Epilepsi umum

Umum epilepsi - konsep klinikal yang membawa bersama-sama semua jenis epilepsi yang berdasarkan epipristupy umum utama: sawan ketiadaan, myoclonic umum dan sawan tonik-klonik. Dalam kebanyakan kes, adalah idiopatik. Asas diagnosis adalah analisis data klinikal dan hasil EEG. Di samping itu, imbasan MRI atau CT otak. Rawatan epilepsi umum adalah monoterapi anticonvulsant (volproatami, ialah topiramate, lamotrigine, dll), Dalam kes-kes yang jarang berlaku, terapi gabungan.

Epilepsi umum

sawan teritlak (ET) - bentuk epilepsi di mana paroxysms epilepsi disertai dengan tanda-tanda klinikal dan rendah electroencephalographic meresap penglibatan tisu serebrum dalam proses epileptiform pengujaan. Asas gambar klinikal borang ini epilepsi membuat epipristupy umum: sawan ketiadaan, sawan myoclonic dan tonik-klonik. Epiprikasi umum sekunder tidak termasuk epilepsi umum. Walau bagaimanapun, sejak awal abad ke-21 beberapa penulis mula mempersoalkan ketepatan pembahagian ke dalam epilepsi umum dan fokus. Oleh itu, pada tahun 2005 Kajian yang dijalankan oleh ahli epileptik Rusia telah diterbitkan yang menunjukkan permulaan tumpuan ketidakhadiran atipikal, dan pada tahun 2006 penerangan terperinci mengenai apa yang dipanggil "paroxysms pseudo-umum" muncul.

Walau bagaimanapun, manakala konsep "epilepsi umum" digunakan secara meluas dalam neurologi praktikal. Bergantung pada etiologi, idiopatik dan gejala HE diasingkan. Yang pertama adalah keturunan dan menduduki kira-kira sepertiga dari semua kes epilepsi, yang kedua adalah sekunder, berlaku terhadap latar belakang kerosakan otak organik, dan kurang biasa dalam bentuk idiopatik.

Punca Epilepsi Umum

Epilepsi umum epidepsi (IGE) tidak mempunyai sebab lain daripada penentuan genetik. faktor utamanya pathogenetic biasanya channelopathy, menyebabkan neuron membran ketidakstabilan yang membawa kepada meresap aktiviti epileptiform. Kebarangkalian mempunyai anak dengan epilepsi di hadapan penyakit di salah satu ibu bapa tidak melebihi 10%. Kira-kira 3% adalah bentuk monogenic IGE (diwarisi dalam autosomal dominan prinsip frontal epilepsi, sawan kekeluargaan benign yang baru lahir dan sebagainya.), Di mana penyakit ini telah dipilih oleh kecacatan pada gen tunggal dan bentuk polygenic (contohnya, remaja epilepsi myoclonic, zaman kanak-kanak ketiadaan epilepsi), disebabkan oleh mutasi beberapa gen.

Etiofaktorami berlakunya gejala ET boleh bertindak neurointoxication craniocerebral trauma, penyakit berjangkit (encephalitis, meningitis), tumor (glioma otak, limfoma, pelbagai tumor metastatik otak), negara dysmetabolic (hipoksia, hipoglisemia, lipidosis, phenylketonuria), demam, turun-temurun patologi (contohnya, sclerosis tuberous). Gejala epilepsi umum pada kanak-kanak mungkin disebabkan menjalani hipoksia janin, jangkitan rahim, kecederaan neonatal generik, perkembangan otak yang tidak normal. Di kalangan epilepsi gejala, majoriti kes berlaku dalam bentuk fokus; varian umum agak jarang berlaku.

Klinik epilepsi yang umum

Epilepsi umum yang dieksploitasi epidemi pada zaman kanak-kanak dan remaja (kebanyakannya sehingga 21 tahun). Ia tidak disertai dengan gejala klinikal lain, kecuali paroxysm epileptik yang bersifat umum. Dalam keadaan neurologi, dalam beberapa kes, ada gejala tersebar, sangat jarang - fokal. Fungsi kognitif tidak terjejas; Dalam beberapa kes, gangguan bidang intelektual mungkin bersifat sementara, yang kadang-kadang mempengaruhi prestasi anak-anak sekolah. Kajian terkini telah menunjukkan kehadiran penurunan intelektual ringan dalam 3-10% pesakit dengan IGE, kemungkinan beberapa kesan positif dan peribadi.

Epilepsi umum secara gejala berlaku dalam mana-mana jurang umur terhadap latar belakang penyakit yang mendasari, dengan patologi keturunan dan kecacatan kongenital - lebih kerap pada awal zaman kanak-kanak. Epiphriscups umum hanya membentuk sebahagian daripada gambaran klinikalnya. Bergantung pada penyakit asas, manifestasi cerebral dan focal adalah hadir. Kemerosotan intelektual sering berkembang, pada kanak-kanak - oligofrenia.

Jenis-jenis paroxysms umum

Kehilangan biasa ialah paroxysms ketidakseimbangan jangka pendek yang berlangsung sehingga 30 saat. Secara klinikal, serangan kelihatan seperti pesakit pudar dengan rupa yang hilang. Komponen vegetatif mungkin dilakukan dalam bentuk hiperemia atau pucat muka, hipersalivasi. Ketiadaan pergerakan tidak sedarkan diri boleh diiringi oleh: otot muka individu berkedut, menjilat seaming bibir, mata, dan lain-lain Di hadapan jika tiada apa-apa komponen motor diklasifikasikan sebagai sukar, jika tidak hadir - kategori mudah... Ictal (semasa epiphristop) EEG mendaftarkan kompleks gelombang puncak umum yang mempunyai kekerapan 3 Hz. Biasanya puncak kadar penurunan dengan gejala permulaan (3-4 Hz) dengan hujungnya (2-2,5 Hz). ketidakhadiran atipikal mempunyai corak EEG agak berbeza: tidak teratur gelombang puncak yang kekerapan kurang daripada 2.5 Hz. Walaupun terdapat perubahan EEG yang menyebar, sifat umum yang timbul dari ketidakhadiran atipikal sedang dipersoalkan.

sawan tonik-klonik umum dicirikan oleh perubahan ketegangan tonik semua kumpulan otot (fasa tonik) dan pengecutan otot sekejap-sekejap (fasa klonik) akibat kehilangan lengkap kesedaran. Semasa paroxysm, pesakit jatuh, pada mulanya dalam tempoh 30-40 saat. terdapat fasa tonik, kemudian - tempoh clonic sehingga 5 minit. Pada akhir serangan, kencing tidak sengaja berlaku, maka relaksasi otot penuh dan pesakit biasanya tertidur. Dalam sesetengah kes, paroxysema klon atau tonik yang terasing dinyatakan.

sawan myoclonic umum mewakili meresap tak segerak gerenyet otot cepat disebabkan oleh pengecutan otot sukarela rasuk individu. Tidak semua otot badan boleh terjejas, tetapi mereka sentiasa simetris. Sering luka ini menyebabkan pergerakan sukarela daripada kaki, yang melibatkan otot kaki membawa kepada kejatuhan. Kesedaran dalam tempoh paroxysm utuh, kadang-kadang ada kebodohan. IEGal EEG mencatatkan kompleks polimer gelombang simetrik dengan kekerapan dari 3 hingga 6 Hz.

Diagnosis epilepsi umum

Asas diagnostik adalah penilaian data klinikal dan elektroensinalografi. Rangka utama EEG utama adalah tipikal untuk IGE, walaupun beberapa perlambatan mungkin. Dalam bentuk gejala, irama mendasar boleh diubah bergantung kepada penyakit ini. Dalam kedua-dua kes, selang serangan bebas dalam aktiviti pikvolnovaya meresap EEG, ciri yang utama umum, simetri dua hala dan segerakan.

Untuk mengecualikan / mengenal pasti sifat simtomatik epilepsi, CT atau MRI otak digunakan dalam diagnosis. Dengan bantuan mereka, mungkin untuk menggambarkan kerosakan otak organik. Jika anda mengesyaki kehadiran penyakit genetik utama, kaunseling genetik ditunjukkan, penyelidikan genealogi dilakukan, diagnostik DNA mungkin. Dalam kes pengecualian patologi organik dan kehadiran penyakit lain di mana epilepsi bersifat menengah, pakar neurologi didiagnosis dengan epilepsi idiopatik.

ET mesti membezakan oleh bentuk fokus dan menengah umum, drop serangan, pengsan somatogenic (dalam aritmia yang teruk, penyakit paru-paru kronik), negara hipoglisemik, paroxysms psychogenic (neurosis hysteric dengan skizofrenia), episod amnesia global fana, hal berjalan sambil tidur.

Rawatan dan prognosis epilepsi umum

Pilihan terapi anticonvulsant bergantung kepada jenis epilepsi. Dalam kebanyakan kes, ubat-ubatan adalah peringkat pertama valproate, topiramate, lamotrigine, ethosuximide, levetiracetam. Sebagai peraturan, varian idiopatik epilepsi umum bertindak balas dengan terapi. Di sekitar 75% pesakit, monoterapi adalah mencukupi. Dalam kes rintangan, gabungan valproate dan lamotrigine digunakan. bentuk tertentu IGE (contohnya, ketiadaan zaman kanak-kanak epilepsi, IGE dengan sawan teritlak terpencil) adalah lawan untuk carbamazepine, phenobarbital, oxcarbazepine, vigabatrin.

Pada permulaan rawatan, pemilihan individu anticonvulsant dan dosnya dilakukan. Selepas mencapai pengampunan lengkap (ketiadaan epiprips) terhadap latar belakang pengambilan dadah, pengurangan dos secara berperingkat dilakukan hanya selepas 3 tahun pengambilan berterusan, dengan syarat bahawa dalam tempoh ini tidak ada paroxysm. Dengan gejala HE, selari dengan ubat-ubatan antiepileptik, jika mungkin, rawatan penyakit mendasari dijalankan.

