Aneurisme otak

Dengan bilangan kamar di aneurisma:

Dengan penyetempatan:

Pada masa ini, tidak ada teori bersatu mengenai asal-usul aneurisma. Kebanyakan penulis bersetuju bahawa asal-usul aneurisma adalah multifactorial. Alokasikan apa yang dipanggil faktor-faktor predisposisi dan penghasil.

Faktor ramalan termasuk perubahan yang berlaku pada dinding vaskular biasa:

1. faktor keturunan - kecacatan kongenital dalam lapisan otot arteri serebral (kekurangan kolagen jenis III), lebih kerap diperhatikan di tempat-tempat lekuk arteri, bifurasi atau pemisahan mereka dari arteri cawangan besar. Akibatnya, aneurisma serebrum sering digabungkan dengan patologi perkembangan lain: penyakit ginjal polikistik, hypoplasia arteri buah pinggang, penyambungan aorta, dan sebagainya.
2. kecederaan arteri
3. bakteria, mikrobik, embolisme tumor
4. pendedahan radiasi
5. aterosklerosis, hyalinosis dinding vaskular.

Gejala pecah aneurisme bergantung kepada bentuk pendarahan anatomis, penyetempatan aneurisme, kehadiran komplikasi pendarahan intrakranial.

Gambar klinikal biasa pecah aneurisme berkembang di 75% pesakit dan mempunyai kedua-dua tanda biasa pendarahan subarachnoid bukan traumatik dan beberapa ciri.

Penyakit ini biasanya bermula dengan tiba-tiba dengan sakit kepala yang teruk pada jenis "strok", yang boleh disertai dengan loya dan muntah, selalunya terhadap latar belakang kerja fizikal, tekanan psiko-emosi, dan peningkatan tekanan darah. Sakit kepala yang dihasilkan adalah "membakar", "pecah" watak. Mungkin ada kemerosotan jangka pendek, dan kadang-kadang jangka panjang kesedaran keparahan yang berbeza-beza (dari yang menakjubkan kepada koma atonika), hyperthermia, gangguan psikomotor.

Gejala meningeal diperhatikan dalam hampir semua kes NSAID: pesakit mempunyai leher kaku, photophobia, kepekaan meningkat terhadap bunyi bising, Kernig, gejala Brudzinsky, dll.

Bergantung pada lokasi aneurisme, pelbagai gejala fokus boleh berlaku:

1. Aneurisma arteri karotid tempatan dicirikan oleh penyetempatan sakit kepala di rantau frontal atau paraorbital; gangguan visual boleh berlaku, paresis saraf oculomotor, hemiparesis contralateral, sensitiviti yang merosot dalam bidang pemuliharaan cabang I-II saraf trigeminal.
2. Pecah aneurisme dari otak anterior - arteri ikat anterior sering diiringi oleh perubahan mental (kecerdasan emosi, gangguan psikotik, kecerdasan menurun, masalah ingatan, gangguan perhatian, dll.). Mungkin ada gangguan elektrolit, diabetes insipidus, hemiparesis contralateral, lebih jelas di kaki.
3. pada waktu rehat cerebral pembangunan arteri aneurisme hemiparesis contralateral ciri tengah, lebih ketara di tangan, atau hemiplegia gemigipestezii contralateral, motor dan / atau afasia deria (dengan luka-luka hemisfera dominan), gangguan jenis hemianopsia homonim, sawan sawan.
4. dalam aneurisma arteri utama, satu atau dua sisi paresis saraf oculomotor, gejala Parino, nystagmus menegak atau rotasi, dan mata selalunya sering berlaku. Sindrom peralihan, hemianopsia homonim atau kebutaan kortikal, perkembangan tetraparesis adalah mungkin. Dengan pendarahan besar-besaran, tahap kesedaran tertekan kepada koma, pesakit mempunyai murid yang luas tanpa fotoreaksi, terdapat gangguan pernafasan.
5. aneurisma arteri vertebra ditakrifkan dengan berlakunya disfagia, dysarthria, hemiatropi lidah, gangguan atau kehilangan sensitiviti getaran, pengurangan kesakitan dan kepekaan suhu, disenyakit di kaki. Dengan pendarahan secara besar-besaran - koma, kegagalan pernafasan.

Sekiranya pecah aneurisma serebrum, kedua-dua pendarahan subarachnoid dan intracerebral dan / atau pendarahan intraventricular boleh berlaku.

