%. Frekuensi lebih besar di wilayah timur laut dan selatan - 5.6%, dan di negeri utara-tengah dan barat - 4.4-4.1%. Ensefalitis toxoplasmic kurang biasa pada kanak-kanak yang mempunyai AIDS - 0.86% daripada semua penyakit penunjuk AIDS yang didaftarkan pada tahun 1992. Walau bagaimanapun, T.gondii boleh disebarkan kepada janin jika tiada klinik ibu. Tidak diketahui bagaimana tahap imunosupresi pada ibu berkaitan dengan penularan parasit dalam rahim. Dalam satu laporan, kanak-kanak ke-3 dan ke-5 seorang ibu dengan jangkitan Toxoplasma tanpa gejala dijangkiti HIV dan T.gondii dalam utero, dan ke-4 dilahirkan dengan sihat. Marty P. et al. (1994) menyebutkan kes jangkitan intrauterin janin akibat pengulangan toksoplasmosis pada minggu ke-22 kehamilan dalam wanita yang dijangkiti HIV. IgG 400 IU / ml dikesan dalam serum darahnya, IgM tidak hadir, hidrosefalus didiagnosis pada masa yang sama, dan pengguguran perubatan dilakukan pada janin.

Tahap serokonversi dalam individu yang dijangkiti HIV rata-rata 0.9% setahun, tetapi risiko individu jangkitan berbeza dalam had luas, bergantung kepada ciri-ciri individu kehidupan dan kawasan kediaman (Richard F.O., Kovacs J.A., 1995). Oleh itu, sangat penting untuk mengetahui kadar jangkitan penduduk di rantau ini, kerana ini boleh menjadi penanda jangkitan T.gondii tempatan kepada orang yang dijangkiti HIV.

Rawatan dan pencegahan khusus

Masalah rawatan toxoplasmosis sangat sukar, ia berkaitan dengan keunikan kitaran perkembangan patogen, patogenesis penyakit dan pelbagai lesi organ. Biasanya matlamat terapi adalah tachyzoite atau bentuk proliferatif, manakala sista, sumber tachyzoite, lebih sukar untuk dimusnahkan.

Pada 1948 G.Hotchgins mencadangkan pyrimethamine ubat antimalarial, pada tahun 1952 D.Eyles dan N.Coleman menjelaskan mekanisme tindakannya terhadap parasit, dan kemudian membuktikan kesan sinergistik pyrimethamine dan sulfonamides. Pyrimethamine menghalang peralihan asid folik kepada folinik, kerana sintesis asid nukleik di T.gondii disekat. Akibatnya, gangguan metabolik Toxoplasma menjadi lebih sensitif terhadap kesan sulfonamides. Kesan sampingan pyrimethamine adalah kesan toksik pada hematopoiesis (tahap hemoglobin, leukosit, dan platelet dikurangkan). Gangguan ini disamakan dengan menetapkan asid folinik. Kelemahan dadah termasuk toleransi yang lemah oleh pesakit; hanya kesan pada endozoites, ubat praktikal tidak mempengaruhi bentuk sista; Apabila ditadbir semasa hamil, ia mempunyai kesan teratogenik. Sebagai contoh, semasa tempoh pemerhatian 1972-1988 (Philip-Howard et al., 1990), 76 pesakit mempunyai kesan sampingan yang jelas, dan dalam komplikasi teruk 53% dijelaskan:

• dalam 15 kes - granulositopenia,
• 5, hasil maut
• 6 pesakit mati akibat miokarditis,
• dalam 3 - methemoglobinemia,
• 6 - kegagalan pernafasan,
• 4 - luka kulit,
• 3 mempunyai sindrom convulsive, dan komplikasi lebih sering diperhatikan pada wanita (2/3 kes) dalam masa 2.5-3.9 minggu selepas mengambil ubat.

Selalunya, bersama-sama dengan PM + SA, suntikan lipid ditetapkan, dengan mengubah konsistensi asid hyaluronik, meningkatkan kebolehtelapan tisu dan dengan itu menyumbang kepada kesan ubat pada bentuk sista.

