Epilepsi adalah fokus kepada kanak-kanak dan orang dewasa: apa itu?

Epilepsi fokal (atau separa) berlaku terhadap latar belakang kerosakan pada struktur otak akibat gangguan peredaran darah dan faktor lain. Tambahan pula, tumpuan dalam bentuk gangguan neurologi ini mempunyai lokasi yang jelas. Epilepsi separa dicirikan oleh sawan mudah dan kompleks. Gambar klinikal gangguan ini ditentukan oleh penyetempatan tumpuan aktiviti peningkatan parasit.

Epilepsi separa (fokal): apa itu?

Epilepsi separa adalah satu bentuk gangguan neurologi yang disebabkan oleh luka otot focal di mana gliosis berkembang (proses menggantikan beberapa sel dengan orang lain). Penyakit pada peringkat awal dicirikan oleh serangan separa sederhana. Walau bagaimanapun, dari masa ke masa, epilepsi fokal (struktur) menimbulkan fenomena yang lebih serius.

Ini dijelaskan oleh hakikat bahawa pada mulanya, watak epiprips hanya ditentukan oleh peningkatan aktiviti tisu individu. Tetapi dari masa ke masa, proses ini merebak ke bahagian otak yang lain, dan tiub gliosis menyebabkan fenomena yang lebih parah dari sudut pandang akibatnya. Untuk sawan separa kompleks, pesakit kehilangan kesedaran untuk beberapa waktu.

Sifat gambaran klinikal dalam perubahan gangguan neurologi dalam kes-kes di mana perubahan patologi mempengaruhi beberapa bidang otak. Gangguan seperti ini disebabkan oleh epilepsi multifokal.

Dalam amalan perubatan, adalah kebiasaan untuk membezakan 3 bidang korteks serebrum yang terlibat dalam episod:

1. Zon (gejala) utama. Di sini pelepasan dijana yang mencetuskan sawan.
2. Zon yang merengsa. Aktiviti bahagian otak ini merangsang tapak yang bertanggungjawab untuk berlakunya sawan.
3. Zon kekurangan fungsian. Bahagian otak ini bertanggungjawab untuk ciri-ciri gangguan neurologi terhadap serangan epilepsi.

Bentuk fokal penyakit ini dikesan di 82% pesakit yang mempunyai masalah yang sama. Selain itu, dalam 75% kes, kejang epilepsi pertama berlaku pada zaman kanak-kanak. Dalam 71% pesakit, bentuk tumpuan penyakit ini disebabkan oleh kecederaan kelahiran, kerosakan otak yang menular atau iskemia.

Klasifikasi dan sebab

Penyelidik mengenal pasti 3 jenis epilepsi fokal:

• gejala;
• idiopatik;
• cryptogenic.

Ia biasanya mungkin untuk menentukan apa yang berkaitan dengan epilepsi lobus temporal gejala. Apabila gangguan neurologi ini digambarkan dengan baik di kawasan MRI otak yang telah mengalami perubahan morfologi. Di samping itu, dengan epilepsi simptom (sebahagian) gejala setempat, faktor penyebabnya agak mudah dikesan.

Bentuk penyakit ini berlaku di latar belakang:

• kecederaan otak traumatik;
• sista kongenital dan lain-lain penyakit;
• jangkitan otak (meningitis, ensefalitis dan penyakit lain);
• strok pendarahan;
• ensefalopati metabolik;
• perkembangan tumor otak.

Juga, epilepsi separa berlaku akibat trauma kelahiran dan hypoxia janin. Kemungkinan perkembangan penyakit disebabkan oleh keracunan toksik badan. Pada masa kanak-kanak, sawan sering disebabkan oleh pelanggaran masak dari kulit, yang bersifat sementara dan hilang apabila seseorang semakin tua.

Epilepsi fizikal idiopatik biasanya diberikan sebagai penyakit yang berasingan. Bentuk patologi ini berkembang selepas kerosakan organik kepada struktur otak. Lebih kerap, epilepsi idiopatik didiagnosis pada usia dini, yang dijelaskan oleh kehadirannya pada kanak-kanak penyakit otak kongenital atau predisposisi keturunan. Ia juga mungkin perkembangan gangguan neurologi akibat luka-luka beracun badan.

Kemunculan epilepsi fokus cryptogenic ditunjukkan dalam kes-kes apabila tidak mungkin mengenal pasti faktor penyebab. Walau bagaimanapun, bentuk gangguan ini adalah sekunder.

Gejala-gejala sawan separa

Gejala utama epilepsi adalah serangan fokal, yang terbahagi kepada mudah dan kompleks. Dalam kes pertama, gangguan berikut diperhatikan tanpa kehilangan kesedaran:

• motor (motor);
• sensitif;
• somatosensory, ditambah dengan auditori, penciuman, visual dan halusinasi gustatory;
• vegetatif.

Perkembangan yang berterusan epilepsi simptom fokal setempat (sebahagian) membawa kepada kemunculan serangan kompleks (dengan kehilangan kesedaran) dan gangguan mental. Kejang ini sering disertai dengan tindakan automatik yang pesakit tidak mengawal, dan kekeliruan sementara.

Dari masa ke masa, epilepsi fokus kriptogenik boleh menjadi umum. Dengan perkembangan yang sama, epiphristopa bermula dengan sawan yang menjejaskan terutamanya bahagian atas badan (muka, tangan), dan kemudian menyebar di bawah.

Sifat sawan berbeza-beza bergantung kepada pesakit. Dalam gejala epilepsi tumpuan, kebolehan kognitif seseorang mungkin berkurangan, dan pada kanak-kanak terdapat kelewatan dalam perkembangan intelektual. Jenis penyakit idiopatik tidak menyebabkan komplikasi seperti itu.

Pertalian gliosis dalam patologi juga mempunyai pengaruh tertentu terhadap sifat gambar klinikal. Atas dasar ini, terdapat jenis epilepsi temporal, frontal, occipital dan parietal.

Kekalahan lobus frontal

Dengan kekalahan lobus frontal, paroxysms motor epilepsi Jackson berlaku. Bentuk penyakit ini dicirikan oleh epiphriscus, di mana pesakit masih sedar. Luka dari lobus frontal biasanya menyebabkan paroxysm jangka pendek stereotaip, yang kemudian menjadi siri. Pada mulanya, semasa serangan, kejang-kejang dari otot-otot muka dan bahagian atas kaki disebutkan. Kemudian mereka tersebar ke kaki dari sisi yang sama.

Dengan bentuk epalepsi fokal, sebuah aura tidak berlaku (fenomena yang memaparkan serangan).

Selalunya berpaling mata dan kepala. Semasa kejang, pesakit sering melakukan tindakan yang kompleks dengan tangan dan kaki mereka dan menunjukkan pencerobohan, menjerit kata-kata atau membuat suara yang tidak dapat difahami. Di samping itu, bentuk penyakit ini biasanya menunjukkan dirinya dalam mimpi.

Kekalahan lobus temporal

Lokalisasi tumpuan epilepsi kawasan terjejas otak adalah yang paling biasa. Setiap serangan gangguan neurologi didahului oleh aura yang dicirikan oleh fenomena berikut:

• sakit perut yang tidak dapat dijelaskan;
• halusinasi dan tanda-tanda penglihatan visual;
• gangguan pencium;
• herotan persepsi tentang realiti di sekitarnya.

Bergantung kepada lokalisasi penyakit gliosis, sawan mungkin disertai dengan kehilangan kesedaran ringkas, yang berlangsung selama 30-60 saat. Pada kanak-kanak, bentuk temporal epilepsi fokal menyebabkan jeritan sukarela, pada orang dewasa, gerakan anggota badan secara automatik. Dalam kes ini, seluruh tubuh sepenuhnya membeku. Ia juga kemungkinan serangan ketakutan, ketidakselesaan, kemunculan perasaan bahawa keadaan semasa tidak benar.

Oleh kerana patologi berlangsung, gangguan mental dan masalah kognitif berkembang: kemerosotan ingatan, penurunan kecerdasan. Pesakit dengan bentuk temporal menjadi konflik dan tidak stabil.

Kekalahan lobus parietal

Foci of gliosis jarang dikesan di lobus parietal. Luka bahagian otak ini biasanya disebut dalam tumor atau dysplasias kortikal. Epiprips menyebabkan kesedihan, kesakitan, dan pelepasan elektrik yang meresap tangan dan muka. Dalam sesetengah kes, gejala-gejala ini merebak ke pangkal paha, paha dan punggung.

Kekalahan lobus parietal posterior menimbulkan halusinasi dan ilusi, yang dicirikan oleh fakta bahawa pesakit menganggap objek besar sebagai kecil, dan sebaliknya. Antara gejala yang mungkin termasuk pelanggaran fungsi ucapan dan orientasi di ruang angkasa. Pada masa yang sama, serangan epilepsi fosil parietal tidak disertai dengan kehilangan kesedaran.