Prognosis ET bergantung pada bentuknya. Epilepsi umum secara idiopatik tidak disertai oleh pengurangan mental dan penurunan kognitif, mempunyai prognosis yang agak baik. Walau bagaimanapun, ia sering berulang dalam menghadapi pengurangan dos atau pengeluaran lengkap anticonvulsant. Hasilnya gejala HE sangat berkaitan dengan perjalanan penyakit yang mendasari. Dengan anomali pembangunan dan kemustahilan rawatan yang berkesan terhadap penyakit yang mendasari, epiphriscus adalah tahan terhadap terapi. Dalam kes-kes lain (dengan TBI, ensefalitis), epilepsi umum boleh bertindak sebagai akibat sisa dari lesi serebral.

Pola epilepsi idiopatik pada orang dewasa dan kanak-kanak

Epilepsi adalah penyakit neurologi biasa di mana kejang konvulusi berlaku secara tiba-tiba. Patologi dibahagikan kepada idiopatik dan gejala.

Penyakit ini telah diketahui sejak sekian lama. Orang-orang Yunani kuno memanggil epilepsi "penyakit ilahi". Dalam kira-kira 30% kes, epilepsi idiopatik didiagnosis.

Definisi konsep

Epilepsi Idiopathik adalah satu bentuk penyakit yang mana tidak terdapat kerosakan otak organik. Alasannya bukan kecederaan dan penyakit yang dipindahkan, tetapi kecenderungan genetik.

Jika tidak dirawat, patologi akan membawa kepada komplikasi yang serius, dengan ketara memburukkan lagi kehidupan pesakit. Mujurlah, doktor telah belajar untuk mengawal perjalanan penyakit dan untuk mendapatkan remisi yang stabil melalui terapi.

Menurut ICD 10, epilepsi idiopatik mempunyai G40.3 cipher.

Biasanya, penyakit ini mula-mula muncul pada kanak-kanak pada usia 8-10, kurang kerap pada 12-18.

Ciri-ciri utama yang membezakan bentuk idiopatik penyakit ini:

• kekurangan kerosakan otak organik;
• kejadian di zaman kanak-kanak;
• ketiadaan penyakit, yang merupakan pencetus untuk perkembangan penyakit ini;
• kekurangan pengaruh terhadap keadaan mental dan fizikal kanak-kanak.

Klasifikasi dan bentuk

Epilepsi Idiopathik dibahagikan kepada dua kumpulan besar:

1. Tempatan Serangan terbentuk dalam satu bahagian otak yang jelas. Dibahagikan kepada:
   • epilepsi kanak-kanak yang jinak;
   • bacaan epilepsi utama;
   • epilepsi diletakkan di leher.
2. Epilepsi umum epidepsi. Dalam jenis patologi ini, semua sel korteks serebrum menderita. Termasuk:
   • tidak berpengetahuan;
   • sawan umum pada bangun;
   • fotosensitif;
   • kejutan benigna biasa.

Sebab yang dianggarkan

Pesakit mempunyai mutasi gen di mana pengaliran impuls saraf dalam membran sel adalah terjejas.

Impuls saraf melaluinya dengan kekerapan dipercepat, yang menimbulkan peningkatan aktiviti korteks serebrum. Dalam erti kata lain, pengantara pengujaan mengatasi pengantara perencat.

Faktor yang memprovokasi adalah:

• jangkitan intrauterin;
• hipoksia janin;
• kebiasaan buruk ibu semasa kehamilan;
• ubat yang tidak terkawal untuk wanita hamil;
• tekanan fizikal dan mental yang berlebihan terhadap kanak-kanak.

Pada orang dewasa, ia boleh berkembang akibat tekanan, tekanan emosi, dan keletihan kronik.

Jenis kejang dan gejala mereka

Tanda utama epilepsi idiopatik adalah sawan. Mereka dibahagikan kepada jenis, bergantung kepada jenis aliran:

• tidak berpengetahuan;
• myoclonic;
• tonik-clonic.

Absansy

Mereka mewakili kehilangan kesedaran jangka pendek tanpa konvulsi. Mata pesakit menjadi mendung, dia melihat satu titik dan tidak bertindak balas terhadap rangsangan luar.

Serangan seperti ini berlaku pada zaman kanak-kanak. Kanak-kanak nampaknya membekukan, mengganggu pendudukannya.

Kumpulan ini termasuk ketidakhadiran yang kompleks. Di samping kehilangan kesedaran, pesakit mempunyai pergerakan bibir, tangan, wajah yang huru-hara. Tempoh serangan - sehingga 2 minit, kadar pengulangan - sehingga beberapa sedozen setiap hari.

Myoclonus

Kekejangan jangka pendek, meliputi bahagian badan atau semua otot. Squats adalah ciri, pesakit nampaknya lemah oleh kaki. Kesedaran biasanya tidak hilang.

Tempoh serangan - 10-50 saat. Masa utama kejadian adalah pagi selepas tidur.

Tonik-klonik

Terlibat pada pesakit yang mengalami kedua-dua hemisfera.

Serangan ini berlangsung lama, sehingga 5 minit. Awal epileptik bermula nada otot, dia kehilangan kesedaran. Kemudian kekejangan muncul di seluruh badan.

Semasa penyitaan, air liur dirembeskan, kencing yang tidak terkawal bermula. Kemudian ada relaksasi otot tiba-tiba. Selepas mendapat kesedaran, pesakit tidak dapat mengingat apa yang berlaku kepadanya.

Seringkali kejang berlaku tanpa diduga. Kadang-kadang mereka didahului oleh aura. Ia dicirikan oleh demam, pemutihan kulit, auditori atau halusinasi olfactory.

Pesakit memulakan serangan panik, ketakutan yang tidak terkawal, euforia yang tidak dapat dijelaskan. Selalunya pada kanak-kanak terdapat gabungan pelbagai jenis serangan, contohnya, ketidakhadiran berlaku dengan tanda-tanda kejang myoclonic.

Epilepsi idiopatik anak menunjukkan dirinya dalam 2-10 tahun. Biasanya, kejang berlaku pada prinsip ketidakhadiran kompleks. Dengan rawatan gejala yang tepat pada masanya boleh menyingkirkan 15-16 tahun.

Pada masa remaja, penyakit ini lebih teruk dan menunjukkan dirinya sebagai kejang tonik-klonik.

Faktor-faktor yang menimbulkan penyitaan adalah:

1. Kurang tidur
2. Awak tajam.
3. Tekanan.
4. Bulanan.

Jika jenis penyakit fotosensitif didiagnosis, serangan boleh bermula dalam situasi berikut:

• ketika menonton filem;
• dengan giliran tajam pada cahaya;
• kerana perhiasan berkelip;
• hasil daripada refleksi cahaya dari air, salju, kaca.

Sering kali orang-orang ini mengalami fotophobia. Untuk masa yang lama, penyakit ini mungkin tidak bersifat asimtomatik. Kejutan kecil dan pengsan penderaan keletihan, walaupun ini mungkin berfungsi sebagai "loceng pertama".

Diagnostik

Diagnosis dan rawatan penyakit itu terlibat dalam neurologi dan epileptologi.

Diagnosis ini tidak sukar bagi doktor, kerana gejala terlalu ciri.

Perkara utama adalah mengenal pasti jenis penyakit dengan tepat untuk menetapkan terapi yang sesuai.

Kaedah diagnostik utama adalah encephalogram. Pesakit diletakkan di atas elektrod kepalanya. Mereka menetapkan pengaliran impuls saraf.

Pada masa yang sama, tumpuan penyakit itu, penyetempatannya dikesan. Seringkali doktor sengaja mencetuskan serangan, kerana tidak ada aktiviti berlebihan dalam keadaan tenang.

Untuk pembezaan epilepsi idiopatik dari MRI simptomatik ditetapkan. Kaedah ini menghapuskan perubahan organik di dalam otak.

Penyataan akhir diagnosis dilakukan atas sebab-sebab berikut:

1. Sifat serangan.
2. Hasil pemeriksaan perkembangan mental anak itu.
3. Kehadiran predisposisi genetik.

Semasa memeriksa kanak-kanak di bawah satu tahun terdapat kesukaran tertentu. Sejak pada usia ini gambaran klinikal tidak jelas.

Rawatan

Rawatan epilepsi adalah proses yang panjang dan kompleks. Terapi termasuk:

1. Penerimaan ubat.
2. Diet dan rejimen hari.

Medicamentous

Dadah ditetapkan terlebih dahulu dalam dos minimum. Jika kejutan berlaku, dos meningkat.

Kumpulan ubat berikut digunakan untuk mencapai pengampunan:

Pada masa ini, terdapat banyak ubat antiepileptik dengan tindakan yang berpanjangan. Mereka tidak mempunyai kesan toksik dan mempunyai sekurang-kurangnya kesan sampingan.

Alat yang paling popular:

• Convussolfine;
• Konvuleks Chrono;
• Topiramate;
• Carmabazepine.

Pertama, tulis satu jenis ubat. Jika anda tidak dapat mencapai pengampunan yang stabil, gunakan satu set alat.

Untuk mengelakkan kesan negatif ubat di hati, ujian darah diambil setiap tiga bulan untuk menentukan ujian platelet dan ujian fungsi hati. Juga menjalani ultrabunyi organ perut.

Rutin dan pemakanan hari

Rutin harian yang ketat membantu mencegah kejang. Pesakit mesti berbaring dan bangun pada masa yang sama. Elakkan tekanan fizikal dan emosi.

Epilepsi fotosensitif tidak boleh dirawat. Agar tidak mencetuskan penyitaan, pesakit mesti mematuhi sekatan berikut:

• jangan menonton TV untuk masa yang lama dan jangan duduk di komputer;
• memakai cermin mata hitam;
• elakkan cahaya terang.

Diet khas untuk epilepsi melibatkan menyekat makanan karbohidrat, garam, dan meningkatkan jumlah lemak dalam diet.