Dengan semua bentuk pendarahan anatomis, penyusutan jalur penuangan minuman keras mungkin terjadi dengan perkembangan hidrosefalus sempit akut dan dislokasi otak.

Untuk mengenal pasti pendarahan subarachnoid yang tidak traumatik akibat pecah aneurisme, tentukan prognosis penyakit, kemungkinan komplikasi, perkembangan taktik rawatan menggunakan beberapa kaedah diagnostik instrumental.

Tumbukan lumbar - membolehkan, dengan kebarangkalian yang tinggi, untuk mengesan pendarahan subarachnoid. Dalam 24 jam pertama dari masa pendarahan, minuman keras sangat dan teratur dengan darah, selepas beberapa hari menjadi xanthochromic. Needling contraindicated jika proses isipadu intrakranial pesakit (hematoma, perapian besar iskemia), t. K. Walaupun penyingkiran sedikit minuman keras boleh menyebabkan terkehel teruk batang otak. Untuk mengelakkan ini, pesakit dengan manifestasi klinikal proses volumetrik intrakranial sebelum tusukan lumbar harus melakukan echoencephaloscopy atau tomografi komputasi otak.

Tomografi komputasi otak (CT) adalah kaedah utama untuk diagnosis NSAID, terutama pada hari-hari pertama penyakit ini. Menggunakan CT ditentukan bukan sahaja oleh kehadiran pendarahan, tetapi keamatan, kelaziman, kehadiran dan jumlah hematoma intraserebrum dan pendarahan Intraventricular, luka-luka iskemia, keterukan dan jenis hydrocephalus, sindrom penempatan.

Di samping itu, dengan bantuan CT scan otak, kadang-kadang mungkin untuk menubuhkan penyebab sebenar pendarahan, hubungan topografi-anatomi, terutama jika kajian ini dilengkapi dengan peningkatan kontras, pembinaan semula 3D.

Pengesanan NSAC dalam tempoh 12 jam pertama selepas pendarahan menggunakan CT mencapai 95.2%, dalam tempoh 48 jam - 80-87%, pada hari 3-5 - 75%, pada 6-21 - hanya 29%. SAH basal yang dinyatakan adalah hampir selalu prognostic tidak menguntungkan, kerana hampir semua pesakit disertai dengan perkembangan angiospasm, yang membawa kepada perkembangan iskemia. Kandungan maklumat tinggi CT scan otak dan kepentingan prognostik hasil yang diperoleh, kelajuan penyelidikan membuat kaedah ini wajib untuk memeriksa pesakit dengan pecah aneurisma serebrum (Gambar 3).

Tomografi resonans magnetik (MRI) - kaedah diagnostik ini mempunyai sensitiviti dan kekhususan yang tinggi. Jika CT otak mempunyai SAH yang boleh dikesan yang sangat baik, aneurisma dalam tempoh pendarahan akut, maka MRI adalah sangat diperlukan untuk mengesan pendarahan dalam tempoh subakut dan kronik. Pengesahan aneurisme dengan resonans magnet angiografi (MR-AG) mencapai 80-100%, yang boleh, dalam beberapa kes, untuk meninggalkan angiografi serebrum invasif tradisional (CAG), apabila sebab-sebab tertentu ia contraindicated (sebagai contoh, jika anda adalah persediaan iodin hipersensitif) (Rajah 4).

Dalam kajian MRI, pendarahan kelihatan seperti hiperintensif (cerah) atau hipertensi (gelap) pada imej yang dihasilkan - bergantung kepada tempoh pendarahan.

Juga, MRI otak dengan tahap ketepatan yang tinggi membolehkan untuk mengesahkan iskemia, untuk menentukan sifatnya.

Angiografi serebrum pengurangan digital adalah "standard emas" untuk mengenal pasti punca pendarahan. Ia adalah wajib untuk mengkaji dua karotid dan dua lembangan vertebral dalam unjuran lurus, sebelah dan serong.

Dengan angiografi serebrum, adalah mungkin bukan sahaja untuk mendedahkan aneurisma (Rajah 5), tetapi juga kekejangan vaskular (Rajah 9b).

Electroencephalography (EEG) adalah kaedah diagnostik instrumental, yang membolehkan untuk mengesan pelanggaran aktiviti elektrik otak. Semasa merakam aktiviti elektrik otak semasa SAH, jenis EEG ditentukan. Menentukan jenis pelanggaran aktiviti elektrik otak membolehkan anda menentukan tempoh operasi.