Kalahkan lobus oksipital

Lokalisasi penyakit gliosis dalam lobus oksipital menyebabkan kejang epilepsi, dicirikan oleh gangguan penglihatan dan gangguan oculomotor yang berkurang. Gejala-gejala berikut merampas epileptik juga mungkin:

• halusinasi visual;
• ilusi;
• amaurosis (kebutaan sementara);
• menyempitkan bidang pandangan.

Dalam gangguan oculomotor dicatatkan:

• nystagmus;
• kelopak mata;
• miosis yang menjejaskan kedua-dua mata;
• giliran secara sukarela bola mata ke arah pusat gliosis.

Pada masa yang sama dengan gejala ini, pesakit menderita kesakitan di kawasan epigastrium, melenyapkan kulit, migrain, mual dengan muntah.

Kejadian epilepsi fokal pada kanak-kanak

Kejang separa berlaku pada mana-mana peringkat umur. Walau bagaimanapun, berlakunya epilepsi fokal pada kanak-kanak terutamanya dikaitkan dengan kerosakan organik kepada struktur otak, baik semasa perkembangan janin dan selepas kelahiran.

Dalam kes yang kedua, bentuk penyakit rolandic (idiopatik) didiagnosis, di mana proses pukulan menangkap otot-otot muka dan tekak. Sebelum setiap epipristum, kebas pada pipi dan bibir, serta kesemutan dalam zon yang dinyatakan dicatatkan. Pada asasnya, kanak-kanak didiagnosis dengan epilepsi fokal dengan status elektrik yang lambat. Pada masa yang sama, kemungkinan kejang semasa kebangkitan tidak dikecualikan, yang menyebabkan fungsi ucapan yang merosakkan dan peningkatan air liur.

Selalunya ia adalah pada kanak-kanak yang mendedahkan pelbagai bentuk epilepsi. Adalah dipercayai bahawa pada mulanya pusat gliosis mempunyai lokasi yang ketat. Tapi dari waktu ke waktu, aktivitas kawasan masalah menyebabkan gangguan dalam kerja struktur otak lain.

Keabsahan kongenital terutamanya membawa kepada epilepsi multifokal pada kanak-kanak.

Penyakit seperti itu menyebabkan pelanggaran proses metabolik. Gejala dan rawatan dalam kes ini ditentukan bergantung kepada penyetempatan fosil epilepsi. Selain itu, prognosis untuk epilepsi multifokal adalah sangat tidak menguntungkan. Penyakit ini menyebabkan kelewatan dalam perkembangan kanak-kanak itu dan tidak dapat menerima rawatan perubatan. Dengan penyetempatan lokalisasi tepat mengenai gliosis telah dikenalpasti, kehilangan akhir epilepsi mungkin hanya selepas operasi.

Diagnostik

Diagnosis epilepsi tumpuan simtomatik bermula dengan penubuhan penyebab separa sawan. Untuk melakukan ini, doktor mengumpulkan maklumat mengenai status saudara terdekat dan kehadiran penyakit kongenital (genetik). Juga diambil kira:

• tempoh dan sifat serangan itu;
• faktor yang menyebabkan epiprikadok;
• keadaan pesakit selepas rampasan.

Asas diagnosis epilepsi fokal adalah elektroencephalogram. Kaedah ini membolehkan untuk mendedahkan lokalisasi fokus gliosis di dalam otak. Kaedah ini hanya berkesan dalam tempoh aktiviti patologi. Pada masa yang lain, ujian tekanan dengan photostimulation, hyperventilation, atau kekurangan (kekurangan) tidur digunakan untuk mendiagnosis epilepsi fokal.

Rawatan

Fokal epilepsi dirawat terutamanya dengan bantuan ubat-ubatan. Senarai ubat dan dos dipilih secara individu berdasarkan ciri-ciri pesakit dan epilepsi episod. Dalam kes epilepsi separa, anticonvulsants biasanya ditetapkan:

• derivatif asid valproic;
• Carbamazepine;
• "Phenoarbital";
• "Levetiracetam";
• Topiramate.

Terapi ubat bermula dengan pengambilan ubat ini dalam dos yang kecil. Lama kelamaan, kepekatan ubat di badan meningkat.

Selain itu, rawatan yang diberikan terhadap penyakit bersamaan yang menyebabkan kemunculan gangguan neurologi. Terapi ubat yang paling berkesan dalam kes-kes di mana foci gliosis dilokalisasikan di kawasan otak dan parietal otak. Apabila epilepsi temporal selepas 1-2 tahun, penentangan terhadap kesan ubat-ubatan telah dikembangkan, yang menyebabkan kelahiran epiphrista yang lain.

Dalam pelbagai bentuk gangguan neurologi, serta jika tiada kesan terapi dadah, campur tangan pembedahan digunakan. Operasi dilakukan untuk menghilangkan tumor dalam struktur otak atau tumpuan aktiviti epileptik. Sekiranya perlu, sel-sel yang bersebelahan diasingkan dalam kes di mana ia ditubuhkan yang menyebabkan kejang.

Ramalan

Prognosis untuk epilepsi fokal bergantung kepada banyak faktor. Penyetempatan fokus aktiviti patologi memainkan peranan penting dalam hal ini. Juga, sifat sawan epileptik separa mempunyai kesan tertentu terhadap kemungkinan hasil positif.

Hasil positif biasanya diperhatikan dalam bentuk penyakit idiopatik, kerana kecacatan kognitif tidak disebabkan. Kejang separa sering hilang semasa remaja.

Hasilnya dalam bentuk gejala patologi bergantung pada ciri-ciri lesi CNS. Yang paling berbahaya ialah keadaan apabila proses tumor dikesan di dalam otak. Dalam kes sedemikian, terdapat kelewatan dalam perkembangan kanak-kanak.

Pembedahan otak berkesan dalam 60-70% kes. Campur tangan bedah dengan ketara dapat mengurangkan kekerapan serangan epilepsi atau melepaskan pesakit dari mereka. Dalam 30% kes, beberapa tahun selepas operasi, sebarang ciri fenomena penyakit hilang.

Epilepsi focal: gejala, sebab dan rawatan

Di antara semua bentuk epilepsi, yang paling biasa ialah jenis tumpuan dalam keadaan penyakit ini. Dengan penyakit ini, terdapat tanda-tanda serangan epilepsi.

Selalunya, patologi itu mula menunjukkan gejala-gejala yang jelas di zaman kanak-kanak, tetapi apabila penyakit bertumbuh dan bertambah tua, gejala sering menurun secara perlahan. Dalam klasifikasi penyakit antarabangsa, pelanggaran ini mempunyai kod G40.

Epilepsi fokal

Epilepsi fokal adalah keadaan patologi yang berkembang akibat peningkatan aktiviti elektrik di kawasan yang terhad otak. Apabila melakukan diagnostik, gejala gliosis yang jelas sering dikenalpasti, yang timbul akibat pengaruh negatif faktor-faktor negatif luaran atau dalaman.

Oleh itu, dalam kebanyakan kes, bentuk epilepsi ini bersifat menengah, berkembang pada kanak-kanak dan orang dewasa terhadap latar belakang patologi lain. Kurang biasa ialah varian idiopatik, di mana ia tidak mungkin untuk menentukan punca sebenar masalah. Kawasan yang terjejas boleh diletakkan di mana-mana bahagian korteks serebrum.

Epilepsi fisioterapi yang paling biasa adalah perkara biasa, tetapi mungkin terdapat peningkatan dalam aktiviti elektrik dalam batasan terhad di bahagian otak yang lain.

Patologi ini disertai dengan rampasan separa yang dinyatakan. Bentuk epilepsi ini dirawat dengan ubat-ubatan yang dipilih khusus. Selalunya dengan pendekatan terapi terapi, penyakit itu dapat disembuhkan.

Kemungkinan pemulihan lengkap bergantung pada etiologi dan sejauh mana kerusakan pada bahagian otak individu.

Punca dan patogenesis

Penyebab yang paling biasa timbulnya keadaan patologi terletak pada pelbagai kecacatan perkembangan kanak-kanak. Komplikasi semasa kehamilan dan kelahiran mewujudkan keadaan untuk kerosakan otak. Kehadiran foci dengan peningkatan aktiviti epileptiform adalah lebih kerap diperhatikan terhadap latar belakang gangguan seperti:

• kecacatan arteriovenous;
• displasia kortikal focal;
• sista serebrum;
• hipoksia janin;
• kecederaan kepala;
• ensefalitis;
• cysticercosis;
• abses otak;
• neurosifilis.