Penggunaan trimetoprim (ubat gabungan Biseptol), mengikut mekanisme tindakan yang serupa dengan pirimimamin, tidak memberikan kesan yang ketara dalam rawatan toxoplasmosis berbanding dengan regimen rawatan klasik (Zasuhin DN, 1980). Penggunaan breomisin (imunosupresan) dan bestatin (penindas aminopeptidase) membawa kepada perubahan dalam bentuk normal membran luar toksoplasma (Akao S. et al., 1986).

Perhatian yang besar harus diberikan kepada rawatan wanita hamil dan pencegahan toxoplasmosis kongenital. Spiramycin (rovamycin), antibiotik yang diperolehi daripada Streptomyces anbofaciens, paling sesuai untuk tujuan ini. Ubat ini menghasilkan kepekatan yang tinggi dalam pelbagai tisu, plasma darah dan, yang paling penting, dalam plasenta. Walau bagaimanapun, ia dapat diterima dengan baik dan tidak mempunyai kesan teratogenik pada janin (Descotes J. et al., 1988, Chang HR et al., 1988; Courcur J. et al., 1988; Robert E. et al., 1989: Wong SY., Remington J., 1994). Memandangkan ciri-ciri patogenesis, kesan imunosupresif dari T.gondii, menyatakan alergi terhadap makroorganisme, penggunaan antihistamin, imunomodulator seperti levamisol, decaris disyorkan dalam rawatan kompleks toksoplasmosis (Lukyanova TA, et al., 1981; Maternova V., Shevkunova E.A, 1979; Noah N.A. dan lain-lain., 1981).

Penggunaan T-activin, thymogen, natrium nukleinat (Koltsova IG, 1992) disyorkan untuk immunocorrection haiwan yang dijangkiti T.gondii sebagai cara untuk meningkatkan keberkesanan vaksin influenza.

Vaccinotherapy dengan toxoplasmin digunakan dalam rawatan toxoplasmosis kronik (Kazantsev AP, 1985), mempunyai kesan desensitizing dan immunostimulating.

Oleh itu, hanya ubat tunggal yang aktif terhadap Toxoplasma.

Bagi rawatan toksoplasmosis pada orang yang dijangkiti HIV, ubat-ubatan yang mengganggu metabolisme folat dalam tachisoids sulfanilamides (perencat sintetik hidroponik HPS) dan inhibitor reduktase dihydrofolate DHFR (trimethoprim dan pyrimethamine) juga digunakan. Tindakan ini lebih berkesan pada reductase protozoal dihidrofolat dalam malaria (Garrod L.R., Lambert H., OGrady F., 1981). Ubat antioksidan lain termasuk trimetrexate, potensi perencat DHFR, pyrethrexin, dan dapsone, perencat HPS. Beberapa inhibitor sintesis protein bakteria juga aktif terhadap Toxoplasma, mungkin dengan mekanisme tindakan yang sama. Ini adalah clindamycin, spiramycin, makrolida baru - roxithromycin, clarithromycin, azithromycin. Yang kedua juga mempengaruhi bentuk sista (Huskinson-Mark J. et al., 1991).

Dalam eksperimen ini (Blais J., Chamberland S., 1992), didapati bahawa azithromycin berkumpul di makrofag dan berterusan di sana semasa tempoh pencerobohan, ia menghalang sintesis protein dalam tachyzoite bebas dan makrofag invasif. Penggunaan ubat yang berjaya untuk rawatan ensefalitis toxoplasma pada orang yang dijangkiti HIV dilaporkan oleh Saba J. et al. (1993). Azithromycin diberikan kepada pesakit dalam dos pemuatan 1000 mg bersama dengan pyrimethamine 200 mg, diikuti dengan penurunan kepada 500 mg azgromisin dan 75 mg pyrimethamine sehari selama 27 hari. Dengan tujuan yang sama, Eliot W. et al. (1994) menggunakan azithromycin sebagai monoterapi: dos awal adalah 1500 mg, diikuti dengan pengurangan kepada 1000 mg sehari.

Chang H.R. et al. (1990) menganggapnya boleh digunakan dengan encephalitis toxoplasma dalam doxycycline yang dijangkiti HIV, beberapa kajian (Tardif C. et al., 1992; Hagberg L. et al., 1993) membuktikan keberkesanan clindamycin dalam kombinasi dengan pyrimethamine; pada kepekatan tinggi clindamycin (40 μg / ml), sintesis protein dihalang dalam T.gondii tachyzoites. Keberkesanan rovamycin dalam pengaktifan toksoplasmosis, klamidia dan cryptosporidiosis telah dilaporkan oleh E.F. Zaikova. et al. (1998).