Jadi dengan I, jenis II campur tangan pembedahan EEG untuk pecah aneurisma prognostically menguntungkan. Dengan jenis III - pembedahan tidak diinginkan, walaupun mungkin berisiko tinggi untuk kembali pecah aneurysm. Jenis IV adalah prognostically paling tidak menguntungkan. Terdapat gangguan ketara aktiviti elektrik otak. Ia mungkin untuk mengendalikan dengan jenis EEG ini hanya untuk sebab-sebab kesihatan (contohnya, dengan mampatan akut otak dengan hematoma) (Rajah 6).

Kajian elektroensefalografi dalam keadaan di mana terdapat pelbagai aneurisma dan tidak jelas yang mana antara mereka adalah penyebab pendarahan, membolehkan anda mengenal pasti aneurisma yang pecah (biasanya disebabkan oleh perubahan besar dalam aktiviti elektrik di kawasan tertentu otak).

Dopplerografi Transkranial (TDKG) adalah satu kaedah yang membolehkan anda untuk mengembangkan diagnosis angiospasm dengan ketara. Apabila TDKG dapat menentukan halaju linear aliran darah (BFV) pada arteri utama otak, keparahan spasme (tahap penyempitan lumen arteri), penyetempatan kekejangan dan dinamika perkembangannya. Dengan peningkatan halaju linear aliran darah melalui arteri pangkal otak lebih dari 120 cm / s, kekejangan vaskular dianggap sederhana, dan dengan halaju aliran darah melebihi 200 cm / s, ia diucapkan. Angiospasm dinilai sebagai tidak diedarkan jika ia merangkumi 1-2 arteri bulatan Willis, dan meluas dengan kekejangan 3 atau lebih arteri (Rajah 7).

Dengan peningkatan kekejangan vaskular, kehadiran manifestasi klinikal campur tangan pembedahan mungkin hanya dengan peningkatan dislokasi otak akibat hematoma intrakranial atau iskemia, menyebabkan kesan besar-besaran.

Komplikasi yang paling biasa bagi pendarahan subarachnoid disebabkan oleh pecah aneurisme termasuk yang berikut:

Pecutan berulang aneurisma (Rajah 8).

Angiospasm serebral (puncak perkembangan pada 3-14 hari dari pecah aneurisme).

Iskemia di dalam otak berkembang di lebih daripada 60% pesakit dengan SAH, dan dalam 15-17% pesakit adalah punca utama kematian selepas pecah aneurisme (Rajah 9).

Hydrocephalus dalaman, yang disebabkan oleh penghambatan laluan minuman keras, pada 25-27% pesakit (Rajah 10).

Dengan semua kepelbagaian gambaran klinikal kursus dan komplikasi pendarahan subarachnoid dalam amalan, hanya sedikit klasifikasi keparahan keadaan pesakit yang digunakan (Jadual 1 dan 2).

Aneurisme otak

Aneurisma otak (aneurisme cerebral, aneurisma intrakranial) adalah penyakit vaskular dan merupakan protrusi dinding arteri. Punca aneurisme cerebral adalah penyebab utama pendarahan subarachnoid nontraumatik (lebih daripada 50%), di mana darah memasuki ruang subarachnoid otak. Penyakit subarachnoid pendarahan (SAH) adalah salah satu bentuk gangguan peredaran otak yang paling parah dan kerap. Di Persekutuan Rusia, kekerapan kejadian SAH adalah kira-kira 13: 100 000 penduduk setahun. Lebih kerap aneurisma otak diperhatikan pada wanita. Oleh itu, setiap 100,000 penduduk, 12.2 dijumpai untuk wanita, dan 7.6 untuk lelaki. Oleh itu, nisbah wanita dan lelaki ialah 1.6: 1 - 1.7: 1. MPS akibat pecahnya aneurisma diamati pada orang berusia 40 hingga 70 tahun (berarti usia 58 tahun). Faktor risiko yang terbukti untuk pecah aneurisme adalah hipertensi, merokok, dan umur.