Ia juga dilarang untuk merokok, minum alkohol, minum kopi dan teh yang kuat.

Saudara-mara pesakit perlu belajar pertolongan cemas. Sekiranya berlaku serangan, pesakit perlu diletakkan di permukaan yang rata, rongga mulut perlu dibebaskan dari vomitus.

Kemudian letakkan sesuatu yang lembut di bawah kepala anda, belok kepala anda di sebelahnya supaya pesakit tidak tercekik. Kemudian anda perlu melongarkan kolar, membatalkan pakaian luar.

Jangan lakukan pernafasan tiruan atau urutan jantung. Anda hanya perlu mengawal nadi. Anda juga tidak boleh membawa pesakit, cuba unclench giginya. Pastikan anda menunggu kedatangan ambulans.

Ciri-ciri terapi pada zaman kanak-kanak

Terapi epilepsi separa dan fisiologi idiopatik pada kanak-kanak hampir sama seperti pada orang dewasa.

Ia hanya perlu memilih dos ubat sesuai umur. Mengambil ubat akan mempunyai beberapa tahun.

Walau bagaimanapun, epilepsi pediatrik dirawat dengan jayanya. Dalam 35% adalah mungkin untuk menyembuhkan sepenuhnya penyakit, dalam kes lain, pengampunan jangka panjang dicapai.

Ramalan

Prognosis penyakit bergantung kepada ketepatan masa pengesanan dan keparahan kursus. Juga usia pesakit adalah penting.

Pada zaman kanak-kanak, peluang penyembuhan hampir 40%. Kes-kes yang teruk tidak boleh dirawat.

Kemudian doktor cuba mengurangkan kekerapan serangan. Pengeluaran dadah adalah mungkin dengan pengampunan selama 2 tahun dan dengan penunjuk normal EEG.

Sekiranya penyakit itu tidak dirawat, sawan akan meningkat, dan keadaan pesakit akan bertambah buruk.

Komplikasi epilepsi yang paling serius adalah: koma dan kematian akibat sesak nafas atau penangkapan jantung.

Pesakit yang mempunyai bentuk penyakit umum yang teruk ditugaskan sebagai kumpulan kecacatan.

Dia dilarang memandu kereta dan bekerja di industri berbahaya. Juga aktiviti kontraindikasi yang memerlukan tumpuan yang tinggi.

Epilepsi Idiopathik pada orang dewasa hampir tidak boleh diubati. Juga, tidak ada cara untuk mencegah penyakit yang belum dicipta.

Epilepsi umum epidepsi (IGE): gejala penyakit, kaedah rawatan dan prognosis untuk pemulihan

Epilepsi adalah penyakit progresif kronik yang paling kerap terjadi pada masa kanak-kanak dan remaja, yang dicirikan oleh kerosakan otak, kehadiran gangguan kejang, perubahan keperibadian, dari masa ke masa membawa kepada demensia. Idiopatik (primer) dan simptom (sekunder) epilepsi dibezakan. Epilepsi Idiopathik adalah penyakit epilepsi di mana tiada kerosakan organik kepada sistem saraf pusat, adalah keturunan.

Etiologi dan patogenesis

Epilepsi adalah penyakit yang mempunyai banyak sebab. Keturunan adalah sangat penting, jika ada orang yang mengidap penyakit ini dalam keluarga, maka kemungkinan terjadinya epilepsi pada anak adalah tinggi. Mempengaruhi proses kehamilan dan melahirkan anak pada ibu, penyakit berjangkit, kecederaan kepala.

Ia secara meluas dipercayai bahawa sebab bagi patologi membran neuron sistem saraf pusat.

Patogenesis bentuk epilepsi umum yang idiopatik terletak pada kegembiraan patologis korteks serebrum, penyebab kegembiraan sedemikian dikaitkan dengan faktor genetik. Dorongan yang tidak normal berlaku, yang tidak ditekan kerana ketidakstabilan membran saraf. Ia merebak di sepanjang laluan sistem saraf dan menyebabkan gejala penyakit.

Dengan bentuk epilepsi idiopatik tempatan, tumpuan yang tidak normal terbentuk di dalam otak, yang memancarkan isyarat yang menyebabkan paroxysms epilepsi.

Jenis-jenis kejang

Untuk pemilihan kaedah rawatan, ia menentukan jenis penyitaan yang berlaku dalam permulaan epilepsi.

Jenis sawan fokal (tempatan):

• Mudah tanpa gangguan kesedaran. Dibahagikan kepada: motor (motor); pada sawan dengan gejala deria (ilusi, halusinasi); dengan tanda-tanda vegetatif (sakit perut, berpeluh).
• Mudah dengan kesedaran terjejas (kehilangan ucapan, berfikir, persepsi, emosi).
• Susah dengan kesedaran terjejas.

Umum:

• absen tipikal dan tidak tipikal;
• sawan mioklonik;
• kejutan clonic;
• tonik.

Kejang umum

Kejang umum - jenis paroki yang teruk, disertai oleh kehilangan kesedaran jangka pendek.

Ketidakhadiran adalah jenis serangan biasa epilepsi idiopatik umum. Mereka diwujudkan dengan kejang dengan kehilangan kesedaran, sedikit aktiviti motor, dan pudar. Absans terbahagi kepada sederhana dan kompleks. Mudah pudar tanpa aktiviti motor. Untuk sukar - serangan dengan kadar pergerakan yang rendah.

Abses di IGE bermula dengan pudar dengan pergerakan tonik: melebarkan kepala, mata bergulir. Kemudian myoclonic (menggeletar kelopak mata, hidung, bahu) dan fenomena atonic (kepala tergantung) boleh bergabung.

Selain itu, komponen autonomik absansa dibezakan: perubahan warna kulit, kencing tanpa sengaja. Serangan terakhir dari 2 hingga 30 saat.

Satu lagi jenis - sawan dengan manifestasi tonik-klon yang umum dan kehadiran aura. Aura bermula sebelum serangan. Diwujudkan oleh perubahan vegetatif: demam, perubahan wajah, loya, muntah. Terdapat halusinasi, suasana hati yang tinggi, perasaan ketakutan, kecemasan.

Serangan dikaitkan dengan kebangkitan dan tidur. Spasms boleh dicetuskan oleh penurunan dalam tempoh tidur, tidur lewat dan bangun pada masa yang luar biasa. Serangan terakhir dari 30 saat hingga 10 minit.

Fenomena tonik terdiri daripada nada kuat semua kumpulan otot rangka, klonik - dalam pengurangan otot individu, unilateral atau dua hala. Selepas pemulihan kesedaran, otot kembali normal.

Bentuk penyakit pada kanak-kanak

Terdapat beberapa bentuk epilepsi pada kanak-kanak.

Epilepsi tempatan yang baik

Else dipanggil epilepsi roland, ia ditunjukkan oleh serangan motor muka faring dan oral dan satu sisi yang berlaku semasa tidur dan terbangun. Ini adalah jenis paroxys biasa pada kanak-kanak. Penyakit ini berlaku pada kanak-kanak dari 2 hingga 14 tahun. Kebanyakan lelaki sedang sakit.

Ia dicirikan oleh paroxysma separa mudah, yang muncul semasa tidur dan kebangkitan. Ia semua bermula dengan paresthesia, pelanggaran kepekaan di rantau oropharynx, gusi, lidah.

Kemudian anak-anak membuat bunyi seperti gargling, sejumlah besar air liur dilepaskan. Menggulingkan otot-otot wajah muncul: kekotoran clonic, tonik dan klonik-tonik otot-otot mulut, pharynx, otot muka. Dalam sesetengah pesakit, kram pergi ke lengan atau kaki. Serangan boleh bertukar menjadi paroxysms umum.

Epilepsi mioklonik yang baik bagi bayi baru lahir

Ini adalah paroxysms umum dalam bentuk kejang myoclonic. Bermula dalam tempoh dari tiga bulan kanak-kanak hingga empat tahun. Diwujudkan dengan mengangguk pergerakan kepala dan mengangkat badan dan bahu, siku ke sisi. Kesedaran diselamatkan, serangan secara beransur-ansur meningkat.
Dalam kanak-kanak ini, nada otot berkurang, jiwa berkembang dengan normal.

Sindrom Dose

Sindrom Dose - paroxysma myoclonic-astatic. Bermula pada kanak-kanak dari satu tahun hingga 5 tahun. Penguncupan asynchronous manifold dari otot anggota badan. Serangan adalah jangka pendek. Pergerakan mengangguk boleh muncul dengan batang yang dibangkitkan. Kesedaran disimpan.

Kejang sering berlaku, kadang-kadang beberapa minit, dipanggil status epileptik.

Kanak-kanak seperti ini telah merosakkan koordinasi pergerakan, mempengaruhi sistem saraf pusat, mereka ketinggalan dalam perkembangan mental.

Kehilangan kanak-kanak dan remaja

Ketidakhadiran kanak-kanak dan kanak-kanak adalah sawan umum yang berlangsung selama beberapa saat, kurang, pudar, dan sebilangan kecil kontraksi motor.

Bentuk-bentuk penyakit yang jarang berlaku

Sindrom Panayotopulos adalah epilepsi separa idiopatik kanak-kanak yang jinak dengan kejang oksipital dan permulaan awal dalam tempoh dari 1 tahun hingga 13 tahun. Serangan dalam bentuk ini mempunyai kursus yang teruk.

Mereka dicirikan oleh gangguan vegetatif dan kekurangan kesedaran yang lama, berlaku semasa tidur: muntah pertama, maka kepala dan mata berpaling ke satu arah. Paroxysms menjadi umum. Serangan jarang berlaku, 1-2 kali dalam sejarah penyakit ini.

Sindrom Hasta adalah sindrom epileptik yang jinak dengan kejang oksigen dan dengan permulaan yang lewat dari umur tiga hingga 15 tahun. Serangan ini mudah, berlangsung dari beberapa saat hingga beberapa minit, di mana halusinasi visual berlaku. Selepas serangan, pesakit mengalami sakit kepala yang teruk dengan mual dan muntah.