Kesan keupayaan parasit untuk mensintesis asid nukleik menyediakan mekanisme tindakan ke-3 pada T.gondii. Atovakvon adalah ubat anti-malarial yang aktif terhadap bentuk dan sista proliferatif (Araujo F.G. et al., 1991). Satu lagi ubat eksperimen ialah arpinotsid.

Subjek kajian banyak adalah imunoterapi. Penggunaan limfosit CD8, interleukin-2, 0- dan y-interferon menunjukkan kesan perlindungan dalam model eksperimen (McCabe RE et al., 1984; Sharma SD et al., 1985; Schmitz JL et al., 1989; Hakim FT et al., 1991). Untuk mencegah ensefalitis Toxoplasma pada orang yang dijangkiti HIV dengan tahap CD4 yang rendah, beberapa rejimen profilaktik telah dinilai. Sayangnya, disebabkan kurangnya kajian luas, prospektif, terkawal, rawak, semua kajian yang dilakukan mempunyai hasil yang bercanggah. Monoterapi dianggap tidak berkesan.

Menurut Landman R. et al. (1993), hanya pengambilan harian Biseptol 960 mg atau gabungan dapsone 50 mg sehari dan pyrimethamine 50 mg seminggu boleh dipertimbangkan untuk kegunaan klinikal.

Adalah dipercayai bahawa pencegahan toksoplasmosis utama harus dilakukan pada pesakit yang dijangkiti HIV yang seropositive ke T.gondii, dengan kiraan CD4.<O, 2xlO9. Sekiranya tahap CD4<0.05, adalah disyorkan untuk memulakan rawatan prophylactic tanpa mengira kehadiran antibodi kepada T.gondii, kerana terdapat risiko serologi palsu negatif semasa jangkitan utama.

Walaupun ujian prospektif rawak tidak dilakukan di kalangan seropositive dengan AIDS, pemerhatian klinikal (Oksenhendler E. et al., 1994; CarrA et al., 1992; Hardy WDetal, 1992, May TNN et al., 1994; Podzamczer D. et al., 1993; Bozzette SA et al., 1995; Canessa A. et al., 1992) dan eksperimen (Grossman PL, Remington JS, 1979) menunjukkan bahawa co-trimoxazole, dalam dos yang prophylactic untuk Pneumonia, pencegahan encephalitis toxoplasma.

Dalam kajian retrospektif yang dijalankan oleh Sugg. etal. (1992) didapati tiada seorang pun daripada 22 pesakit AIDS yang menerima dosis rendah Biseptol 960 mg x 2 kali sehari 2 hari seminggu tidak mengalami Toxoplasma encephalitis, sementara 12 (33 %) daripada 36 pesakit AIDS seropositif yang menerima pentamidin untuk mencegah Pneumonia, penyakit ini berkembang. Beberapa kajian Biseptol prospektif (tetapi tidak ada satu pun daripada mereka yang dirancang secara khusus untuk menilai pencegahan ensefalitis Toxoplasma) diperolehi data yang bercanggah: apabila menganalisis semua pesakit yang menjalani rawatan, keberkesanan Biseptol ditunjukkan. tetapi dengan analisis intent-to-treat, dia tidak memberikan kesan perlindungan.