Adalah dipercayai bahawa kejang epileptik yang teruk pada zaman kanak-kanak boleh menjadi akibat kemerosotan kematangan korteks serebrum. Apabila kanak-kanak membesar, epiaktiviti mungkin hilang sepenuhnya. Neuroinfections boleh menyebabkan perkembangan epilepsi pada orang dewasa.

Peningkatan aktiviti elektrik di bahagian otak yang terjejas boleh disebabkan oleh gangguan vaskular yang dipindahkan, termasuk strok hemoragik. Meningkatkan risiko terjadinya patologi ini pada tumor otak dan ensefalopati metabolik.

Keabnormalan yang diperoleh dan genetik yang ditentukan dalam metabolisme yang berlaku di neuron di kawasan otak tertentu meningkatkan risiko menghidap epilepsi. Sering kali, epilepsi berlaku pada orang yang mengalami penyakit Alzheimer.

Patogenesis keadaan patologi adalah kompleks. Dalam kebanyakan kes, selepas kecederaan ke kawasan otak yang berasingan, mekanisme pampasan dipicu. Apabila sel berfungsi mati, ia digantikan dengan tisu gliosis, yang membantu mengembalikan pengaliran dan metabolisme saraf di kawasan yang rosak. Menghadapi latar belakang proses ini, aktiviti elektrik yang tidak normal sering berlaku, yang membawa kepada kemunculan kejang yang jelas.

Pengkelasan

Terdapat beberapa parameter untuk klasifikasi patologi ini. Bentuk epilepsi fokal berikut dipertimbangkan dalam neurologi, bergantung kepada etiologi:

1. gejala;
2. idiopatik;
3. cryptogenic.

Patologi gejala secara simtomatik didiagnosis apabila mungkin untuk menentukan secara tepat penyebab kerosakan ke kawasan tertentu otak. Perubahan ditakrif dengan baik apabila menggunakan kaedah diagnostik instrumental.

Patologi kriptogenik dikesan apabila penyebab sebenar tidak dapat ditubuhkan, tetapi pada masa yang sama terdapat kebarangkalian yang tinggi bahawa pelanggaran ini bersifat sekunder. Dalam kes ini, kerosakan pada lobus frontal dan perubahan morfologi di bahagian otak lain tidak dipatuhi.

Bentuk epilepsi idiopatik sering berkembang tanpa sebab yang jelas. Penampilan epilepsi parietal paling sering idiopatik.

Gejala epilepsi fokal

Tanda-tanda utama perkembangan pelanggaran adalah kehadiran sawan epilepsi yang berulang. Serangan boleh menjadi mudah, iaitu, tanpa kehilangan kesedaran, dan kompleks - disertai dengan pelanggaran kesedaran. Setiap versi serangan mempunyai ciri-ciri sendiri. Kejang mudah disertai oleh gejala autonomi sensory, motor, automatik somatik. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, halusinasi dan gangguan mental hadir.

Kejang rumit sering bermula dengan mudah, tetapi berakhir dengan kehilangan kesedaran. Dalam kebanyakan kes, epilepsi fokal idiopatik tidak berfungsi, kerana ia jarang menyebabkan kemerosotan dalam fungsi kognitif. Sekiranya terdapat gejala patologi, kanak-kanak mungkin mengalami gangguan mental dan mental. Manifestasi klinikal penyakit ini bergantung pada lokasi patologi.

Ciri-ciri klinik bergantung kepada lokalisasi tumpuan epilepsi

Sekiranya epilepsi berkembang akibat kerosakan pada lobus temporal otak, tempoh purata serangan adalah 30 hingga 60 saat. Penyitaan itu disertai dengan rupa aura dan automatisme. Selalunya ada kehilangan kesedaran.

Dengan kekalahan lobus frontal menandakan serangan siri. Aura dalam kes ini tidak dipatuhi. Semasa penyitaan, pesakit mungkin mempunyai giliran kepala dan mata, gerak isyarat automatik yang kompleks dengan tangan dan kakinya. Teriakan, tingkah laku agresif adalah mungkin. Serangan boleh berlaku semasa tidur.

Sekiranya epilepsi berkembang pada latar belakang luka di bahagian otak otak, sawan epilepsi boleh bertahan sehingga 10-13 minit. Dalam kes ini, halusinasi visual diguna pakai.

Epilepsi fokal yang disebabkan oleh kerosakan pada lobus parietal sangat jarang berlaku. Pelanggaran sedemikian yang paling sering berlaku terhadap latar belakang kortikal dysplasias dan tumor. Dalam kes ini, semasa serangan, paroxysms somatosensori diperhatikan. Lumpuh Todd atau aphasia jangka pendek mungkin.

Diagnostik

Apabila kejang berlaku, pesakit harus berunding dengan pakar neurologi dan menjalani peperiksaan yang komprehensif. Pertama, doktor mengumpul anamnesis dan menjalankan pemeriksaan saraf. Selepas itu, ujian darah umum dan biokimia dilantik.

Electroencephalography (EEG) dilakukan untuk membuat diagnosis. Kajian ini membolehkan untuk menentukan aktiviti epilepsi patologi otak, walaupun dalam tempoh serangan yang teruk.

Di samping itu, PET otak boleh dilakukan untuk menentukan lokasi tapak gangguan metabolik. Selalunya, untuk menjelaskan diagnosis dan mengecualikan penyakit yang boleh menyebabkan peningkatan aktiviti elektrik di kawasan tertentu otak, MRI dilantik.

Rawatan

Dalam epilepsi fokal, terapi perlu terutamanya bertujuan untuk menghapuskan penyakit utama yang menyebabkan kerosakan otak. Untuk menghapuskan sawan, ubat anticonvulsant ditetapkan.

Ubat yang paling kerap digunakan seperti:

1. Carbamazepine.
2. Topiramate.
3. Phenobarbital.
4. Levetiracetam.

Ubat antiepileptik yang berkesan termasuk Pregabalin dan Gabapentin. Ramai ubat-ubatan ini telah menyatakan kesan sampingan, jadi doktor mesti memilihnya secara individu.

Multivitamin, ubat-ubatan untuk meningkatkan peredaran otak dan ubat-ubatan untuk menghapuskan kesan hipoksia boleh diperkenalkan ke dalam rejimen rawatan.

Dengan tidak berkesan rawatan dadah, campur tangan pembedahan ditetapkan. Pembuangan kawasan epitelium otak boleh disyorkan.

Ramalan

Prognosis epilepsi bergantung pada jenisnya. Dengan versi idiopatik patologi, semua manifestasi klinikal boleh hilang walaupun tanpa terapi dadah. Penyembuhan diri sering berlaku semasa remaja.

Prognosis bentuk gejala epilepsi bergantung pada penyakit yang menyebabkan perkembangan patologi.

Prognosis yang paling tidak baik adalah jika penyakit itu berlaku pada masa kanak-kanak awal terhadap latar belakang tumor otak. Dalam kes ini, terdapat kebarangkalian kemungkinan terjejas perkembangan mental dan psikologi dan kemunculan gangguan neurologi yang lain.

Jenis epilepsi fokal pada kanak-kanak, gejala ciri dan kaedah rawatan

Epilepsi adalah penyakit neurologi yang disifatkan oleh kemunculan sawan kejang. Berlaku disebabkan oleh peningkatan keseronokan neuron. Penyakit ini mengambil pelbagai bentuk bergantung kepada fokus lesi otak. Kanak-kanak sering mempunyai epilepsi yang penting.

Definisi dan jenis penyakit

Epilepsi fokal adalah sejenis patologi di mana gangguan diselaraskan di kawasan tertentu otak. Penyakit ini dibezakan oleh sebab-sebab dan tempat kegagalan. Di tapak lokalisasi perubahan dalam otak, ada epilepsi temporal, parietal, frontal dan occipital. Bergantung pada punca permulaan, epilepsi fokal dibahagikan kepada idiopatik, simptomatik, dan cryptogenic:

1. Epilepsi fizikal idiopatik adalah kongenital. Pada masa yang sama, tidak ada kerosakan yang nyata terhadap struktur otak. Penyakit ini berlaku pada kanak-kanak di bawah umur 2 tahun.
2. Dalam epilepsi gejala, otak terganggu selepas mengalami kecederaan atau penyakit. Mungkin berlaku beberapa tahun selepas penyakit ini.
3. Penyebab epilepsi fokus kriptogenik tidak dikenal pasti. Selalunya, jenis penyakit ini ditunjukkan pada orang yang lebih tua daripada 16 tahun. Dalam bentuk kriptogenik penyakit ini, pesakit mempunyai gejala patologi jenis lain.