Diagnostik

Agar rawatan menjadi berkesan, adalah perlu untuk mengesan penyakit ini pada peringkat awal perkembangannya.

Untuk memulakan, mereka menentukan punca epilepsi - sama ada keturunan atau tumbuhan selepas mengalami kecederaan atau penyakit. Dokter menanyai pesakit, saudara mara, menjalankan pemeriksaan neurologi dan mental.

Terdapat beberapa kaedah untuk mendiagnosis serangan epileptik untuk menjelaskan diagnosis dan pemilihan kaedah terapi:

• EEG - electroencephalography. Membolehkan anda untuk menentukan kesediaan sawan, aktiviti epilepsi, lokasi impuls patologi.
• Pemantauan EEG - rakaman electroencephalogram selama beberapa hari dengan rakaman video terhadap tingkah laku pesakit.
• CT scan kepala (computed tomography). Dilakukan untuk mendiagnosis formasi di otak, mengalami kecederaan otak trauma.
• Pencitraan resonans magnetik. Kenal pasti kerosakan otak dangkal.
• Kajian Rheoencephalographic (REG) - digunakan untuk mendiagnosis keadaan kepala dan leher.

Rawatan

Terapi ini dipilih dan dijalankan oleh pakar neurologi bersempena dengan pakar psikiatri. Rawatan epilepsi idiopatik berlaku di jabatan neurologi di hospital atau di klinik - pada pesakit luar.

Terapi ubat harus panjang dan berterusan, iaitu kira-kira 5 tahun selepas serangan terakhir, ia perlu dilakukan dengan persediaan yang sesuai.

Rawatan bermula dengan dos antikollun yang sepadan dengan jenis serangan. Sekiranya perlu, terapi dilakukan dengan beberapa jenis ubat. Pesakit kompleks mengambil vitamin, biostimulant, mengikut diet.

Dengan tidak berkesan terapi konservatif meneruskan rawatan pembedahan. Operasi terpilih dan operasi fungsian.

Tanda-tanda untuk jenis operasi resektif untuk epilepsi idiopatik adalah diagnosis disahkan epilepsi tahan dadah dan visualisasi pertumpuan patogenik di otak.

Operasi berfungsi adalah paliatif. Tanda-tanda untuk jenis-jenis operasi itu adalah tidak mustahil campur tangan pembedahan resektif untuk epilepsi tahan dan risiko komplikasi yang tinggi selepas pembedahan.

Ramalan

Prognosis untuk penyakit epilepsi adalah berbeza. Mungkin pemulihan penuh, hasil dengan perubahan otak, kematian. Risiko komplikasi lebih tinggi pada kanak-kanak kecil, kerana sistem saraf mereka tidak sempurna.

Pada CT dan MRI pada pesakit dengan epilepsi, perubahan dalam bentuk atrofi korteks cerebral otak muncul.

Kematian adalah 18% untuk epilepsi somatik dan 1% untuk idiopatik.

Epilepsi umum: bentuk dan rawatan pada kanak-kanak dan orang dewasa

Epilepsi umum adalah salah satu jenis gangguan neurologi di mana pesakit kehilangan kesedaran semasa epifhriscus. Dalam kebanyakan kes, bentuk penyakit ini adalah kongenital (berlaku dengan luka otak pada bayi baru lahir). Bagaimanapun, varian simtomatik perkembangan epilepsi umum tidak dikecualikan. Penyakit ini dicirikan oleh pelbagai gejala. Epilepsi simptomatik dihentikan terutamanya dengan bantuan ubat-ubatan.

Epilepsi umum

Jika anda mempunyai kanak-kanak dalam beberapa tahun pertama kehidupan, terdapat sawan dua hala (sawan menyentuh hak dan kaki kiri) dan disambut kehilangan ringkas kesedaran - ia adalah satu epilepsi umum idiopathic. Penyakit ini adalah kronik, tetapi dalam hal diagnosis tepat pada masanya boleh diperbetulkan dengan baik.

Epilepsi dengan sawan teritlak dicirikan dalam bahawa pada masa demonstrasi tidak normal aktiviti menyebabkan sawan yang dicatatkan pada kedua-dua hemisfera serebrum.

Pada dasarnya, bentuk penyakit ini bersifat utama, iaitu, ia berkembang disebabkan oleh penyakit kongenital. Walau bagaimanapun, sesetengah penyelidik percaya bahawa epilepsi umum tidak boleh menjadi gejala, membangun akibat kerosakan otak organik.

Gangguan neurologi berlaku di bawah pengaruh pelbagai faktor. Epilepsi Idiopathik berkembang dengan latar belakang kecenderungan genetik. Kebarangkalian berlakunya patologi seperti itu pada kanak-kanak yang ibu bapanya mengalami epilepsi umum ialah 10%.

Perkembangan penyakit selepas kelahiran seseorang adalah disebabkan faktor-faktor berikut:

• kecederaan otak traumatik;
• penyakit berjangkit yang menjejaskan otak (meningitis, ensefalitis, dan lain-lain);
• tumor otak yang berbeza;
• keadaan demam (paling kerap menimbulkan serangan epilepsi);
• beberapa patologi keturunan.

Pada kanak-kanak, menengah (gejala) epilepsi umum berlaku terhadap latar belakang kecederaan kelahiran, jangkitan dalam utero, struktur otak yang tidak normal, hipoksia janin.

Apakah jenis epilepsi umum yang dipecahbelahkan?

Patologi dikelaskan kepada tiga jenis: idiopatik, gejala, dan cryptogenic. Apakah epilepsi idiopatik? Bentuk ini disebabkan oleh keabnormalan perkembangan kongenital. Sering kali, patologi umum dan jenis idiopatik yang pertama diperhatikan pada pesakit di bawah umur 21 tahun, jadi epilepsi idiopatik pada kanak-kanak tidak biasa.

Dalam bentuk ini, gejala klinikal bersamaan tidak didiagnosis, kecuali kejutan neurologi. Kadang kala terdapat fenomena yang bertaburan. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, simptom fokal (setempat) mengganggu. Dalam epilepsi idiopatik umum, pesakit mengekalkan kejelasan berfikir dan fungsi kognitif yang lain. Walau bagaimanapun, beberapa gangguan intelektual yang akhirnya hilang tidak dikecualikan. Rata-rata, gangguan ini berlaku dalam 3-10% pesakit.

Epilepsi sekunder (simptomatik) berlaku pada sebarang peringkat umur, yang dijelaskan oleh punca perkembangan penyakit. Jika patologi itu disebabkan oleh kecacatan kongenital, serangan pertama terjadi pada zaman kanak-kanak. Dengan epilepsi umum simtom, sawan adalah sebahagian daripada gambaran klinikal yang lebih besar.

Borang kriptogenik didiagnosis dalam kes-kes di mana mustahil untuk mewujudkan sebab-sebab perkembangan gangguan neurologi.

Gambar klinikal epilepsi simptomatik

Terdapat dua jenis yang paling biasa epilepsi gejala, yang boleh menjadi umum: sebahagian dan temporal.

Jenis penyakit pertama menampakkan diri dalam bentuk kejang yang mudah, di mana peredaran kaki dicatatkan. Dengan epilepsi separa simptomatik, pergerakan pukulan biasanya dilakukan oleh lengan dan kaki. Oleh kerana patologi yang umum berlaku, kekejangan otot dicatatkan di bahagian lain badan. Dalam kes-kes yang teruk, penyakit ini menyebabkan kehilangan kesedaran.

Tanda-tanda epilepsi simtomatik yang umum adalah kurang kerap didiagnosis:

• pesakit melihat objek di sekeliling dalam unjuran melengkung;
• representasi lukisan yang tidak sesuai dengan realiti;
• kekurangan ucapan sambil mengekalkan keutuhan otot sepadan;
• ilusi (persepsi salah terhadap realiti) dan halusinasi (jarang berlaku).

Tempatan dan parietal penyetempatan nidus lebih banyak watak untuk kanak-kanak. Manifestasi epipridation sering didahului oleh aura di mana pesakit bimbang tentang sakit kepala dan kemerosotan dalam keadaan umum. Pada masa akan datang, terdapat serangan epilepsi umum dengan gejala yang berkaitan dalam bentuk kehilangan kesedaran, kejang fenomena lain.

Dalam bentuk gejala penyakit, sering terdapat tanda-tanda gejala neurologi dalam tempoh interaktif. Sekiranya tiada sawan, fenomena klinikal ciri-ciri comorbidities yang menimbulkan epilepsi datang ke hadapan.

Gejala bergantung kepada jenis penyitaan

Tiga jenis epifriskus dibezakan:

• absen tipikal;
• tonik-klonik;
• myoclonic.

Kehilangan biasa biasanya terjadi pada zaman kanak-kanak. Bentuk serangan ini dicirikan oleh penutupan kesedaran sementara. Dari sisi absalan ia kelihatan seolah-olah pesakit telah berhenti, dan tatapannya tetap tetap. Juga semasa merampas jenis ini, kulit muka sering memerah atau menjadi pucat.

Ketidakhadiran yang rumit ditandakan dengan kekejangan otot, mata mata yang tidak disengajakan, dan tindakan lain yang tidak dikawal oleh pesakit. Dengan serangan jangka panjang, pesakit kehilangan orientasi di angkasa dan tidak menyedari apa yang sedang berlaku di sekelilingnya. Memaksa pesakit keluar dari keadaan ini adalah mustahil. Bilangan serangan sepanjang hari dapat mencapai 100.

Ada perkara seperti absen atipikal. Serangan ini berlangsung lebih lama, tetapi intensiti gejala umum (perubahan dalam nada otot, tempoh ketidaksadaran) lebih rendah daripada dengan bentuk kejang lain. Dengan ketidakhadiran biasa, pesakit mengekalkan beberapa aktiviti fizikal dan keupayaan untuk bertindak balas terhadap rangsangan luar.