Di AS, dapsone paling kerap digunakan sebagai monoterapi untuk pencegahan Pneumonia pada pesakit yang tidak mentolerir Biseptol. Dalam eksperimen pada tikus, ia tidak berkesan untuk pencegahan toxoplasmosis (Derouin F. et al., 1991), walaupun keputusan satu kajian pada manusia menunjukkan keberkesanan ubat pada dos 100 mg x 2 kali seminggu, jika dibandingkan dengan pesakit yang menerima pentamidine 100 mg setiap 2 minggu (Torres RA et al, 1993). Kajian haiwan dan data klinikal menunjukkan bahawa kombinasi dapsone dan pyrimethamine lebih berkesan untuk merawat jangkitan (Girard PM et al., 1993; Brun-Pasaud M et al., 1994; Clotet B. et al., 1991; Derouin F. et al., 1991). Kajian terbuka, prospektif, rawak oleh pengkaji Perancis mendapati bahawa seropositive dengan AIDS dirawat dengan dapsone 50 mg sehari, pyrimetami dan 50 mg per minggu dan leucovorin 25 mg seminggu berbanding dengan pesakit dirawat dengan penyedutan pentamidine 300 mg sebulan, toxoplasmic ensefalitis yang dikembangkan 14% dan 25%, (Girard PM et al., 1993). Apabila melakukan analisis niat untuk merawat, risiko relatif untuk mengembangkan ensefalitis toxoplasma adalah 2.4 kali lebih tinggi pada mereka yang dirawat dengan pentamidin. Dalam kajian rawak prospektif perbandingan di Sepanyol, Biseptol 960 mg x 2 kali sehari 3 kali seminggu dibandingkan dengan dapsone 100 mg dalam dos dan pyrimethamine 25 mg seminggu untuk pencegahan Pneumonia. Dalam kedua-dua kumpulan, tidak terdapat perbezaan dalam bilangan kes encephalitis toxoplasma (Podzamczer D. et al., 1993).

Dapsone mempunyai T yang lebih panjang) dan kesan sampingan yang lebih sedikit, namun kedua-dua kombinasi boleh menyebabkan kesan sampingan yang memerlukan pengurangan dos atau pemberhentian rawatan; Dos yang rendah: dapsone 100 mg, pyrimethamine 25 mg seminggu tidak berkesan (Mallolas J. et al., 1993).

Terapi baris 1 standard untuk toxoplasmosis akut adalah gabungan pyrimethamine 50-70 mg sehari dan sulfadiazine 4-6 g sehari bagi setiap os. Untuk kepekatan pyrimethamine yang lebih tinggi, 100-200 mg digunakan sekali, tempoh terapi adalah 6 minggu. Disebabkan tahap kesan sampingan yang tinggi, sehingga 45% pesakit terpaksa menghentikan rawatan (Haverkos H.W.. 1987). Kesan sampingan yang paling biasa adalah ruam dan demam. Untuk meneutralkan kesan toksik pyrimethamine pada sumsum tulang, asid folinik (leucovorin 10 mg sehari) perlu diberikan bersama dengan terapi tertentu. Perlu diingatkan bahawa hematotoksisitas dipengaruhi oleh ubat-ubatan antiretroviral, yang harus dielakkan semasa rawatan toksoplasmosis. Di samping itu, zidovudine mempamerkan kesan antagonistik dengan pyrimethamine (lsraelski D.M Tom C, Remington J.S., 1989). Sulfonamides boleh menyebabkan beberapa reaksi ubat yang tidak diingini, seperti kristal, hematuria, dan kegagalan buah pinggang, yang dihapuskan oleh rehidrasi, alkalinisasi air kencing, dan menurunkan dos ubat. Satu ubat imunomodulator yang berkesan untuk farmakoterapi untuk jangkitan HIV dengan penyakit oportunistik yang sering berulang ialah Imunofan (Prokopenko V.D. et al., 1998). Ia juga mempunyai detoksifikasi, kesan hepatoprotective, menyebabkan penyahaktifan senyawa radikal dan peroksida percuma, yang menyumbang kepada peningkatan parameter hematologi, biokimia dan imunologi (Potemina L.P., Hotko N.I., 1998).

Pesakit yang tidak bertoleransi sulfonamides boleh dirawat dengan gabungan pyrimethamine dan clindamycin (1200-4800 mg sehari) dengan mulut atau iv. Dua kajian yang dikawal oleh prospektif (Dannemann, V. et al., 1992; Katlama C, 1991) memperlihatkan bahawa gabungan ini dapat dibandingkan dengan gabungan pyrimethamine sulfonamides, walaupun reaksi yang tidak diingini yang berkaitan dengan clindamycin dan keperluan untuk menghentikan rawatan diperhatikan dalam 30% pesakit. Mereka termasuk: ruam kulit, neutropenia dan gangguan gastrousus, terutamanya
cirit-birit, kurang kerap pseudomembranous colitis diperhatikan.