Punca epilepsi

Patologi berkembang disebabkan oleh peredaran darah, kecederaan dan kebuluran oksigen otak. Sebab-sebab berikut membawa kepada perkembangan patologi pada zaman kanak-kanak:

• keturunan;
• hipoksia intrauterin;
• jangkitan janin;
• tumor otak;
• prematur;
• hematomas sista atau intrakranial;
• keabnormalan kongenital (contohnya, penyakit Down);
• kecederaan kepala;
• kerosakan otak dengan bilirubin dalam penyakit kuning yang teruk pada bayi baru lahir;
• penyakit berjangkit daripada meninges;
• gangguan dalam perkembangan otak.

Gejala epilepsi fokal

Gejala utama epilepsi fokal:

• serangan kejang yang berlangsung dari 1 hingga 15 minit;
• penangkapan pernafasan ringkas;
• meningkat air liur;
• fleksibiliti dan lanjutan anggota badan;
• kehilangan kesedaran selama beberapa minit;
• kencing sukar buang dan mengosongkan;
• kekurangan tindak balas kepada rangsangan luar;
• kepekatan penglihatan pada satu titik;
• pergerakan bulatan bola mata;
• ucapan tidak masuk akal;
• pelepasan buih dari mulut, menggigit lidah (pada remaja).

Diagnostik

Pada kecurigaan pertama kanak-kanak yang diperiksa oleh ahli saraf dan ahli epilepsi. Satu tinjauan ibu bapa dilakukan untuk mengenal pasti kekerapan kejang, terutama manifestasi mereka. Kami mengkaji sejarah perjalanan kehamilan, ternyata tahap pengaruh keturunan.

Electroencephalogram dalam kanak-kanak

Kaedah diagnostik utama adalah elektroencephalogram. Prosedur ini membolehkan menentukan kawasan yang rosak otak. Selain itu, bayi ditetapkan CT, MRI, analisis kandungan mikroelemen dalam badan.

Ciri-ciri rawatan

Kejayaan rawatan bentuk fokus penyakit bergantung kepada ketepatan masa terapi. Pakar menetapkan ubat-ubatan antiepileptik. Untuk mengurangkan intensiti serangan, anticonvulsants disyorkan untuk pesakit. Pilihan ubat dan dos bergantung pada usia pesakit, lokasi kerosakan otak dan penyebab patologi.

Sekiranya tiada dinamik positif, rawatan pembedahan dilakukan. Semasa terapi, pesakit dirawat sebagai diet khas dan rejimen harian. Dengan diagnosis awal dan rawatan yang betul, prognosis pada kanak-kanak adalah positif. Kehilangan akhir serangan diperhatikan pada satu pertiga daripada pesakit.

Dalam bentuk idiopatik, kadang-kadang terdapat penangguhan spontan terhadap sawan untuk mencapai masa remaja. Prognosis untuk epilepsi fokus simtomatik bergantung kepada lokasi lesi.

Epilepsi fokal

Epilepsi fokal adalah sejenis epilepsi di mana kejang epileptik disebabkan oleh kawasan terhad yang terhad dan jelas dalam aktiviti otak yang semakin meningkat. Selalunya adalah sekunder. Diwujudkan oleh epi-paroxysms kompleks dan sederhana yang separa, klinik yang bergantung kepada lokasi tumpuan epileptogenik. Epilepsi fokal didiagnosis mengikut data klinikal, keputusan EEG dan MRI otak. Terapi antiepileptik dan rawatan patologi kausatif dilakukan. Mengikut petunjuk, pembedahan zon aktiviti epileptik adalah mungkin.

Epilepsi fokal

Konsep epilepsi fokal (PE) menyatukan semua bentuk paroxysm epileptik, kejadian yang dikaitkan dengan kehadiran dalam struktur otak fokus tempatan peningkatan epi-aktiviti. Bermula secara fizikal, aktiviti epileptik boleh merebak dari tumpuan terangsang ke tisu otak di sekeliling, menyebabkan penyebaran epiphropap sekunder. Paroxysms seperti PE harus dibezakan daripada serangan epilepsi umum dengan pola pengujaan utama. Di samping itu, terdapat pelbagai bentuk epilepsi, di mana terdapat beberapa zon epileptogenik tempatan di dalam otak.

Epilepsi fokal menyumbang kira-kira 82% daripada semua sindrom epilepsi. Dalam 75% kes, dia mula debut pada zaman kanak-kanak. Selalunya ia berlaku pada latar belakang gangguan perkembangan otak, traumatik, iskemia atau luka berjangkit. Epilepsi fungsional sekunder yang serupa dikesan dalam 71% daripada semua pesakit dengan epilepsi.

Punca dan patogenesis epilepsi fokal

faktor PV etiological kecacatan perkembangan otak, menjejaskan kawasan yang terhad (displasia kortikal tumpuan, kecacatan arteriovenous serebrum, sista serebrum kongenital, dan lain-lain...), kecederaan otak trauma, jangkitan (encephalitis, bernanah otak, cysticercosis, neurosyphilis ), gangguan pembuluh darah (strok hemoragik), encephalopathy metabolik, tumor otak. Penyebab epilepsi fokal boleh diperolehi atau gangguan genetik yang ditentukan dalam metabolisme neuron di kawasan spesifik korteks serebrum, yang tidak disertai oleh sebarang perubahan morfologi.

Antara etiofactor yang berlakunya epilepsi fokal pada kanak-kanak, kadar lesi CNS perinatal adalah tinggi: hipoksia janin, kecederaan kelahiran intrakranial, asfiksia infeksi bayi yang baru lahir, intrauterin. Kejadian fokus epilepsi fokus pada masa kanak-kanak dikaitkan dengan kemerosotan kematangan korteks. Dalam kes sedemikian, epilepsi adalah bergantung kepada umur sementara.

Tumpahan epileptogenik bertindak sebagai substrat patofisiologi PE, di mana beberapa zon dibezakan. Kawasan kerosakan epileptogenik sepadan dengan perubahan morfologi dalam tisu serebrum, yang kebanyakannya divisualisasikan oleh MRI. Zon utama adalah kawasan korteks serebrum yang menghasilkan epi-pelepasan. Kawasan korteks, semasa pengujaan yang terjadi epipripsis, dipanggil zon gejala. Terdapat juga zon yang merangsang - kawasan yang merupakan sumber aktiviti epi, yang direkodkan pada EEG dalam jurang perangkap, dan zon defisit berfungsi - kawasan yang bertanggungjawab untuk gangguan neurologi yang berkaitan dengan epiphriscus.

Klasifikasi epilepsi fokal

Pakar dalam bidang neurologi memutuskan untuk membezakan antara epilepsi fokositik, idiopatik dan kriptogenik. Dengan bentuk gejala, seseorang sentiasa boleh menentukan punca kejadiannya dan mengenal pasti perubahan morfologi, yang kebanyakannya digambarkan semasa kajian tomografi. Epilepsi fizikal kriptogenik juga mungkin gejala, yang membayangkan sifat sekundernya. Walau bagaimanapun, dengan bentuk ini, tiada perubahan morfologi dengan kaedah moden neuroimaging dikesan.

Epilepsi tumpuan epidemi berlaku terhadap latar belakang ketiadaan sebarang perubahan dalam sistem saraf pusat yang boleh membawa kepada perkembangan epilepsi. Ia boleh berdasarkan kanal dan membranopati yang ditentukan secara genetik, gangguan pematangan korteks serebrum. Idiopathic PV adalah benigna. Kumpulan ini merangkumi epilepsi rolandic benign, sindrom Panayotopulos, epilepsi pektat pediatrik, episyndromes anak benih.

Gejala epilepsi fokal

Kompleks gejala utama PE adalah paroxysm epilepsi separa (focal) yang berulang. Mereka boleh menjadi mudah (tanpa kehilangan kesedaran) dan kompleks (diiringi oleh kehilangan kesedaran). Epiphriscus sebahagian mudah dengan sifatnya adalah: motor (motor), sensitif (sensori), vegetatif, somatosensori, dengan komponen halusinasi (auditori, visual, pencium atau gustatory), dengan gangguan mental. Epiphriscus sebahagian yang rumit kadangkala bermula dengan mudah, dan kemudian gangguan kesedaran berlaku. Boleh ditemani oleh automatisme. Dalam tempoh selepas serangan, terdapat kekeliruan.

Kemungkinan generalisasi sekunder sawan separa. Dalam kes sedemikian, epiphrister bermula sebagai tumpuan yang mudah atau kompleks, kerana ia berkembang, pengujaannya menyebar luas ke bahagian lain dari korteks serebrum dan paroxysm mengambil sifat umum (clonic-tonic). Dalam satu pesakit dengan EF, paroxysms sebahagian daripada pelbagai jenis boleh diperhatikan.

Epilepsi fokal akustik, bersama dengan epiphriscus, disertai dengan gejala lain yang bersamaan dengan kerosakan otak utama. Epilepsi simptomatik membawa kepada kecacatan kognitif dan kecerdasan dikurangkan, dan perkembangan mental yang terlewat pada kanak-kanak. Epilepsi fizikal idiopatik dibezakan dengan kemurniannya, ia tidak disertai dengan defisit neurologi dan masalah mental dan intelektual.