Dalam tonik-clonic kejang, semua kumpulan otot (fasa tonik) tegang pertama, diikuti oleh sawan (fasa klonik). Fenomena ini berlaku di latar belakang kehilangan kesedaran yang lengkap.

Fasa tonik berlangsung sekitar 30-40 saat, fasa klonik berlangsung sehingga 5 minit.

Tanda-tanda berikut menunjukkan permulaan rampasan epileptik yang berlaku dalam senario ini:

• kehilangan kesedaran yang lengkap (pesakit jatuh);
• gigi berkerut;
• bibit yang digigit atau bahagian dalam pipi;
• pernafasan adalah sukar atau tidak;
• Kulit biru di sekitar mulut.

Pada akhir fasa klonik, kencing tidak sengaja sering berlaku. Sebaik sahaja serangan itu selesai, pesakit biasanya tertidur. Selepas bangun, sakit kepala dan keletihan yang teruk mungkin.

Kejang-kejang myoclonic menampakkan diri dalam otot-otot yang tidak disengajakan dan setempat. Kejang diperhatikan di kawasan individu dan di seluruh badan. Ciri penting sawan mioklon adalah pengetatan otot simetri. Semasa serangan, pesakit tetap sedar, namun beberapa kehilangan pendengaran mungkin berlaku (pendiam sementara). Kejutan myoclonic, sebagai peraturan, tidak lebih dari satu saat.

Epilepsi umum kanak-kanak

Epilepsi yang disebarkan pada kanak-kanak adalah terutamanya idiopatik. Pada masa yang sama, dalam kategori pesakit ini, pelbagai faktor mampu menimbulkan epiphriscus, termasuk:

• reaksi alergi;
• pencerobohan helminthic;
• suhu badan meningkat dan lain-lain penyakit kanak-kanak.

Epilepsi Idiopathik dengan serangan sawan umum pada zaman kanak-kanak berlaku terutamanya dalam bentuk ketidakhadiran, yang dicirikan oleh penutupan sementara (tetapi tidak kehilangan) kesedaran. Kehadiran epilepsi simptomatik pada kanak-kanak mungkin menunjukkan:

• berjalan secara tetap dalam segala-galanya;
• ketakutan tiba-tiba;
• perubahan mood yang tidak dijangka;
• kesakitan yang tidak munasabah di pelbagai bahagian badan.

Epilepsi simptomatik dengan sawan umum yang jarang berlaku pada kanak-kanak mempunyai sejarah yang rumit. Penyakit ini sukar untuk dibetulkan kerana fakta bahawa ia berkembang disebabkan oleh anomali kongenital.

Dalam amalan perubatan, adalah kebiasaan untuk membezakan dua ciri sindrom epilepsi pada kanak-kanak:

• Sindrom Barat;
• Sindrom Lennox-Gasto.

Sindrom pertama lebih kerap dikesan pada bayi. Ia dicirikan oleh kekejangan otot, menyebabkan mengangguk tidak terkawal. Sindrom Barat terutamanya berkembang dengan kerosakan otak organik. Dalam hal ini, prognosis penyakit tidak menguntungkan.

Sindrom Lennox-Gasto pertama kali muncul selepas dua tahun dan merupakan komplikasi yang terdahulu. Abnormaliti patologis menyebabkan ketidakhadiran biasa, yang boleh menyebabkan penyebaran epilepsi umum. Dalam sindrom Lennox-Gasto, demensia berkembang sangat cepat dan terdapat kekurangan koordinasi pergerakan. Penyakit dalam bentuk ini tidak dapat diterima oleh rawatan perubatan akibat komplikasi yang mengakibatkan perubahan dalam keperibadian pesakit.

Diagnosis epilepsi umum

Untuk menubuhkan apa yang epilepsi simtomatik, doktor menyoal siasat, pertama sekali, saudara terdekat pesakit untuk memastikan kehadiran gejala tertentu, sifat manifestasi sawan dan maklumat lain. Berdasarkan ini, langkah diagnostik dipilih.

Epilepsi idiopatik dan sindrom yang berkaitan (yang berkaitan dengan kanak-kanak) didiagnosis oleh elektroencephalogram. Kaedah ini membolehkan bukan sahaja untuk menentukan kehadiran penyakit, tetapi juga untuk mengenal pasti lokalisasi fokus patologi di otak.

Kegiatan epilepsi umum pada EEG disifatkan oleh perubahan dalam irama biasa. Keanehan bentuk penyakit ini terletak pada kehadiran beberapa patologi patologi, yang ditunjukkan oleh elektroencephalogram.

Mengecualikan epilepsi jenis lain, diagnosis MRI dan CT otak. Dengan bantuan kaedah ini adalah mungkin untuk mengenal pasti penyetempatan penyakit patologi. Sekiranya epilepsi umum bentuk idiopatik ditentukan, perundingan dan pemeriksaan oleh seorang ahli genetik untuk mengesan keabnormalan kongenital diperlukan.

Bagaimana untuk merawat?

Sekiranya anda mengesyaki epilepsi simptomatik, apakah itu dan bagaimana untuk merawat penyakit itu, doktor menentukan. Diagnosis sendiri dalam kes ini tidak akan membawa kepada hasil yang diingini, kerana patologi dicirikan oleh tanda-tanda gejala penyakit jantung dan disfungsi pulmonari, hipoglikemia, paroxisma psychogenic, somnambulism.

Asas rawatan epilepsi simptomatik adalah persiapan asid valproic:

Penerimaan majoriti asid valproic bagi wanita hamil adalah kontraindikasi. Epilepsi mana-mana jenis juga dihentikan dengan cara clonezepam. Walau bagaimanapun, ubat ini agak ketagihan, dan oleh itu keberkesanan terapi dadah berkurangan dari masa ke masa. Pada kanak-kanak, Clonezepam menimbulkan kemerosotan kognitif, yang dapat dilihat dalam ketinggalan dalam pembangunan.

Sebaik sahaja epilepsi yang disebarkan bermula, adalah penting untuk segera mengeluarkan objek yang keras dan tajam dari pesakit dan letakkan pesakit pada sesuatu yang lembut. Sekiranya tempoh epiphroppup melebihi 5 minit, perlu menghubungi pasukan perubatan. Dalam kes lain, keadaan pesakit dinormalisasi tanpa campur tangan luar.

Epilepsi umum pada kanak-kanak dirawat melalui gabungan campur tangan pembedahan, di mana tumpuan patologi dalam otak dikeluarkan dan terapi ubat.

Ramalan

Prognosis untuk epilepsi umum bergantung kepada bentuk penyakit. Jenis idiopatik dalam ketiadaan rawatan yang mencukupi dan tepat pada masanya menimbulkan kelewatan dalam pembangunan intelektual. Kejang umum dalam bentuk patologi ini berlaku selepas pengurangan dos atau pengeluaran anticonvulsants.

Selepas campur tangan neurosurgi yang berjaya, kemungkinan kambuh kembali dengan ramalan epilepsi idiopatik dapat dikurangkan.

Prognosis bentuk simptomatik ditentukan oleh keunikan komorbiditas yang menyebabkan gangguan dalam aktiviti otak. Dengan anomali kongenital pembangunan, rawatan memberikan hasil positif dalam kes-kes yang jarang berlaku kerana rintangan yang tinggi terhadap organisma kepada ubat-ubatan. Jika terapi patologi komorbid berjaya, maka hasil yang menguntungkan tidak dikecualikan.

Epilepsi umum epidepsi

K.V. Voronkova, A.A. Choline, O.A. Pylaeva, T.M. Akhmedov, A.S. Petrukhin

1 - Jabatan Neurologi dan Neurosurgery, Fakulti Pediatrik, Universiti Perubatan Negeri Rusia, Roszdrav, Moscow;

2 - Poliklinik Bandar №1 mereka. A.G. Kyazimov Baku

Perkembangan epileptologi pada abad ke-20 menyusul laluan mengembangkan kaedah diagnostik klinikal elektroensefalografi dan neuroimaging. Pada masa ini, bidang utama penyelidikan untuk epilepsi telah berubah dan termasuk kajian aspek genetik dan neurokimia penyakit ini. Oleh kerana pengalaman terkumpul, kedua-dua klasifikasi epilepsi dan kriteria diagnostik sedang disemak. Sebab-sebab kepelbagaian varian bentuk epilepsi yang sama, serta evolusi bentuk dalam "kumpulan nuklear" epilepsi umum idiopatik (IGE) yang dipanggil - didedahkan berdasarkan kombinasi gen yang berbeza yang menentukan kedua-dua fenotip bentuk dan perjalanan penyakit itu.

Salah satu isu yang paling mendesak ketika ini ialah epilepsi divisi dikotomi epilepsi menjadi tumpuan dan umum. Sudah diketahui secara luas bahawa bentuk tumpuan epilepsi sering "meniru" bentuk umum disebabkan oleh fenomena penyelarasan dua hala sekunder dan merebaknya aktiviti epileptik dengan perkembangan serangan yang boleh dianggap sebagai umum oleh kinematik serangan. Fenomena ini meluas pada pesakit yang mempunyai gejala-gejala epilepsi, terutamanya pada peringkat awal dan awal kanak-kanak ("topeng" sindrom Otahara, Barat, Lennox-Gastaut, dan lain-lain) yang memisahkan satu kumpulan khas epileptik encephalopathies dari bentuk umum dan fokus dalam projek Satu klasifikasi baru epilepsi dan sindrom epilepsi. Formula epilepsi secara simtomatik selalunya "bertopeng" di bawah bentuk idiopatik (kedua-dua focal dan umum), dan selalunya sawan, yang menyerupai ciri-ciri luaran umum yang biasa, sebenarnya mempunyai genesis tumpuan (iaitu, disebabkan oleh penyelarasan dua hala sekunder dengan Penyebaran aktiviti epileptiform tersebar). Fenomena ini telah menjadi asas bagi pengertian sawan "pseudo-umum" (K.Yu Mukhin et al., 2006). Sebaliknya, fakta yang bertentangan diperhatikan - epilepsi umum idiopatik dalam beberapa kes klinikal mempunyai ciri-ciri utama dalam kinematik serangan dan EEG, tetapi sifat tumpuan mereka dikecualikan apabila menggunakan pendekatan diagnostik klinikal dan neuroimaging yang komprehensif.