Kira-kira 10-15% pesakit mati akibat pendarahan selepas pecah aneurisme sebelum penjagaan perubatan. Kematian dalam tempoh 2 hingga 3 minggu pertama selepas pecah aneurisme adalah 20-30%, dalam tempoh 1 bulan mencapai 46%, kira-kira 20-30% pesakit menjadi cacat. Pecah berulang adalah penyebab utama keterlaluan dan kecacatan yang tinggi. Risiko pecahnya aneurisme semasa 2 minggu pertama mencapai 20%, dalam masa 1 bulan - 33% dan selama 6 bulan pertama - 50%. Kematian akibat pecah otak aneurisma otak adalah sehingga 70%.

Untuk pertama kalinya, aneurisme vaskular serebrum telah diterangkan dalam bahagian oleh J.B Italia. Morgagni pada tahun 1725. Angiografi serebrum pertama dalam SAH tidak traumatik dilakukan pada tahun 1927 oleh Portugis E.Moniz, dan pada tahun 1937 oleh W.E. Dandy melakukan campur tangan mikrosurgi pertama untuk pecah aneurisma serebrum dengan klip peraknya.

1. Struktur aneurisme

Untuk aneurisme yang dicirikan oleh ketiadaan struktur tiga lapisan yang normal dinding vaskular. Dinding aneurisme hanya diwakili oleh tisu penghubung, lapisan otot dan membran elastik tidak hadir. Lapisan otot hanya terdapat di leher aneurisme. Dalam aneurisme membezakan leher, badan dan kubah. Leher daripada kedai-kedai aneurisme struktur tiga lapisan dinding vaskular, bagaimanapun sebahagian besar pepejal aneurisme, manakala kubah hanya mempunyai satu lapisan tisu perantara, jadi dinding aneurisme di bahagian yang paling halus dan sering terdedah kepada pecah (Gamb. 1).

2. Pengelasan aneurisma

Mengikut borang:

Dengan nilai:

· Bilion (diameter sehingga 3 mm)

· Saiz biasa (4-15 mm)

· Raksasa (lebih daripada 25 mm).

Dengan bilangan kamar di aneurisma:

Dengan penyetempatan:

· Pada cerebral anterior - arteri ikat anterior (45%)

· Pada arteri karotid dalaman (26%)

· Pada arteri serebral pertengahan (25%)

· Pada arteri sistem vertebro-basilar (4%)

· Pelbagai aneurisme - pada dua atau lebih arteri (15%).

Punca aneurysma serebrum

Pada masa ini, tidak ada teori bersatu mengenai asal-usul aneurisma. Kebanyakan penulis bersetuju bahawa asal-usul aneurisma adalah multifactorial. Alokasikan apa yang dipanggil faktor-faktor predisposisi dan penghasil.

Faktor ramalan termasuk perubahan yang berlaku pada dinding vaskular biasa:

1. faktor keturunan - kecacatan kongenital dalam lapisan otot arteri serebral (kekurangan kolagen jenis III), lebih kerap diperhatikan di tempat selekoh arteri, bifurkasi atau pemisahan mereka dari arteri cawangan besar (Rajah 2). Akibatnya, aneurisma serebrum sering digabungkan dengan patologi perkembangan lain: penyakit ginjal polikistik, hypoplasia arteri buah pinggang, penyambungan aorta, dan sebagainya.
2. kecederaan arteri
3. bakteria, mikrobik, embolisme tumor
4. pendedahan radiasi
5. aterosklerosis, hyalinosis dinding vaskular.

Faktor yang menyebabkan pembentukan dan pecah aneurisma dipanggil menghasilkan. Faktor penghasil utama adalah hemodynamic - peningkatan tekanan darah, penggantian aliran darah laminar ke gelora. Tindakannya paling ketara di tempat pembiakan arteri, apabila kesan kekal atau berkala akibat aliran darah terjejas terjadi pada dinding vaskular yang telah diubah. Ini menyebabkan penipisan dinding vaskular, pembentukan aneurisme dan pecahnya.

Gambar klinikal pecah aneurisme

Gejala pecah aneurisme bergantung kepada bentuk pendarahan anatomi, lokalisasi aneurisma, kehadiran komplikasi pendarahan intrakranial. Gambar klinikal yang biasa pecah aneurisme berkembang pada 75% pesakit dan mempunyai tanda biasa pendarahan subarachnoid yang tidak trauma, serta beberapa ciri. dengan jenis "strok", yang boleh disertai dengan loya dan muntah, selalunya menentang latar belakang kerja fizikal, tekanan psychoemotional, mengangkat seni tekanan ialnogo. Sakit kepala yang timbul adalah "terbakar", "pecah" dalam alam semula jadi, seolah-olah "air mendidih telah tumpah di kepalaku". Mungkin ada gangguan jangka pendek, dan terkadang jangka panjang kesedaran yang berbeza-beza dari ringan yang menakjubkan kepada koma atonika. Dalam tempoh pendarahan yang akut, agitasi psikomotor, hyperthermia, takikardia, dan peningkatan tekanan darah sering berlaku.