Kombinasi alternatif ubat untuk rawatan termasuk

• sulfamethoxazole dan trimethoprim (Canessa A. et al., 1992),
• pyrimethamine dan clarithromycin (Fernandez-Martin et al., 1991)
• pyrimethamine dan azithromycin (Saba J. et al., 1992),
• pyrimethamine dan doxycycline (Hagberg L., Palmertz V., Lindberg J., 1993),
• clindamycin dan 5-fluorouracil (Dhiver C. et al., 1993)
• dan monoterapi atovaquone (Kovacs J.A., 1992).

Walau bagaimanapun, tiada ujian klinikal yang banyak telah dijalankan untuk mengesahkan mana-mana rejimen ini.

Di dalam kajian rawak multicenter Eropah (Katlama C. et al., 1996), yang merangkumi 299 pesakit dengan encephalitis toxoplasma yang dijangkiti HIV, berbanding keberkesanan dua rejimen rawatan: pyrimethamine 50 mg sehari dengan 2400 mg clindamycin atau 4 g sulfadiazine selama 6 minggu diikuti terapi penyelenggaraan 25 mg pyrimethamine setiap hari dengan 1200 mg clindamycin atau 2 g sulfadiazine. Analisis intemati untuk menunjukkan bahawa pyrimethamine-clindamycin kurang berkesan untuk merawat ensefalitis toksoplasma, risiko perkembangan penyakit adalah 1.84 kali lebih tinggi daripada regimen standard.
Selepas rawatan toksoplasmosis akut, hampir semua pesakit tanpa terapi penyelenggaraan sepanjang hayat berulang (Conn J. A. et al., 1989) kerana ketidakupayaan sebahagian besar ubat ini untuk memusnahkan bentuk sista parasit. Terapi penyelenggaraan terdiri daripada 25-50 mg pyrimethamine dan 2-4 mg sulfadiazine (Leport C. et al., 1988). Pesakit yang tidak dapat bertolak ansur dengan dos sulfonamides yang tinggi semasa rawatan fasa akut boleh menerima rawatan dengan rejimen yang berpotensi untuk Pneumonia. Sekiranya sulfonamides dikontraindikasikan, pyrimethamine 25 mg sehari dan clindamycin 1200 mg sehari boleh ditetapkan (Remington J.S., Vilde J.L., 1992; Uberti FoppaC. Et a1.e 1991).

Terapi sekali dua kali seminggu dengan pyrimethamine and sulfadiazine (Pedrol E. et al., 1990) atau monoterapi pyrimethamine pada dos 50 mg sehari (de Gans J. et al., 1992) juga boleh menjadi berkesan sebagai terapi supresi jangka panjang. Rejimen alternatif termasuk gabungan pyrimethamine dengan dapsone atau atova von monotherapy.

Pada tahun 1996, David Ho telah dilaporkan menggunakan terapi kombinasi yang berkesan untuk merawat orang yang dijangkiti HIV (HAART-Terapi Antiretroviral Terutamanya), di mana penghambat transkrip dan perencat protease digabungkan dalam pelbagai kombinasi (Rakhmanova AG dan lain-lain, 1999 ).

Rawatan toxoplasmosis otak

Gunung-gunung parasit akan keluar dari anda, jika anda minum pada perut kosong dengan selekoh biasa.

Toxoplasmosis adalah penyakit zoonosis yang dicetuskan oleh aktiviti parasit protozoa intraselular Toxoplasma gondii. Sekali di dalam tubuh manusia, mereka mula mula aktif secara aktif di dalam usus, dan kemudian menembusi sistem limfatik dan peredaran darah, menyebar ke seluruh tubuh dan berlarutan dalam pelbagai organ dan tisu. Selalunya, parasit dilokalisasi di dalam otak dan sistem saraf, yang membawa kepada toxoplasmosis otak.

Toxoplasmosis otak adalah fenomena yang agak jarang, kerana tubuh manusia dengan status sistem imun yang normal mudah dan cepat mengatasi parasit, bagaimanapun, dalam hal penindasan pertahanan semula jadi tubuh, pesakit itu mengalami penyakit serius yang memerlukan perhatian perubatan segera.