Ciri-ciri klinik bergantung kepada lokalisasi tumpuan epilepsi

Epilepsi fokal temporal. Bentuk yang paling biasa dengan penyetempatan tumpuan epileptogenik dalam lobus temporal. Untuk epilepsi temporal, sawan sensorimotor dengan kehilangan kesedaran, kehadiran aura dan automatisme adalah paling ciri. Tempoh purata serangan ialah 30-60 s. Otomatik lisan mendominasi pada kanak-kanak, pada orang dewasa, automatisme seperti gerakis. Dalam separuh kes, paroxysms PE temporal mempunyai generalisasi menengah. Dengan luka pada lobus temporal hemisfera dominan, aphasia selepas serangan berlaku.

Epilepsi fokal hadapan. Pusat epi yang terletak di lobus frontal biasanya menyebabkan paroxysms pendek stereotaip dengan kecenderungan untuk berseri. Aura bukan ciri. Seringkali ada giliran mata dan kepala, fenomena motor yang luar biasa (isyarat automatik yang kompleks, mengayuh dengan kaki, dan sebagainya), gejala emosi (pencerobohan, menangis, pergolakan). Dengan fokus pada gyrus precentral, paroxysms motor epilepsi Jackson berlaku. Dalam banyak pesakit, epiphriscus berlaku semasa tidur.

Epilepsi fizikal terkadang. Dengan penyetempatan lesi di lobus occipital, epipripupes sering berlaku dengan gangguan penglihatan: amaurosis sementara, penyempitan medan visual, ilusi visual, penglihatan ictal, dan sebagainya. Jenis paroxysm yang paling kerap adalah halusinasi visual yang berlangsung sehingga 13 minit.

Epilepsi fosil parietal. Lobos parietal adalah penyetempatan paling jarang dari epi-fokus. Ia terutamanya dipengaruhi oleh tumor dan dysplasias kortikal. Sebagai peraturan, paroxysms somatosensori mudah dicatatkan. Selepas serangan, aphasia jangka pendek atau lumpuh Todd mungkin. Di lokasi zon epiactivity di gyrus postcentral, serangan sensori Jackson diperhatikan.

Diagnosis epilepsi fokal

Paroxysm separa kali pertama adalah alasan untuk peperiksaan yang teliti, kerana ia mungkin merupakan manifestasi klinikal pertama patologi cerebral yang serius (tumor, malformasi vaskular, displasia kortikal, dan sebagainya). Semasa tinjauan, ahli saraf menentukan sifat, kekerapan, tempoh, dan urutan perkembangan epipripsis. Dikenal semasa peperiksaan neurologi, keabnormalan menunjukkan sifat simptomatik PE dan membantu mewujudkan penyetelan lesi yang hampir.

Diagnosis aktiviti epilepsi otak dijalankan menggunakan elektroensefalografi (EEG). Sering kali, epilepsi fokal disertai dengan aktiviti epi yang direkodkan pada EEG walaupun semasa tempoh interaktif. Jika EEG biasa tidak bermaklumat, maka EEG dilakukan dengan ujian provokatif dan EEG pada masa serangan. Lokasi tepat tumpuan epi ditubuhkan semasa kortikografi subdural - EEG dengan pemasangan elektroda di bawah mater dura.

Pengesanan substrat morfologi yang mendasari epilepsi fokal dilakukan oleh MRI. Untuk mengenal pasti perubahan struktur terkecil, kajian ini perlu dijalankan dengan ketebalan kepingan kecil (1-2 mm). Dalam epilepsi gejala, MRI otak boleh mendiagnosis penyakit yang mendasari: luka focal, perubahan atrophik dan displastik. Sekiranya tidak normal pada MRI, diagnosis epilepsi fizikal idiopatik atau cryptogenic ditubuhkan. Di samping itu, otak PET boleh dilakukan, yang mendedahkan kawasan hipometabolisme tisu serumpun sepadan dengan tumpuan epileptogenik. SPECT di tapak yang sama mentakrifkan zon hiperfusi semasa serangan dan hipoperfusi semasa tempoh antara paroxysms.

Rawatan epilepsi fokal

Terapi epilepsi fokal dilakukan oleh ahli epilepsi atau ahli neurologi. Ia termasuk pemilihan dan penggunaan berterusan anticonvulsants. Narkoba pilihan adalah carbamazepine, derivatif valproic kepada-anda, topiramate, levetiracetam, phenobarbital, dan lain-lain. Dengan epilepsi fokus simtomatik, titik utama adalah rawatan penyakit mendasar. Biasanya, farmakoterapi cukup berkesan dalam epilepsi oksipital dan parietal. Dengan epilepsi temporal, sering selepas 1-2 tahun rawatan, kemunculan rintangan terhadap terapi anticonvulsant tercatat. Kurangnya kesan terapi konservatif adalah petunjuk untuk rawatan pembedahan.

Operasi dilakukan oleh pakar bedah saraf dan boleh diarahkan untuk menghilangkan pembentukan fokal (sista, tumor, malformasi), dan pemisahan kawasan epileptogenik. Rawatan epilepsi pembedahan adalah dinasihatkan dengan tumpuan aktiviti epi yang setempat. Dalam kes sedemikian, reseksi fokus dilakukan. Jika sel-sel individu bersebelahan dengan zon epileptogenik juga merupakan sumber epiaktiviti, satu reseksi dilanjutkan ditunjukkan. Rawatan pembedahan dijalankan dengan mengambil kira struktur individu kawasan fungsian korteks, yang dibentuk menggunakan kortikografi.

Prognosis epilepsi fokal

Dalam banyak cara, ramalan PV bergantung kepada jenisnya. Epilepsi fizikal idiopathic adalah ketara untuk kursus jinak tanpa perkembangan kecacatan kognitif. Hasilnya selalunya menjadi penghentian paroxysem spontan ketika seorang anak mencapai usia remaja. Prognosis epilepsi gejala menyebabkan patologi serebrum mendasar. Ia adalah paling tidak menguntungkan bagi tumor dan kecacatan yang teruk pada otak. Epilepsi sedemikian pada kanak-kanak disertai dengan kelemahan mental, yang terutama disebut semasa debut epilepsi awal.

Antara pesakit yang menjalani rawatan pembedahan, 60-70% mencatatkan ketiadaan atau pengurangan ketara epi-paroxysms selepas pembedahan. Kehilangan akhir epilepsi dalam tempoh jangka panjang diperhatikan dalam 30%.

Epilepsi fokus pada kanak-kanak: pendekatan baru untuk diagnosis dan rawatan

Mengikut definisi Liga Antiepileptik Antarabangsa (International League Against Epilepsy - ILAE) 2005, serangan epilepsi adalah manifestasi klinikal sementara mengenai aktiviti saraf yang bersifat berlarutan atau saraf secara otak.

Untuk mendiagnosis epilepsi dengan betul, anda mesti terlebih dahulu menubuhkan jenis kejang epileptik mengikut pengkelasan epilepsi antarabangsa yang moden, menggunakan takrif baru istilah "epilepsi".

Peringkat diagnosis pertama ialah pengumpulan maklumat mengenai serangan itu sendiri, fenomenologinya, kebarangkalian provokasi; secara optimum dengan video serangan itu sendiri.

Tahap diagnosis kedua - selepas mewujudkan fakta kejang epilepsi, perlu menetapkan jenisnya, mengikut klasifikasi. Pada tahun 1981, klasifikasi kejang epileptik telah diterima pakai, tetapi perbincangan mengenai peningkatannya terus berlaku. Pada tahun 2016, klasifikasi epilepsi kerja yang dikemas kini dibentangkan, yang boleh digunakan dalam amalan, tetapi akhirnya akan diterima pakai kemudian, dijangka pada 2017

Pengelasan sawan epileptik (ILAE, 2016), skim asas:

• motor;
• peralatan lari;
• tonik-clonik dua hala.

3. Dengan permulaan yang tidak diketahui:

Untuk semua sawan, adalah perlu untuk menunjukkan tahap kemerosotan kesedaran: rampasan tanpa kemerosotan kesedaran, dengan kesedaran terjejas, dengan kesedaran yang tidak diketahui.

Pengelasan sawan epilepsi fokal (ILAE, 2016):

• tonik;
• atonic;
• myoclonic;
• clonic;
• spasme epilepsi;
• hypermotor

• deria;
• kognitif (halusinasi, deja vu, ilusi, gangguan perhatian, aphasia, pemikiran obsesif)
  emosi (agitasi, pencerobohan, kesunyian, ketawa)
• vegetatif (brady-, takikardia, asystole, sensasi sejuk atau panas, kemerahan atau pucat kulit, gangguan gastrousus, demam, hyper, hypoventilation, loya, muntah, piloerection, dll)
• automatisms (pencerobohan, manual (dalam tangan), orofacial, seksual, penyuaran, pergerakan kompleks dalam bentuk berjalan atau jogging, membuka baju).