Walau bagaimanapun, hampir setiap pesakit ketiga dengan SAH mempunyai klinik yang berbeza. Terdapat variasi atipikal SAH yang berikut, yang merupakan ciri salah satu daripada sindrom utama: seperti migrain, radang palsu, hypertonic palsu, radikal palsu, psikotik palsu, toksik palsu. Pada masa yang sama, adalah biasa bagi mereka untuk menyaksikan manifestasi bencana otak yang tiba-tiba, kekurangan tanda-tanda yang jelas mengenai gabungan kesedaran dan cephalgia akut, gejala meningeal yang tidak dinyatakan pada hari-hari pertama penyakit, dan gejala-gejala penyakit lain, termasuk yang kronik,

Gejala meningeal diperhatikan dalam hampir semua kes SAH: pesakit mempunyai leher sengit, fotofobia, sensitiviti meningkat kepada bunyi bising, Kernig, Brudzinsky dan gejala lain.

Di dalam SAH, darah memasuki araknoid dan merebak melalui tangki basal otak (chiasm, arteri karotid, plat end, interpeduncular, shingles, quadranchium), meresap ke permukaan kulit convexital otak, fissures antara hemispheric dan sylvic. Darah juga memasuki tangki fossa kranial posterior (penghalang, tangki tangki besar, jambatan sudut cerebellar) dan kemudian memasuki saluran tulang belakang. Sumber dan intensitas pendarahan menentukan sifat penyebaran darah melalui ruang subarachnoid - ia boleh menjadi setempat, dan dapat mengisi semua ruang subarachnoid otak dengan pembentukan gumpalan darah dalam tangki. Apabila tisu otak dimusnahkan di kawasan pendarahan, terdapat kawasan pendarahan parenchymal dalam bentuk merendam bahan otak dengan darah atau pembentukan hematoma dalam bahan otak (subarachnoid-parenchymal pendarahan). Dengan aliran darah yang besar ke dalam ruang subarachnoid, darah dapat refluks ke dalam sistem ventrikel melalui penyongsangan ventrikel IV (lubang Magendie dan Lyushka) dan kemudian melalui bekalan air otak ke ventrikel III dan lateral. Penembusan darah langsung ke dalam ventrikel cerebral melalui plasti akhir yang rosak juga mungkin, yang lebih kerap berlaku apabila aneurisma arteri ikat anterior dipecah (subarachnoid-pendarahan ventrikel). Dengan pendarahan parenchymal yang signifikan terhadap latar belakang SAH, hematoma boleh memasuki ventrikel otak (subarachnoid-parenchymal varrosurgical ventricular).

Setiap bentuk pendarahan anatomi mungkin disertai oleh penghalangan laluan CSF dan kehelan otak dan, akibatnya, perkembangan sindrom kehelan hipertensi.

Sebagai tambahan kepada varian yang dijelaskan dalam perjalanan penyakit, klinik SAH boleh ditentukan oleh penyetempatan aneurisma.

Aneurysm arteri karotid dalaman. Sekiranya aneurisma terletak di kawasan arteri orbit, sakit kepala boleh dilokalisasi di kawasan paraorbital pada sisi ipsilateral dan disertai dengan gangguan penglihatan dalam bentuk ketajaman penglihatan dan / atau kehilangan bidang visual. Dengan penyetempatan aneurisma di kawasan mulut arteri penyambung posterior, paresis tentang saraf oculomotor biasanya berkembang, gejala hemispherik fokus dalam bentuk hemiparesis kontralateral adalah mungkin. Apabila aneurisma terletak di mulut arteri choroidal anterior, paresis saraf oculomotor juga sering diperhatikan, dan semasa pembentukan hematoma intracerebral, hemiparesis atau hemiplegia mungkin berkembang. Apabila aneurisma arteri karotid dalaman pecah, sakit kepala juga lebih kerap dilokalisasi di kawasan frontal ipsilateral, dan hemiplasia atau hemiplegia contralateral mungkin berkembang.