Apa yang berlaku di dalam badan dengan toxoplasmosis otak

Menembusi otak bersama aliran darah, parasit menyerang sel membran GM, bahan atau korteks GM. Penyetempatan parasit boleh dicampur, iaitu Toxoplasma mempengaruhi seluruh otak. Pada masa yang sama, parasit membentuk sista, juga dikenali sebagai granuloma, di mana pembiakan aseksual berlaku. Dalam kes aktiviti normal sistem imun, proses ini berlaku dalam bentuk laten, perkembangan sista sama ada yang disekat, atau tachyzoids, dibentuk akibat pembiakan aseksual ke dalam sel dan kemudian memusnahkan membran sel, dimusnahkan oleh imuniti. Dalam kes sistem kekebalan yang dikurangkan, pembiakan parasit mengakibatkan pembebasan sejumlah besar tachyzoids percuma (sejenis toksoplasma) yang dapat menjangkiti sel-sel yang sihat lain dan mencetuskan kitaran yang lain.

Menembusi sel-sel, parasit menimbulkan perkembangan proses peradangan dan nekrotik tempatan, hasilnya garam kalsium terkumpul. Ini membawa kepada pembentukan kalsifikasi. Granulomas boleh berada di bahagian otak yang berlainan selama beberapa tahun atau bahkan sepanjang hayat seseorang.

Toxoplasma kekalahan GM boleh menyumbang kepada perkembangan ensefalitis, meningitis, meningoencephalitis, pelbagai abses otak dan edema otak.

Klasifikasi dan gejala toksoplasmosis otak

Toxoplasmosis otak biasanya terbahagi atas dasar pemerolehan penyakit ini:

• Congenital (jangkitan berlaku dalam rahim);
• Diperoleh (jangkitan berlaku semasa hidup);

Bentuk toksoplasmosis juga mempunyai perbezaan:

• Bentuk toksoplasmosis akut (paling kerap diperhatikan dengan status sistem imun yang berkurang);
• Bentuk toksoplasmosis kronik, sering berlaku dalam bentuk laten;

Toxoplasmosis kongenital otak pada kanak-kanak membawa kepada ketidakupayaan perkembangan yang paling teruk dan, seperti yang sering berlaku, kematian janin atau keguguran spontan. Dalam hal kelahiran anak dengan toxoplasmosis kongenital, penyakit ini biasanya mengambil bentuk akut, gejala yang akan dijelaskan kemudian.

Toksoplasmosis GM yang diperolehi sering berlaku dalam bentuk laten, tetapi toxoplasmosis otak mengambil bentuk yang sangat agresif (akut) dalam HIV. Pada mulanya, manifestasi penyakit tidak berbeza dari penyakit pernafasan akut biasa (malaise, kelemahan, kesejukan, demam, sakit pada anggota badan). Di masa depan, gejala berikut mungkin berlaku:

• Lumpuh separa / lengkap anggota badan, serta kumpulan otot. Paresis dan lumpuh boleh menyebabkan ketidakupayaan;
• Emetik menggesa, kemunculan muntah;
• Pelanggaran fungsi motor dan motor;
• Disorientasi dalam ruang;
• Fungsi ucapan yang merosakkan;
• Kerosakan visual, sehingga menyelesaikan kehilangan penglihatan (dengan perkembangan chorioretinitis);
• Kejang epilepsi, sawan;
• Peningkatan nodus sistem limfa di leher;
• Sakit kepala dan pening;
• Kemerosotan memori dan kekeliruan;
• Gangguan keadaan emosi dan mental, kemunculan keadaan depresi dan apatis yang stabil, pencerobohan dan kerengsaan;

Toxoplasmosis kongenital otak boleh menyebabkan perkembangan hidrosefalus, oligofrenia yang bervariasi keterukan, kehilangan penglihatan dan pendengaran, strabismus, dll. Tambah gejala di atas, dan dapatkan hasil toksoplasmosis kongenital otak.

Nota Toksoplasmosis otak dalam HIV boleh menyebabkan kematian.

Kursus kronik penyakit ini berlaku dengan tempoh pemburukan dan remisi. Kemunculan keterukan dijelaskan oleh sistem imun yang lemah. Gejala kurang agresif, kompleks peristiwa gejala yang teruk jarang ditemui dan, sebagai peraturan, dengan jangkitan HIV.