3. Tonik-klon dua hala (dalam klasifikasi terakhir - dengan generalisasi sekunder).

Untuk serangan fokal, untuk setiap jenis serangan, perlu dicatat tahap kesedaran: serangan tanpa gangguan kesadaran, dengan pelanggaran kesadaran, dengan kesedaran yang tidak diketahui.

Pada tahun 2016, ILAE membuat beberapa perubahan dalam istilah sawan. Oleh itu, adalah disyorkan untuk menggantikan serangan "separa" dengan "tumpuan" (dengan / tanpa kesedaran dan kesedaran yang tidak diketahui), "serangan yang kompleks" - dengan "tumpuan dengan kesedaran terjejas".

Hampir 60% kejang epileptik adalah tempatan dan hanya 23% adalah tonik-klonik yang umum. Menurut penyelidikan moden, epilepsi adalah penyakit sistemik otak yang berkaitan dengan pelanggaran hubungan neuron, dan bukan sekadar disfungsi tempatan otak. Dalam menarik banyak sambungan neuron, sawan epileptik boleh timbul dari bahagian-bahagian neokortik, thalamo-kortikal, limbik, dan batang.

Peringkat ketiga diagnosis. Di samping menubuhkan jenis serangan, perlu dilakukan diagnosis topikal serangan, iaitu, menentukan lokasi tumpuan epilepsi, jika serangan ini adalah lokal. Serangan yang timbul daripada pengujaan patologis berlebihan kumpulan neuron tertentu dalam lobus yang berbeza dari otak mempunyai ciri-ciri mereka sendiri.

Penyakit epilepsi temporal: diurnal, berlaku dengan kekerapan beberapa kali sebulan, yang jarang rumit oleh status epileptik, fenomena berjalan nyata - selalunya dengan aura (vegetatif, psikotik, sering dengan kesakitan yang merosot, automatism (lisan, lisan), fenomena motor cecair, pemasangan dystonic, gangguan kesedaran posttal.

Penyakit epilepsi hadapan mempunyai ciri-ciri berikut: serangan kluster yang kerap, aliran jangka pendek (20-40 saat), sering kali terbentuk dalam tidur, selalunya dengan generalisasi sekunder untuk aliran epistatik, auran polimorfik dengan permulaan yang mendadak, perubahan motor debut awal dominan - paresis, lumpuh, disgraphia dan lain-lain, boleh meneruskan dengan gangguan kesedaran, pemulihan selepas serangan cepat. Serangan frontal tonik biasanya didiagnosis (kira-kira 64%), diikuti oleh clonic (36%) dan spasme epilepsi (36%).

Untuk serangan epilepsi fokal dengan fokus pada korteks posterior, visual, somatosensori, vegetatif, gustatory auras, serangan buruk dan opsoclonus mata, berkelip, anosognosia, acaculia, apraxia, alexia adalah ciri-ciri.

Peringkat keempat diagnosis. Jenis-jenis kejang epileptik adalah asas untuk mewujudkan bentuk epilepsi, mengikut klasifikasi 1989. Menurut definisi 2005, Epilepsi adalah gangguan otak yang dicirikan oleh kecenderungan yang berterusan untuk sawan epileptik, serta akibat neurobiologi, positif, psikologi dan sosial dalam keadaan ini. Definisi epilepsi ini melibatkan perkembangan sekurang-kurangnya satu kejang epilepsi. Istilah "gangguan" tidak cukup jelas kepada pesakit dan keseriusan keadaan, oleh itu ILAE dan Biro Antarabangsa untuk Epilepsi (IBE) baru-baru ini membuat keputusan bersama untuk merawat epilepsi sebagai penyakit. Pada tahun 2014, definisi epilepsi praktikal yang baru telah diterima pakai, mengikut mana epilepsi adalah penyakit otak yang merespon keadaan berikut:

1. sekurang-kurangnya dua sawan epileptik yang tidak dipersetujui atau refleks dengan selang sekurang-kurangnya 24 jam;
2. satu kejang epileptik (refleks) dan kemungkinan kejang berulang, yang sepadan dengan risiko keseluruhan berulang (> 60%) selepas dua kejutan yang tidak dituntut dalam 10 tahun akan datang
3. diagnosis sindrom epilepsi (contohnya, sindrom Barat).

Kriteria untuk "menyelesaikan" epilepsi termasuk mencapai umur tertentu pada pesakit dengan bentuk epilepsi, bergantung pada umur, atau tidak adanya sawan epilepsi selama 10 tahun pada pesakit yang belum menerima ubat antikonvulsan selama lebih dari 5 tahun. Kumpulan kerja yang bekerja pada istilah "mengubati", yang menunjukkan bahawa risiko kejang epileptik tidak lebih tinggi daripada orang yang sihat, walau bagaimanapun, pada pesakit dengan epilepsi dalam sejarah, risiko yang rendah tidak pernah dicapai. Istilah "remisi" tidak difahami dengan baik dan tidak menunjukkan ketiadaan penyakit. Kumpulan kerja mencadangkan istilah "penyelesaian" epilepsi, yang menunjukkan bahawa pesakit tidak mempunyai epilepsi, tetapi tidak mungkin untuk menolak rupa kejang di masa depan. Risiko kejang berulang bergantung kepada bentuk epilepsi, umur, etiologi, rawatan, dan faktor lain. Sebagai contoh, dalam epilepsi mioklonik remaja, risiko kejang berulang masih tinggi selama beberapa dekad. Luka struktur otak, kecacatan kongenital disertai oleh kecenderungan yang berterusan untuk serangan epilepsi. Dalam kajian 347 kanak-kanak tanpa sawan selama sekurang-kurangnya 5 tahun (tanpa mengambil ubat anticonvulsant), kelahiran semula dilaporkan dalam 6% kanak-kanak.

Punca epilepsi

Lebih separuh daripada kanak-kanak yang menghidap epilepsi menderita penyakit idiopatik penyakit ini, di mana tidak ada punca lain yang telah ditentukan daripada penyakit genetik. Dalam klasifikasi AT Berg dan penulis bersama (2010), sebaliknya istilah "idiopatik", "genetik" dicadangkan, iaitu, akibat gen yang sudah diketahui dan disyaki. Banyak gen sudah diketahui (autosomal dominan epilepsi depan malam, dan sebagainya).

Epilepsi, sebab yang diketahui dan tidak dikaitkan dengan faktor genetik, dipanggil gejala (struktur / metabolik), dalam istilah AT Berg et al (2010). Dalam kes ini, epilepsi adalah hasil sekunder dari penyakit struktur atau metabolik tertentu yang ditubuhkan:

• kerosakan otak akibat hipoksia kronik dan asphyxia kelahiran, trauma kelahiran, hematoma subdural, jangkitan TORCH kongenital;
• penyakit metabolik (gangguan metabolik asid amino, karbohidrat, dan lain-lain), yang disertai dengan gejala multiorgan, kecuali epilepsi;
  penyakit mitokondria;
• kecacatan kongenital otak;
• sindrom kromosom: Angelman, Sindrom Down, kromosom X rapuh, dan lain-lain;
• sindrom neurotik keturunan (Phakomatozy): sclerosis tuberous dan lain-lain;
• kecederaan otak traumatik;
• malformasi arteriovenous vaskular otak;
• mengalami strok.

Terdapat satu lagi kumpulan epilepsi dengan etiologi yang tidak diketahui (sebelum ini dipanggil epilepsi kriptogenik), penyebab serangan yang belum ditubuhkan, ia boleh menjadi genetik atau struktur-metabolik.

Prognosis bergantung kepada jumlah dan punca kerosakan otak. Oleh itu, lesi pranatal yang teruk boleh menjadi sukar untuk dirawat.

Klasifikasi Antarabangsa Epilepsi dan Sindrom Epileptik ILAE 1989 (versi disingkat)

Penyetempatan (tumpuan, sebahagian) epilepsi dan sindrom

1. Idiopatik (genetik):

• epilepsi jinak kanak-kanak dengan perekatan temporal sentral pada electroencephalogram (EEG) (rolandic)
• epilepsi anak pediatrik dengan kejang kaki (Gasto syndrome)
• epilepsi septum tulang belakang yang lemah dengan debut awal (sindrom Panayotopoulos)
  epilepsi utama apabila membaca;
• epilepsi frontal dominan autosomal.

2. Gejala (struktur / metabolik):

• epilepsi separa progresif kronik masa kanak-kanak (Kozhevnikova)
  Sindrom Rasmussen;
• epilepsi, yang dicirikan oleh kejang yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus tertentu;
• epilepsi lobus temporal;
• epilepsi hadapan;
• epilepsi parietal;
• epilepsi oksipital.