Aneurysm arteri ikat anterior. Klinik pecah aneurisma penyetempatan ini ditentukan oleh kekalahan struktur anatomi berdekatan, termasuk hipotalamus. Ciri-ciri adalah perubahan mental, yang termasuk kecerdasan emosional, perubahan keperibadian, psikomotor dan penurunan intelektual, memori yang merosot, gangguan kepekatan, mutism yang mirip. Selalunya terdapat sindrom confabulatory-amnestic Korsakov. Pada pecahnya aneurisma gangguan elektrolit penyetempatan ini dan diabetes mellitus paling kerap berkembang.

Arterii.Pri pertengahan serebrum pecah aneurisme daripada aneurisme arteri serebrum tengah biasanya membangunkan hemiparesis (lebih ketara dalam tangan) atau hemiplegia, gemigipesteziya, motor, afasia deria atau jumlah dengan luka-luka satu hemisfera dominan hemianopsia homonim.

Aneurysm arteri basilar. Alokasikan gejala atas aneurisma arteri utama. Gejala-gejala aneurisma di bahagian atas arteri basilar adalah paresis unilateral atau dua hala dari saraf oculomotor, gejala Parinot, nystagmus menegak atau rotata, ophthalmoplegia. Apabila aneurysm arteri basilar dipecah, gangguan iskemia dalam arteri serebral posterior boleh dilakukan dalam bentuk hemianopia homonim atau kortikal buta. Ischemia struktur individu batang otak ditunjukkan oleh sindrom bergantian yang bersesuaian. Gambar klasik, namun jarang berlaku kelengkungan aneurisma arteri basilar adalah perkembangan koma, kegagalan pernafasan, kekurangan tindak balas terhadap kerengsaan, murid yang luas tanpa fotoreaksi.

Aneurysm arteri vertebra. Tanda-tanda utama pecah aneurisme dari penyetempatan ini ialah disfagia, dysarthria, hemiatrofi lidah, kepekaan getaran yang rosak atau hilang, mengurangkan kesakitan dan kepekaan suhu, disenyakit di kaki. Dengan pendarahan besar-besaran berkembang koma dengan kegagalan pernafasan.

Diagnostik instrumental

Untuk mengenal pasti pendarahan subarachnoid yang tidak traumatik akibat pecah aneurisme, tentukan prognosis penyakit, kemungkinan komplikasi, perkembangan taktik rawatan menggunakan beberapa kaedah diagnostik instrumental.

Tumbukan lumbar - pada jam pertama dan hari cecair cerebrospinal (CSF) sangat teruk dan sama rata dengan darah, biasanya mengalir di bawah tekanan yang meningkat. Walau bagaimanapun, tusukan lumbar dikontraindikasikan dalam gambaran klinikal proses volumetrik intrakranial (hematoma, iskemia dengan edema perifocal dan fenomena kesan besar-besaran) dan tanda-tanda sindrom dislokasi (pada tahap proses sabit besar, tentorium dan foramen besar). Dalam kes sedemikian, lumbar tusukan mengeluarkan walaupun sedikit CSF boleh membawa kepada perubahan dalam kecerunan tekanan intrakranial dan pembangunan terkehel akut mozga.Dlya untuk mengelakkan pesakit dengan proses isipadu intrakranial gejala sebelum tusukan lumbar harus dilakukan echoencephalography atau otak komputer tomografi.

Komputasi tomografi (CT) otak kini merupakan kaedah utama dalam diagnosis SAH, terutamanya semasa jam pertama dan hari pendarahan. Dengan CT menentukan bukan hanya keamatan pendarahan basal dan kelaziman pada kereta kebal, tetapi juga kehadiran dan takat parenchymal dan ventrikel pendarahan, hydrocephalus, keterukan, kejadian dan pusat pengedaran iskemia otak, tahap dan jenis sindrom penempatan. Dalam 12 jam pertama selepas pendarahan, pengesanan SAH mencapai 95.2%, dalam tempoh 48 jam - 80-87%, selama 3-5 hari - 75% dan selama 6-21 hari - hanya 29%. Tahap pengesanan bekuan darah dengan SAH bergantung bukan sahaja pada intensiti pendarahan itu sendiri, tetapi juga pada nisbah gumpalan darah dan satah bahagian pada CT (Rajah 3).

Di samping itu, dengan menggunakan otak CT (CT-angiography) sering mungkin untuk mewujudkan sebab sebenar pendarahan, hubungan topografi-anatomi, terutamanya jika kajian ini dilengkapi dengan peningkatan kontras, pembinaan semula 3D.