Definisi epilepsi umum idiopatik.

Secara definisi, Liga Antarabangsa untuk Pencegahan Epilepsi (ILAE), epilepsi umum idiopatik (IGE) adalah bentuk epilepsi umum, di mana semua jenis sawan adalah umum (abses, myoclonia, tonik-clonic umum, myoclonic-astatic) dan disertai oleh EE. diselaraskan bilateral simen, pelepasan simetri. Sehubungan dengan pengumpulan data mengenai ciri-ciri tumpuan IGE, takrif ini jelas dipersoalkan dan perlu disemak semula.

Pada masa ini, banyak kumpulan penyelidikan meyakinkan menunjukkan ketidakkonsistenan divisi dikotom epilepsi menjadi umum dan tumpuan (di dalam negara). Berdasarkan pengetahuan dan pengalaman yang terkumpul, dalam epilepsi umum, adalah mungkin untuk membincangkan penglibatan kumulatif sistem otak individu, "bergerak jauh" dari istilah "umum" dalam perspektif.

Latar belakang dan terminologi.

Sejak tahun 60-an. XX abad. ILAE telah secara aktif membangun draf klasifikasi baru untuk epilepsi dan terminologi. Epilepsi dengan sawan umum dan separa, utama dan menengah, dikenalpasti. Pada tahun 1989, klasifikasi epilepsi dan terminologi baru akhirnya diluluskan, tetapi Suruhanjaya untuk klasifikasi dan terminologi rancangan epilepsi untuk mengkaji istilah "umum". Pada tahun 2000, H. Meencke menimbulkan persoalan bahawa divisi dikotom epilepsi menjadi epilepsi secara umum dan separa masih memerlukan bukti. Dari laporan klasifikasi dan terminologi ILAE (2001): "... konsep sedia ada epilepsi separa dan umum dan beberapa jenis sawan, akibat disfungsi secara eksklusif setempat dalam satu hemisfera atau penglibatan seluruh otak, secara logiknya tidak dapat dipertahankan. Khususnya, mungkin terdapat kerosakan otak, anomali multifokal, anomali tempatan simetri dua hala. Dan, walaupun divisi dikotom epileptogenesis ke dalam konstituen separa dan umum masih digunakan dalam amalan, ia tidak boleh digunakan untuk semua bentuk epilepsi dan semua jenis sawan... ". Di Rusia, kajian perintis dalam bidang ciri-ciri tumpuan epileptik sawan dan bentuk, yang secara tradisinya dianggap sebagai pengetua utama, telah dijalankan di bawah bimbingan Ahli Akademik V.A. Karlova. V.A. Karlov dan V.V. Gnezditsky pada tahun 2005 menerbitkan hasil penyelidikan selama bertahun-tahun, yang menunjukkan permulaan fokus pada ketiadaan. Lokalisasi tumpuan epileptik ditentukan dalam kebanyakan kes dalam korteks prefrontal, dan telah menunjukkan bahawa thalamus juga memainkan peranan dalam pembentukan sistem epilepsi khas. Penjanaan pancang dalam korteks somatosensori muka dan pengedarannya yang berikutnya kepada thalamus ditunjukkan dalam model genetik epilepsi absansy pada tikus (Polack et al., 2009).

Ciri-ciri EGE dan klasifikasi

Walaupun ciri-ciri (kriteria) ditakrifkan untuk semua bentuk IGE, pada masa ini terdapat pindaan tambahan untuk setiap kriteria:

• Kecenderungan genetik (kekerapan kes di antara saudara-mara jangkamasa adalah antara 5 hingga 45%).
• Umur debut yang terhad adalah zaman kanak-kanak dan remaja (kadang-kadang IGE debut pada orang dewasa).
• Masa serangan individu ke masa tertentu, serta pengaruh faktor provokasi.
• Tiada perubahan dalam status neurologi (tidak adil dalam semua keadaan, mungkin terdapat gejala neurologi yang tersebar, dalam kes-kes yang jarang berlaku - simptom fokal).
• Kekurangan kecacatan kognitif (ketidakseimbangan kasar berlaku dalam 3-11% pesakit; mungkin terdapat gangguan kecil dalam bidang afektif-peribadi).
• Sekurang-kurangnya perubahan struktur di dalam otak (bagaimanapun, subatrofi yang meresap dapat dikesan, pada pesakit dengan UME, terdapat pelanggaran terhadap organisasi kortikal, kawasan penurunan pengambilan glukosa dalam korteks frontal semasa tomografi pelepasan positron (PET); dalam beberapa kes, IGE mengesan ektopia neuron di korteks frontal (Woermann F. et al., 1999; Meencke H., 1985, 2000; Meencke H., Janz D., 1984)).
• Pemeliharaan irama utama pada EEG (bagaimanapun, melambatkan irama utama, rentak alfa hipersinkronik mungkin); kehadiran aktiviti puncak dan poli gelombang serentak utama dan bilateral dengan kekerapan 3 Hz atau lebih dalam tempoh interaktif (tetapi perubahan serantau, dominasi hadapan, permulaan serentak asynchronous mungkin) (Genton P. et al., 1994; Panayiotopoulos, 2002); Aktiviti serantau yang lambat dikesan dalam 35% kes (Thomas P., 2002).
• Prognosis yang agak baik, tetapi peratusan yang tinggi.

Terdapat dua pandangan asas mengenai masalah klasifikasi IGE. Dianggarkan bahawa IGE boleh menjadi penyakit tunggal dengan fenotipe berubah-ubah, bagaimanapun, hasil kajian neurogenetik menunjukkan bahawa IGE adalah kumpulan besar sindrom yang berbeza, dan pemilihan bentuk individu IGE adalah sangat praktikal apabila memilih taktik peperiksaan, rawatan dan ramalan perjalanan bentuk IGE ini.

Selaras dengan projek ILAE Commission (2001) tentang klasifikasi sindrom epilepsi, bentuk-bentuk IGE berikut diserlahkan:

• Epilepsi mioklonik yang baik pada bayi;
• Epilepsi dengan serangan myoklonias-astatik (Sindrom Dos);
• Epilepsi dengan absok suntikan (sindrom Tassinari) (sebelum ini, epilepsi simptomatik atau cryptogenic);
• Epilepsi abah pediatrik (AED);
• Epilepsi umum yang diidopsi dengan fenotip berubah (pada orang dewasa):

Epilepsi absen remaja (UAE);

Epilepsi mioklonik remaja (UME);

Epilepsi dengan serangan tonik-klonik yang terisolasi;

Epilepsi umum dengan kejang demam ditambah (sindrom yang baru dijelaskan).

Ciri penting klasifikasi ini ialah pemilihan kumpulan epilepsi dengan jenis warisan bukan Mendelian, di mana bentuk kanak-kanak dibezakan (dengan prognosis yang lebih baik) dan orang dewasa (dengan prognosis kurang baik).

Sebagai tambahan kepada sindrom yang disebutkan, sindrom epileptik yang tidak disenaraikan dalam klasifikasi IGE kini dibuka, yang mana bagaimanapun, kriteria diagnostik dan protokol rawatan ditakrifkan: epilepsi umum yang idiopatik dengan absen debut pada awal kanak-kanak, myoclonia perioral dengan absen idiopatik umum epilepsi dengan absen hantu, sindrom Jevons, gegaran kortikal dominan autosomal, myoclonus dan epilepsi, epilepsi myoclonus benigna keluarga, dan lain-lain.

Harus diingat bahawa titik dalam isu pendedahan semua aspek genetik bentuk individu IGE belum ditetapkan. Walau bagaimanapun, bentuk epilepsi idiopatik dengan warisan jenis monogenik (Mendelian) dan jenis warisan yang tidak ditentukan (bukan Mendelian) boleh dibezakan. Lebih-lebih lagi, pengekodan bentuk bilokular dengan bentuk warisan bukan Mendelian: terdapat lokus EGM-1 biasa, dan satu lagi gen menentukan fenotip bentuk. Di samping itu, dalam rangka satu bentuk, fenotipe berubah-ubah juga boleh diperhatikan (5 fenotip DAE dan UME dibezakan), yang juga ditentukan secara genetik. Dan ia adalah satu set gen tertentu yang dapat menentukan perjalanan suatu bentuk epilepsi tertentu, termasuk evolusi sindrom epilepsi.

Gen pertama epilepsi idiopatik telah dikenalpasti dalam epilepsi frontal malam yang autosomal dominan (CHRNB4, CHRNB2, pengekodan reseptor asetilkolik nikotinik).

Pada amnya, epilepsi dengan warisan monogenik berlaku dalam 2-3% daripada kes-kes IGE. Warisan dominan autosomal dicirikan oleh epilepsi umum dengan kejang-kejang demam ditambah, epilepsi myoclonic familiial familial pada orang dewasa, autokomal dominan cortical myoclonus syndrome dengan epilepsi dan epilepsi umum dengan dyskinesia paroxysmal.

Mutasi dalam gen SCN2A juga telah dikesan pada pesakit yang mengalami kejang-kejang infantil neonatal dan kejang-kejang keluarga yang baru lahir yang baru dilahirkan. Mutasi dalam gen SCN1A (Claes et al., 2001) dan, jarang sekali, dalam gen PCDH19 (Depienne et al., 2009) ditemui pada pesakit dengan epilepsi myoclonic yang teruk (sindrom Dravet); Mutasi SCN1A, SCN2A, SCN1B ditemui dalam epilepsi myoclonic-astatic, dan mutasi SCN1A ditemui pada pesakit dengan epilepsi kanak-kanak yang tahan dengan kejang tonik-klonik. Dalam kebanyakan kes, mutasi ini telah timbul de novo, iaitu, tidak wujud pada ibu bapa pesakit. Mutasi dalam gen CLCN2, yang menyusun saluran klorin, didapati dalam banyak pesakit dengan IGE, tetapi kehadiran hanya mutasi ini tidak mencukupi untuk menunjukkan epilepsi (Saint-Martin et al., 2009).