3. Cryptogenic (tidak diketahui).

1. Epilepsi idiopatik (genetik)

Epilepsi kanak-kanak benign dengan pancang centro-temporal pada EEG (epilepsi roland)

Kekerapan dalam populasi adalah 21 setiap 100 ribu penduduk kanak-kanak.

Ia didiagnosis dalam 15-25% daripada semua kanak-kanak umur sekolah dengan epilepsi. Penyakit ini membuat debutnya pada usia 4-10 dengan maksimum 9 tahun. Kanak-kanak lelaki lebih sakit daripada perempuan. Tanda-tanda bersifat klinikal yang ditunjukkan secara klinikal: permulaan dengan aura sensorimotor, terdapat bunyi "throaty" atau anarthria, serangan motor pendek hemifak pada waktu malam ketika tidur dan bangun, dalam 20% - juga kejang-kejang faraj, dalam 25% kes pembukaan mereka memerhati kejutan umum sekunder. Tempoh serangan: mudah - 30-60 saat, menengah umum - sehingga 1-2 minit dengan kekerapan serangan 2-6 kali setahun (pada usia sehingga 6 tahun pada permulaan penyakit - sawan kerap). Bentuk ini adalah jinak, iaitu, selain kejang epilepsi, tiada perubahan dalam status neurologi, sfera kognitif - kanak-kanak boleh belajar di sekolah menengah. Penyakit ini mempunyai kursus jinak; Remisi biasanya berlaku pada 98% pesakit sebelum akil baligh.

Perubahan epileptiform antara serangan dalam 90% kes;

Biasanya: perubahan epileptik yang tidak baik pada masa kanak-kanak (DEZD) di pusat-pusat sementara (seperti QRST pada ECG), tetapi pada usia 3-5 tahun - di posterior-occipital leads;
dalam 30% kanak-kanak hanya malam fenomena EEG direkodkan (semasa tidur lambat - kompleks gelombang puncak) EEG normalisasi berlaku lebih lewat daripada remisi klinikal.

Dalam rawatan, hanya monoterapi dengan salah satu ubat pertama digunakan: asid valproic, carbamazepine, lamotrigine, oxcarbazepine, gabapentin, topiramate, levetiracetam. Tetapi terdapat bukti kemungkinan penyegerakan dua hala sekunder, terutamanya dengan karbamazepine dan oxcarbazepine.

Epilepsi oksipital sebahagian besar dengan debut awal (sindrom Panayotopoulos)

Serangan jarang berlaku (sehingga 5-7 semasa hidup), terutamanya semasa tidur, ditunjukkan oleh sisihan mata ke sisi, kesakitan yang merosakkan jenis ketidakseimbangan, muntah aktif, selepas itu terdapat serangan sakit kepala. Separuh daripada kanak-kanak, kejang boleh berlangsung selama beberapa jam dengan kehilangan kesedaran (pengsan), disertai dengan muntah, penyelewengan mata, hemisudomam clonic, dan sakit kepala postat.

Epilepsi pektat pediatrik dengan debut lewat (Gastho syndrome)

Serangan dirakam lebih kerap daripada dengan sindrom Panayotopulos (1 kali seminggu - 1 kali sebulan). Penyakit ini bermula pada usia 3-15 tahun, dengan maksimum 8 tahun. Inti klinikal - serangan deria mudah parsial - halusinasi visual dalam bidang visual persisian, halusinasi hemianoptik, ilusi dengan sensasi rasa sakit di mata, berkedip, memutar mata dan kepala ke arah yang bertentangan dari tumpuan epileptik. Tempoh serangan adalah saat hingga minit. Pada akhir serangan, aduan sakit kepala yang teruk dengan muntah adalah ciri (dalam 50% pesakit). Mungkin ada penggalian sekunder dengan konvoi tonik-klonik. Di dalam Panayotopoulos dan Gasto sindrom, tidak ada perubahan dalam penilaian status neurologi dan sfera kognitif kanak-kanak.

• DEZD dalam haid occipital dalam 90% pesakit antara serangan;
• latar belakang utama tidak berubah;
• 30% kanak-kanak mungkin mempunyai perubahan dalam petunjuk sementara;
• Biasanya: kehilangan corak patologi apabila membuka mata keterpekaan tinggi;
• Pemantauan EEG-video Malam: di peringkat tidur yang perlahan - peningkatan DEZD-kompleks (diagnosis awal penyakit) normalisasi EEG-gambar sehingga usia 15 tahun.

Dalam rawatan, prinsip MONOTHERAPY digunakan oleh salah satu ubat berikut - carbamazepine, persiapan asid valproic, oxcarbazepine, topiramate, lamotrigine.

Bentuk epilepsi ini juga dianggap benigna. Pengampunan lengkap dalam sindrom Panayotopoulos berlaku sebelum usia 9 tahun, dan dalam Sindrom Gastó 15 tahun.

Epilepsi frontal dominan autosomal

Gen CHRNA4, CHRNA2, dan CHRNB2 diletakkan pada loci 20q13, 8q, 1p21. Bentuk epilepsi idiopatik bermula lebih kerap pada usia 7-12 tahun. Dicirikan oleh serangan malam (selepas tidur, 2-3 jam sebelum bangun). Permulaan berlaku dengan penyuaraan (biasanya menjerit), dengan mata terbuka. Dengan sifat serangan yang mudah dan kompleks sebahagiannya.

Polimorfisme klinik serangan adalah ciri-ciri - perbuatan motor kompleks: kanak-kanak duduk, menggaruk hidungnya, kepala, membuat grimaces, mengunyah pergerakan, mendapat semua empat, bergoyang, membuat pedaluvallies atau gerakan tinju. Dalam 70% kes terdapat aura (bunyi yang tidak menyenangkan, menggigil umum, pening) - kanak-kanak bangun. Tempoh serangan - sehingga 1 minit. Semalam mungkin terdapat beberapa serangan. Dalam bentuk epilepsi ini, terdapat kecenderungan untuk bersederhana dan "jurang cerah" (tidak ada sawan selama 2-3 bulan). Tinjauan ini tidak mendedahkan perubahan dalam status neurologi, kecerdasan dan ucapan.

• latar belakang utama tidak berubah;
• dapat tidur tanpa fenomena epilepsi;
• Teknik diagnostik utama adalah pemantauan video EEG malam, di mana aktiviti serantau direkodkan dalam lead, frontal-temporal leads.

Rawatan ini adalah kompleks, biasanya polietapi yang berkesan: carbamazepine, asid valproic, topiramate, lamotrigine, levetiracetam, atau gabungan ubat-ubatan asas.

Bentuk epilepsi ini memerlukan diagnosis pembezaan dengan epilepsi frontal simtomatik, di mana EEG melambatkan irama asas, status neurologi - tanpa perubahan fokal, dengan neuroimaging - perubahan organik dalam substansi otak. Diagnosis pembezaan juga harus dibuat dari parasomnias yang tidak ada corak epilepsi pada EEG.

2. Epilepsi simtomatik (struktur / metabolik)

Epilepsi hadapan

Di antara semua epilepsi simptomatik dan mungkin gejala (kriptogenik), epilepsi depan simptomatik adalah 20%. Ia boleh bermula pada mana-mana umur, bergantung kepada sebabnya. Bergantung pada lokalisasi tumpuan epileptogenik, 7 bentuk epilepsi hadapan dibezakan, dan masing-masing ditunjukkan oleh jenis kejangnya sendiri. Secara umum, ciri-ciri serangan tempatan mudah atau kompleks, yang berlaku dalam korteks frontal - sawan klonik contralateral, single, sawan tonik dua hala yang menyebabkan lumpuh Todd automasi canggih yang kelihatan seperti pergerakan pengirikan anggota badan, yang goyang badan, kaki pergerakan pedalyuvalni. Pelepasan epileptik di kawasan motor frontal tambahan ditunjukkan oleh serangan fokal yang kompleks dalam bentuk konvoi tonik tangan, klasik "postur swordsman", arah belakang kepala, perpanjangan badan, leher, penyuaran dua hala. Aktiviti di kawasan menghidupkan kepala dan mata ditunjukkan oleh arah belakang mata ke arah yang bertentangan, dengan berkelip. Kesedaran disimpan atau tidak hilang sepenuhnya. Serangan dengan tumpuan di zon pusat (kawasan korteks di Roland furrow) dicirikan oleh pawai Jackson atau sekejap clonic atau tonik yang ketat setempat, kejang muka, kehilangan nada otot. Sekiranya kulit menjadi jengkel, serangan motor mungkin berlaku tanpa merosakkan kesedaran, kekejangan muka dengan menelan, pergerakan mengunyah, air liur dengan rasa yang berbeza, dan gejala guttural. Serangan setiap malam, sangat kerap, jangka pendek.