Perlu difahami bahawa penyetempatan parasit dalam toxoplasmosis GM mungkin mempunyai skop yang lebih luas. Selain otak dan sistem saraf pusat, Toxoplasma sering memberi kesan kepada organ dalaman (hati, buah pinggang, limpa, jantung) dan organ penglihatan, yang ditunjukkan oleh gejala-gejala tertentu yang merosakkan fungsi organ-organ yang terkena. Gangguan sistem endokrin berkembang, membawa kepada patologi fungsi ereksi, ketidaksuburan, pematangan awal / lewat pada kanak-kanak, dan sebagainya.

Rawatan toxoplasmosis otak

Rawatan penyakit ini dijalankan di bawah pengawasan perubatan dengan pesakit di bilik hospital. Dalam kes pengesanan bentuk toksoplasmosis laten otak, rawatan mungkin tidak disediakan. Ini dijelaskan oleh fakta bahawa ubat utama yang digunakan sebagai ubat untuk toxoplasma kerosakan otak adalah ubat antiprotozoal yang tidak mempunyai / mempunyai sedikit kesan pada sista parasit.

• Adiazine, Sulfazin (sulfadiazin);
• Dalacin, Clindamycin (clindamycin);
• Chloridin, Fansidar (pyrimethamine);
• Kumpulan sulfonamide: Lincomycin, Metatsiklin, Rovamitsin;

Gabungan ubat-ubatan yang paling biasa digunakan berdasarkan clindamycin dan dana berdasarkan sulfadiazine. Tambahan ubat-ubatan yang ditetapkan berdasarkan pyrimethamine. Hari pertama terapi termasuk dosis pemuatan dadah, dos terapeutik kemudiannya diselaraskan dan dikurangkan.

Rawatan toxoplasmosis otak pada manusia melibatkan pendekatan yang menyeluruh, sebagai tambahan kepada antibiotik, agen imunomodulator digunakan (terutama untuk jangkitan HIV), kompleks vitamin, nootropik dan asid folik. Sebenarnya, penggunaan ubat-ubatan berasaskan pimimetamine membantu menghalang penukaran asid folik untuk folinate, jadi pentadbiran asid folik selari tidak masuk akal, dan persediaan dengan kalsium folinate agak mahal, tetapi ini adalah saranan yang disyorkan untuk digunakan.

Dalam kes jangkitan HIV, rawatan pesakit termasuk terapi antiretroviral yang sangat aktif yang melibatkan pentadbiran nukleoside inhibitor transkripase terbalik, inhibitor protease, integrase, fusions, dan sebagainya.

Tempoh terapi boleh agak lama dan termasuk beberapa kursus rawatan. Dos terapeutik dipilih secara individu, bergantung kepada sifat proses patologi dan ciri-ciri pesakit.

Rawatan bentuk toksoplasmosis kronik dengan pemutihan proses patologi dengan antibiotik tidak berkesan. Oleh itu, terapi imunomodulasi dan sensitif datang ke hadapan. Kajian klinikal telah membuktikan keberkesanan ubat-ubatan berdasarkan levamisole terhadap sista parasit, oleh itu, penggunaan ubat-ubatan ini dalam bentuk toksoplasmosis kronik agak sesuai dan munasabah. Seperti rawatan bentuk akut, tempoh kursus, dos terapeutik, pilihan ubat - semua ini berada dalam kecekapan pakar penyakit berjangkit yang hadir.

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan untuk orang yang mempunyai status imun yang normal, sebelum ini tidak bersentuhan dengan Toxoplasma, adalah seperti berikut:

• Adalah disyorkan untuk memakan daging, ayam dan produk daging yang diproses dengan baik dengan suhu tinggi;
• Ia tidak disyorkan untuk dihubungi dengan kucing jalanan;
• Jangan makan haiwan kesayangan kucing dan daging ayam kucing;
• Bekerja dengan tanah dan pasir perlu dilakukan dengan sarung tangan;
• Membersihkan sampah kucing juga disyorkan apabila memakai sarung tangan;

Walau bagaimanapun, walaupun mengikut semua peraturan, kemungkinan jangkitan dengan toksoplasmosis agak tinggi. Tetapi jika anda tidak mempunyai penyakit viral atau immunopathological yang teruk, maka tidak ada yang perlu dikhuatiri.

Pencegahan orang dengan HIV melibatkan penggunaan ubat, walaupun imuniti hadir (antibodi IgX kepada Toxoplasma telah dikesan). Keadaan pencegahan dadah - CD4 adalah kurang daripada 100 sel / μl.