Kebanyakan bentuk IGE adalah lebih kompleks daripada warisan monogenik. Di samping itu, heterogenitas fenotip dalam satu bentuk dicatatkan, yang jelas dijelaskan oleh perbezaan dalam set gen. Pelbagai kumpulan penyelidikan telah memetakan dan mengenal pasti banyak gen, mutasi yang berkaitan dengan perkembangan bentuk penyakit tertentu.

Pada masa ini ditentukan bahawa pelbagai jenis sawan juga dikodkan oleh gen tertentu.

Semua di atas mencadangkan keperluan untuk mengembangkan dan mengubah pemahaman kita tentang epilepsi umum yang dikaitkan dengan idiopatik. Khususnya, perlu untuk membangunkan kriteria untuk mendiagnosis bentuk epilepsi yang tidak termasuk dalam klasifikasi, untuk mengkaji fenotip dan corak aliran bentuk yang dijelaskan, untuk mengkaji fenomena "fokal" atau "pemfailan" IGE menggunakan kaedah diagnostik yang paling moden, termasuk kaedah genetik, neuroimaging (MRI, tinggi resolusi, MRI berfungsi, spektroskopi MR proton, PET, SPECT) dan pemantauan video EEG.

Keterangan ciri-ciri utama jenis serangan individu

Komponen fokus lebih kerap diperhatikan dalam rangka ketidakhadiran biasa, kejang myoclonic, kejutan tonik-klon yang umum.

Klasifikasi antarabangsa kejang epileptik mengiktiraf bahawa kejang-kejang umum yang umum mungkin mempunyai permulaan fokus, dan serangan umum yang umum dicirikan oleh permulaan yang umum.

H. Luders et al. (2009), menyatakan sudut pandangnya mengenai pembahagian epidemik dikotomus menjadi umum dan fokus, menekankan bahawa walaupun bahagian ini adalah tiruan, namun ia mempunyai kepentingan praktikal kerana perbezaan dalam pendekatan terapeutik. Dalam protokol untuk rawatan bentuk epilepsi, yang kami fokuskan, tempat khusus diberikan kepada rawatan pembedahan; pesakit dengan epilepsi yang disamaratakan bersyarat hanya menerima rawatan dadah. Pada masa yang sama, protokol terapi ubat untuk epilepsi umum dan tumpuan berbeza dengan ketara.

sawan myoclonic: lebih biasa dilihat dalam rangka epilepsi myoclonic juvana dan melibatkan atas dan, jarang, anggota badan yang lebih rendah, boleh tunggal atau berulang, sering digabungkan dengan lain-lain jenis sawan (dalam kes-kes sindrom aksesori yang nosological ditakrifkan oleh sejenis serangan terkemuka) mungkin satu pihak atau asimetris (sehingga 25% pesakit) (Panayiotopoulos CP, 1991; Montalenti E., 2001). Video EEG biasanya menunjukkan penglibatan aktiviti epileptiform bilateral. Myoclonias boleh berlaku pada waktu yang berbeza hari tanpa persefahaman yang jelas dengan kebangkitan; dalam beberapa pesakit, hanya myoclonus kelopak mata berlaku (K.Yu Mukhin, 2000). N. Usui et al. (2006) menyatakan bahawa 14 (54%) daripada 26 pesakit dengan UME mempunyai ciri-ciri tumpuan klinikal atau elektroensefalografik, atau gabungan kedua-dua fenomena.

sawan myoclonic boleh berlaku dalam bentuk lain IGE: apabila junior ketiadaan epilepsi, benigna epilepsi myoclonic peringkat awal, epilepsi dengan sawan myoclonic-astatic, abad myoclonia epilepsi dengan ketidakhadiran, dengan myoclonia epilepsi perioral dengan sawan ketiadaan, epilepsi dengan ketidakhadiran myoclonic dan lain-lain. sawan myoclonic dalam epilepsi myoclonic benigna peringkat awal dan sindrom Dooze dicirikan oleh penglibatan anggota badan, boleh tunggal atau berbilang, berirama dan aritmia, simetri, tetapi juga telah diterangkan dan myoclonus simetri. Walau bagaimanapun, isu meniru epilepsi fokal dalam kes-kes ini dibincangkan. Kami tidak menemui rujukan dalam kesusasteraan mengenai kemungkinan penampilan myoclonium asimetrik dalam sindrom Jevons. Apabila menerangkan sindrom perioral myoclonia dengan ketidakhadiran, pesakit sendiri sering menggambarkan kejang mereka sebagai myoclonias unilateral dari otot dan otot perioral yang menetapkan mandible dalam gerakan. Walau bagaimanapun, penerangan mengenai hasil pemantauan video EEG agak bertentangan dengan data ini, kerana aktiviti epileptiform mempunyai sifat dua hala segerak. Dengan sindrom Tassinari, myoclonias berirama besar diperhatikan dalam otot-otot pinggang bahu, lengan, kaki, kadang-kadang dengan komponen tonik. Oleh kerana serangan dalam kes ini adalah sifat dua hala yang jelas, tafsiran salah tentang bentuk epilepsi, sebagai tumpuan, dalam kes-kes seperti ini jarang berlaku.

M. Koepp et al. (2005) menunjukkan bahawa apabila menggunakan pelbagai kaedah diagnostik, tanda-tanda patologi fokus di otak dikesan (PET mengesan tanda-tanda disfungsi neurotransmitter dalam korteks serebrum, kajian MR menunjukkan perubahan dalam korteks lobus frontal medial, semasa spektroskopi resonans magnetik 1H dikesan disfungsi dalam thalamus). Kesemua ini menunjukkan bahawa dengan YME, penglibatan bahagian-bahagian frontal dalam struktur "jaringan" epaleptik yang epileptogenik memainkan peranan dalam JME ke tahap yang lebih besar daripada dalam bentuk IGE lain, dan Sindrom Janz mempunyai genesis serantau dengan pelbagai fokus di bahagian hadapan.

Kehilangan biasa: didiagnosis dalam rangka pelbagai bentuk IGE. Ketidakseimbangan pada epilepsi abses kanak-kanak dicirikan oleh permulaan yang tiba-tiba dan siap, kehilangan kesedaran yang hampir lengkap, frekuensi kejang yang paling tinggi pada siang hari, yang digabungkan dengan ciri-ciri ciri khas AED, menjadikan diagnosis bentuk epilepsi ini tidak sukar. Walau bagaimanapun, automatisms yang diperhatikan dalam rangka abses di AED, serta semasa epilepsi ketiadaan remaja (yang pengamal tidak selalu ingat), boleh membawa kepada diagnosis salah epilepsi temporal. Ketidakhadiran dalam UME biasanya pendek, dicirikan oleh gangguan sedar kesedihan, automatisms tidak diperhatikan semasa ketidakhadiran. Walau bagaimanapun, diagnostik yang salah adalah mungkin kerana hakikat bahawa ketidakhadiran boleh ditafsirkan sebagai serangan fokal yang kompleks (Montalenti E., 2001).

Terutamanya doktor memerhatikan pesakit dewasa dengan epilepsi menghadapi masalah seperti itu. Seawal 1991, P. Panayiotopoulos menyifatkan dua pesakit di mana abses biasa didahului oleh pengasingan dan ketakutan; dia kemudiannya menerbitkan penerangan terperinci mengenai perasaan semasa absen yang diberikan oleh pesakit itu sendiri (sekumpulan pesakit dewasa): pemikiran yang keliru, kepekatan terganggu, gerhana kecil, deja vu, sensasi aneh dan mengerikan, merindukan perasaan, "seperti disini dan tidak di sini", kemustahilan ucapan hubungan dan pelaksanaan arahan, perasaan tidak bermaya, berkhayal, kebingungan, kelambatan, "beku", perasaan kelakuan yang terganggu dan aduan subjektif yang lain. Semua ini sudah pasti merumitkan diagnosis epilepsi seperti itu dan dalam bentuk epilepsi, khususnya, pada pesakit dewasa. V.A. Charles (2001) menyifatkan kes debut epilepsi yang tidak disengajakan pada usia 20 tahun, menunjukkan bahawa orang dewasa menjadi epilepsi secara berasingan. Hasil kajian V.A. Karlova juga menunjukkan bahawa status ketidakhadiran biasa dapat dilihat pada zaman kanak-kanak dan dewasa, dan dia jarang didiagnosis dengan betul.

M. Holmes et al. (2005) menerbitkan hasil tinjauan 5 pesakit dewasa dengan ketidakhadiran sebagai sebahagian daripada epilepsi utama yang umum menggunakan elektroencephalograph 256 saluran. Pengarang menunjukkan bahawa ketidakhadiran mempunyai asal orbitofrontal atau mesial asal. Kumpulan penulis yang sama pada tahun 2007 menunjukkan bahawa gangguan gangguan semasa ketiadaan adalah kerana penglibatan pelbagai bahagian talamus.

H. Stefan et al. (2009) melaporkan hasil pemeriksaan pesakit dengan epilepsi ketiadaan umum menggunakan MEG, video-EEG, kajian MR berfungsi. Telah ditunjukkan bahawa proses patologi dimulakan di korteks parietal depan dengan penglibatan kawasan subcortical dan seterusnya menyebar secara simetrik. Dalam hal ini, adalah dicadangkan untuk memperkenalkan jenis baru epilepsi ke dalam klasifikasi - epilepsi homologous bilateral serantau (epilepsi homologous bilateral serantau). Bentuk epilepsi ini berbeza dari epilepsi hadapan dengan sawan yang menyerupai ketiadaan oleh manifestasi klinikal.