Dalam status neurologi mendedahkan paresis, gangguan ataxia, intelektual dan ucapan.

• aktiviti latar belakang utama perlahan;
• aktiviti anti serantau (gelombang tajam, kompleks perlahan tajam, gelombang puncak)
  aktiviti bifrontal atau meresap;
• penyegerakan dua hala sekunder (tanda kemerosotan penyakit, kemunculan kemerosotan kognitif).

Rawatan itu rumit. Seringkali serangan menentang terapi yang mencukupi. Ia adalah perlu untuk memulakan dengan dadah monoterapi barisan pertama dalam dos yang mencukupi, dan kemudian beralih kepada kombinasi ubat-ubatan dengan mekanisme yang berbeza tindakan, mengikut rawatan protokol Uniform epilepsi pada kanak-kanak 2014 Persediaan baris pertama - carbamazepine (pada penyegerakan menengah dua hala contraindicated), oxcarbazepine, topiramate, kedua - persiapan asid valproic, lamotrigine, ketiga - gabungan ubat-ubatan.

Epilepsi temporal

Bentuk kerapuhan semua epilepsi simtomatik (30-35%). Debutnya disambut pada usia yang berbeza (biasanya di sekolah). Sebab-sebab biasa: akibat encephalopathy hipoksia-iskemia sebagai gliosis, kecacatan kongenital (displasia kortikal), sista arachnoid, trauma encephalitis, pembentukan sklerosis hippocampal. Serangan boleh dilakukan dalam satu pesakit dengan / tanpa kesedaran terjejas. Serangan panjang - 1-2 minit. Manifestasi vegetatif, gejala mental dan sensori yang hadir selama serangan keseluruhan atau hanya pada mulanya dalam bentuk aura, serangan fokus terus dengan kesadaran yang merosot dengan kejang tonik-klonik dua hala. Terdapat dua bentuk epilepsi temporal, bergantung kepada tumpuan epileptogenik: medial (amygdala-hipocampal) dan epilepsi lateral (neokortik).

Epilepsi medial (amygdala-hypocampal) menyumbang 65% daripada semua epilepsi duniawi dan disebabkan oleh kehadiran tumpuan di kawasan tengah lobus temporal. Alasannya ialah atrofi hipokampal, selalunya pada pesakit yang mengalami kejang demam kompleks sebelum umur 3 tahun, terutamanya serangan unilateral jangka panjang (dalam 40% kes). Setelah tempoh remeh 5-6 tahun, serangan tahan kerap focal bermula, iaitu, epilepsi kronik berkembang.

Asas klinikal subtipe epilepsi ini:

• sawan fokus tanpa kemerosotan kesedaran - diasingkan aura (vegetovistseralnyh, pencium dan halusinasi gustatory), fenomena psikik - keadaan tidur, depersonalisasi, derealization, ketakutan, semangat, kegembiraan, automasi oroalimentarni dengan kesedaran dipelihara, kedudukan dystonic tangan contralateral di lengan ipsilateral boleh menjadi mudah automatisme;
• kejutan fokal dengan pengasingan kesedaran dan automatisme terpencil tanpa sawan (serangan sawan).

Epilepsi lateral (neokortik) dicirikan oleh:

• halusinasi pendengaran
• halusinasi cerah visual (panorama)
• kejang autonomi (vertigo tidak sistemik, "kesakitan temporal" - perlahan perlahan tanpa percubaan dengan pemasangan badan dystonic, automatism)
• aphasia deria paroxysmal.

Di samping serangan yang kerap, dengan perubahan fokal kasar dalam bahan otak, kanak-kanak mempunyai defisit neurologi, tumpuan kontralateral (paresis), gangguan emosi dan intelektual.

• 50% pesakit mempunyai corak EEG biasa antara serangan;
  standard penyelidikan yang diperlukan - elektrod invasif;
• 30% pesakit mempunyai epipathes antara serangan;
• dengan epilepsi medial - perubahan dalam petunjuk anteroas;
• Faktor EEG mungkin tidak bertepatan dengan fokus morfologi pada pengimejan resonans magnetik (MRI) - pembentukan "cermin" tumpuan;
• fenomena EEG ciri dalam pembukaan - kelembapan serantau yang berterusan dalam aktiviti;
• provokasi - kadang-kadang kurang tidur;
• malam EEG menunjukkan 65% perubahan antara serangan.

Pada EEG interaktif - tumpuan utama temporal anterior, irama irama paroxysmal.

Ciri-ciri perubahan pada MRI otak dalam epilepsi medial - atropi hippocampus, isyarat ditingkatkan pada T 2 dari hippocampus. Sklerosis hippocampal berlangsung.

Rawatan pembedahan. Prognosis selepas rawatan pembedahan adalah baik. Rawatan ubat adalah sukar dan tidak selalu berkesan; sering menggunakan polietapi.

Epilepsi parietal

Serangan itu bersifat subjektif, oleh itu sukar untuk mengesan mereka, terutamanya pada anak-anak kecil. Ciri-ciri serangan somatosensori dalam bentuk perarakan Jackson yang sensitif, sering dikaitkan dengan fenomena motor. Gejala somatosensori boleh menjadi positif dan negatif, mungkin terdapat sakit perut, mual, ilusi pergerakan, kekurangan perasaan badan (asmatognosia), pening, kekecewaan di ruang angkasa. persepsi terjejas dan ucapan (dengan penglibatan hemisfera dominan), pergerakan postur atau fail putar, gejala visual boleh berkembang di dalam penyebaran nadi (berhubung dgn hujung-temporoparietal), pergerakan contralateral atau ipsilateral dengan kedudukan anggota badan dystonic ke arah yang bertentangan atau ke arah hemisfera yang terlibat. Ilusi visual (macropsy, micropsia, metamorphoses) menunjukkan kehadiran pelepasan di bahagian posterior korteks parietal dan cuping pariethemporoscopic.

Epilepsi Pergelangan

Dalam 5% kanak-kanak, semua bentuk gejala dan kriptogenik direkodkan.

Pelepasan epileptik dalam korteks visual utama muncul:

• gangguan oculomotor (nystagmus, penyelewengan mata dalam arah yang bertentangan, miosis dua hala)
• serangan tempatan tanpa gangguan kesedaran dalam bentuk halusinasi visual, ilusi, amaurosis paroxisis, penyempitan medan visual;
• sawan tempatan dengan kesedaran terjejas dan dengan kejutan tonik-klonik dua hala;
• gangguan autonomi pada akhir serangan (sakit kepala, muntah)
• acalculia, apraxia.
• Kekurangan neurologi bergantung kepada punca epilepsi. Gangguan Oculomotor sering dijumpai (gangguan konvergensi, strabismus).

• antara serangan mungkin normal;
• melambatkan latar belakang utama;
• penindasan unilateral irama alfa dengan perubahan organik kasar;
• Corak EEG tidak berubah apabila membuka mata (diagnosis pembezaan dengan epilepsi oinkipis idiopatik)
• penyebaran epiaktivnost pada petunjuk temporal;
• provokasi - fotostimulasi.

Serangan serangan migrasi malignan pada kanak-kanak awal (Sindrom Coppola - Dulac)

Bentuk epilepsi tumpuan yang agak baru.

• etiologi tidak diketahui (mungkin asal genetik);
• permulaan umur 6 bulan;
• pembangunan biasa untuk debut;
• motor dan regresi intelek;

• motor fokus;
• tonik-klonik dua hala;
• vegetatif (apnea, sianosis)
• dalam bentuk siri dan kelompok (2-5 hari), pengulangan pendek.

microcephaly progresif;
pada EEG - corak fokus tipikal dalam pelbagai petunjuk;
MRI adalah normal.

Rawatan: ubat barisan pertama - topiramate, lamotrigine, asid valproic kedua, levetiracetam.

Kesimpulan

Penggunaan takrif epilepsi baru dan klasifikasi sawan yang baru memungkinkan untuk mengambil kira jenis-jenis kejang epileptik dan membawa istilah "epilepsi" sejajar dengan istilah yang digunakan oleh kebanyakan doktor yang menangani epilepsi.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, banyak ubat antiepileptik baru telah disintesis untuk meningkatkan kualiti penjagaan pesakit: dalam tempoh 2007-2012. - eslikarbazepinu asetat (eslicarbazepine acetate), lakosamid (lacosamide), perampanel (perampanel), retigabine (retigabin), rufinamid (rufinamid), stiripentol (stiripentol), 2016 - brivaratsetam (brivaracetam). Tetapi dalam masa kanak-kanak, ubat antiepileptik dengan spektrum tindakan yang luas tetap standard emas - asid valproic, lamotrigine, topiramate, dan carbamazepine, yang asas.