Kejutan tonik-klonik umum (GTCS). Semasa pemantauan video EEG, sejumlah besar pemerhatian mencatatkan sifat asimetrik kejang tonik-klonik semasa kedua-dua tonik dan fasa klonik. Berdasarkan pemantauan video EEG, L. Casaubon et al. (2003) juga menunjukkan bahawa penyitaan tonik-klonik utama yang umum, serta absalan, boleh dijana dalam korteks hadapan, dan thalamus memainkan peranan khas dalam penyebaran rampasan.

Satu lagi aspek penting misdiagnosis adalah GOCS sebelumnya myoclonia dan, kurang biasa, ketidakhadiran, yang boleh ditafsirkan sebagai prinsip fokus GTCS. Kesilapan dalam tafsiran myoclonia perioral dan myoclonia kelopak mata, yang mungkin mendahului GTCS, sangat mungkin. Dalam Sindrom Dose, kejutan myo-astatik atau myo-atonic (myatonic) berlaku, apabila, selepas rembesan myoclonic yang umum, fasa atonicia berkembang, menyebabkan pesakit jatuh, dan dalam sesetengah keadaan adalah mungkin untuk memulakan kejang dengan absansa. Dalam kesusasteraan Barat, serangan seperti ini disebut "stare-jerk-drop" (gawk-wince-drop). Dalam kes ini, diagnosis yang salah sering dibuat.

Dalam kesusasteraan, seringkali terdapat dua macam jenis sawan yang secara klinikal mempunyai manifestasi fokal - sawan yang merosakkan dan memutar (kilasan). Kejadian yang paling biasa adalah pergerakan kepala dan mata (dalam kes ini, diagnosis epilepsi frontal sering dibuat), dan dalam kes-kes dengan putaran, diagnosis epilepsi depan atau temporal boleh dibuat. Fenomena yang sama juga dilaporkan oleh H. Gastaut (1986), memanggil bentuk penyakit ini, didiagnosis pada kanak-kanak dengan pelepasan gelombang puncak pada 3 Hz pada EEG, "epilepsi serba boleh". Ramai pesakit yang mempunyai fenomena yang sama juga mempunyai absen biasa dan serangan mioklonik. Telah dilaporkan bahawa serangan lenturan sebelum perkembangan GTCS dapat diperhatikan dalam penampilan pertama IGE, dan pada masa depan arah pergeseran atau kilasan pada banyak pesakit tetap stabil. Hasil beberapa kajian telah menunjukkan ketiadaan kesan serangan dengan pergeseran atau kilasan pada prognosis penyakit tersebut (Aguglia U. et al., 1999).

Sastera menerangkan fenomena permulaan penyitaan sebagai umum dengan penamatan fokus. Williamson R. et al. (2009), melaporkan pada 6 pesakit yang mengalami serangan dengan permulaan yang umum, kemudian berubah menjadi tumpuan. Serangan ini bermula dengan absansa atau myoclonus, selepas gangguan tingkah laku dan otomatisme dapat terjadi, dan kemudian gejala pasca serangan (gangguan kesadaran) terjadi. Pada EEG, aktiviti umum telah diperhatikan dengan kemunculan penyelewengan serantau. Aktiviti epileptiform interictal memakai watak umum. Semasa kajian MR tidak ada perubahan patologi yang dikesan. Dalam 4 pesakit, epilepsi fokal pada mulanya didiagnosis. Apabila menetapkan terapi anti-epileptik (terapi antiepileptik berkesan untuk absen dan myokloni), sawan telah berhenti sepenuhnya dalam 3 pesakit, dan dalam 3 pesakit kekerapan kejang menurun dengan ketara.

Tiga kes penampilan visual aura segera sebelum perkembangan tonik-clonic penyitaan umum dijelaskan. Hasil kajian menunjukkan bahawa dengan epilepsi umum idiopatik, rupa aura visual, yang ditunjukkan dalam bentuk kilatan cahaya, "kilat" atau sensasi yang timbul pada pesakit, mungkin muncul, seolah-olah dia "melihat matahari." Tidak seperti visual aura yang diterangkan dalam epilepsi occipital, aura visual dalam IGE sangat pendek (Gelisse P. et al, 2008).

Banyak kumpulan penyelidikan dalam tempoh 20 tahun yang lalu telah melaporkan pengesanan perubahan serantau di EEG dalam 1 / 5-1 / 2 pesakit dengan IGE (Panayiotopoulos CP et al., 1991; Montalenti E. et al., 2001; Aliberti V. et al., 1994; Lombroso CT, 1997). Anomali termasuk perubahan gelombang lambat, paku serantau atau gelombang tajam, bebas daripada pelepasan umum, paku serantau, kompleks gelombang spek, gelombang lambat sebelum pelepasan umum. Perubahan mungkin terputus-putus, mungkin ada penyesuaian perubahan serantau, berbeza dari rekod untuk merekod. Kegiatan amali utama mungkin memperoleh ciri-ciri utama. Asimetri amplitud pelepasan umum juga mungkin. Dalam C.T. Lombroso (1997) dalam 32 (56%) daripada 58 pesakit dengan IGE, perubahan serantau dalam EEG diperhatikan, dan dalam kemunculan penyakit ini, perubahan diperhatikan hanya pada 13% pesakit. Penulis mengemukakan hipotesis bahawa pesakit sedemikian mungkin mempunyai patologi tempatan kortikal bebas, atau bentuk pusat epileptogenesis yang bebas dari segi penyakit. Leutmezer F. et al. (2002), sebaliknya, menunjukkan bahawa kehadiran anomali kortikal dalam kes-kes seperti ini lebih cenderung untuk memihak kepada epilepsi fokal.

Terdapat laporan tentang kemungkinan menggabungkan dua bentuk epilepsi - IGE dan epilepsi fokal - dalam satu pesakit. A. Nicolson (2004) melaporkan bahawa fenomena yang sama diperhatikan dalam kurang daripada 1% pesakit dengan IGE.

A. Zajac et al. (2007) dalam pemeriksaan MRI sebanyak 45 kanak-kanak yang didiagnosis dengan epilepsi utama yang umum, dalam 38% kes, keabnormalan fokal (sista, asimetri ventrikel, tanda demamelination, tumor, gliosis dan proses atropik) dikesan. Penulis mencadangkan pencarian yang lebih teliti untuk komponen tumpuan sawan dalam pesakit kategori ini.

Cadangan antarabangsa untuk terapi anti-epileptik pada pesakit dengan IGE.

Dalam memulakan monoterapi, persiapan asid valproic ditetapkan (Wolf P., 1994; Arzimanglou et al., 2004). Keberkesanan tinggi asid valproic telah ditunjukkan berhubung dengan ketidakhadiran dan myokloni, pada tahap yang lebih rendah (hanya 70% daripada kes) dengan kejang tonik-klonik dan myoclonia kelopak mata, serta untuk menghentikan pelepasan epileptiform subklinikal, fenomena fotosensitif dan kesejahteraan. Apabila menggunakan asid valproic, endokrinologi, kosmetik dan kesan sampingan lain mungkin berlaku, terutama pada wanita. Juga, levetiracetam (terutamanya dalam rawatan IGE dengan myoclonus) dan topiramate boleh digunakan dalam terapi awal IGE. Berdasarkan hasil uji klinikal secara umum, Panayiotopoulos P. (2005) mencadangkan untuk mempertimbangkan levetiracetam sebagai ubat pilihan dalam rawatan UME dan bentuk IGE tertentu, serta IGE dengan myoclonus tidak termasuk dalam klasifikasi. Lamotrigine boleh diresepkan, tetapi dengan berhati-hati, kerana ubat ini mungkin mempunyai aktiviti promioclonic. Dalam sesetengah kes, barbiturat dan benzodiazepin (clonazepam) mungkin berkesan.

Dengan ketidakstabilan monoterapi, disarankan untuk meneruskan pelantikan kombinasi rasional: valproate + levetiracetam atau lamotrigine atau clonazepam, levetiracetam + lamotrigine, lamotrigine + clonazepam, dengan absalan - gabungan dengan etosuximide. Diharamkan atau tidak berkesan: carbamazepine, oxcarbazepine, phenytoin, gabapentin, pregabalin, tiagabine dan vigabatrin.

Ciri aliran IGE

Perkembangan IGE dapat diteruskan dalam pelbagai cara: pembentukan remisi (dengan penawar berikutnya atau mungkin pengulangan penyakit), kursus terkawal dengan penurunan kekerapan serangan, pembentukan rintangan dan evolusi. Evolusi epilepsi pada kanak-kanak dan remaja diperhatikan, sebagai peraturan, dalam kumpulan nuklear yang sama dengan bentuk epilepsi umum yang idiopatik. Pengubahsuaian gambaran klinikal penyakit itu, termasuk transformasi serangan, dalam kes-kes ini bergantung kepada umur dan fenomena yang ditentukan secara genetik di bawah pengaruh tindakan pleiotropic gen epilepsi (Petrukhin AS, Voronkova KV, 2007). Dalam erti kata lain, "peralihan satu bentuk epilepsi kepada yang lain" ditentukan secara genetik dan mewakili, jelas, beberapa jenis kontinum tunggal.

Epilepsi umum epidemi sering mempunyai ciri-ciri klinikal dan elektroensefalografik fokal, yang boleh merumitkan diagnosis dan memerlukan diagnosis pembezaan yang lebih menyeluruh dengan IGE tumpuan dan penghapusan fenomena penyelarasan dua hala sekunder dalam serangan itu. Di samping itu, aktiviti epilepsi umum dalam pesakit dengan IGE mungkin memperoleh ciri-ciri fokal, yang mempunyai korelasi elektroensefalografi klinikal. Dalam penerbitan lanjut, isu ini akan dibincangkan secara terperinci. Ia dijangka menjelaskan definisi - "tumpuan" dan "umum" - dalam draf klasifikasi dan terminologi epilepsi baru.