Klasifikasi CT yang paling biasa mengenai pendarahan adalah klasifikasi yang dicadangkan oleh C.M. Fisher et al. pada tahun 1980:

1) tanda-tanda pendarahan CT tidak ditakrifkan - 1 jenis perubahan;

2) pendarahan basal yang terdeteksi dikesan dengan ketebalan bekuan darah kurang daripada 1 mm - jenis 2 perubahan;

3) pembekuan darah dengan ketebalan lebih daripada 1 mm dikesan - jenis 3 pendarahan;

4) hematoma intrakranial atau pendarahan ke dalam ventrikel tanpa atau digabungkan dengan SAH - 4 jenis pendarahan disebarkan oleh CT.

Data CT (bilangan dan kelaziman darah tumpah) berkorelasi dengan baik dengan keterukan keadaan dan prognosis penyakit - SAH basal yang dinyatakan adalah prognostik yang tidak menguntungkan, kerana pada hampir semua pesakit ia disertai dengan perkembangan kekejangan arteri yang jelas dan meluas.

Angiografi serebrum pengurangan digital adalah "standard emas" untuk mengenal pasti punca pendarahan. Ia adalah wajib untuk mengkaji dua karotid dan dua lembangan vertebrata dalam unjuran lurus, lateral dan serong. Semasa angiografi serebrum, adalah mungkin bukan sahaja untuk mendedahkan aneurisma (Rajah 4A, 4B), tetapi juga kekejangan vaskular.

Tomografi resonans magnetik (MRI) - kaedah diagnostik ini mempunyai sensitiviti dan kekhususan yang tinggi. Jika CT otak mempunyai SAH yang boleh dikesan yang sangat baik, aneurisma dalam tempoh pendarahan akut, maka MRI adalah sangat diperlukan untuk mengesan pendarahan dalam tempoh subakut dan kronik. Pengesahan aneurisma dengan angiografi resonans magnetik (MR-AG) mencapai 80-100%, yang dalam beberapa keadaan membolehkan untuk meninggalkan angiografi cerebral invasif tradisional (CAG), ketika untuk sebab tertentu ia dikontraindikasikan (contohnya, dengan intoleransi individu untuk persiapan iodin) 5). Di samping itu, jika dibandingkan dengan angiografi tradisional, CT-AG melepasi ia dalam diagnosis aneurisma saiz kecil (kurang daripada 3 mm), yang menunjukkan kuasa menyelesaikan masalah yang ketara.

Komplikasi pendarahan subarachnoid bukan trauma

Komplikasi yang paling biasa dalam pendarahan subarachnoid disebabkan oleh pecah aneurisme termasuk berikut: angiospasm serebral, iskemia serebral akibat angiospasm, pendarahan semula dari aneurisme dan perkembangan hidrosefalus.

Salah satu komplikasi SAH adalah kekejangan vaskular dan iskemia cerebral. Di bawah "kekejangan vaskular" kita harus memahami perubahan kompleks dan konsisten di semua lapisan dinding arteri, yang membawa kepada penyempitan lumen. Perubahan ini berlaku sebagai tindak balas kepada pendarahan di dalam tangki asas otak. Penyebab segera penyempitan arteri adalah darah dan produk pembusukan. Angiospasm berkembang pada 23-96% pesakit dengan SAH basal besar (Fisher type III) dan boleh menyebabkan lesi otak iskemia yang teruk (Rajah 5).

Angiospasm boleh didiagnosis semasa angiografi serebrum (Rajah 6) atau dengan sonografi Doppler sonography (TCD) dari saluran otak (Rajah 7), dan perkembangannya dipantau oleh TCD, yang boleh dilakukan sekerap yang diingini. Halaju aliran darah linear (LSC) ditentukan di semua arteri besar otak (anterior, tengah, otot posterior, karotid dalaman dan arteri basilar). Angiospasm tidak berkembang segera selepas pendarahan, tetapi 3-7 hari, apabila produk penguraian darah terkumpul di CSF, boleh bertahan sehingga 2-3 minggu.

Rebound dari aneurisma adalah komplikasi kedua paling biasa yang diperhatikan selepas pecah aneurisme. Pendarahan berulang berkembang dalam 17 - 26% pesakit. Pendarahan berulang biasanya disebabkan oleh lisis bekuan darah yang merangkumi tapak pembengkakan aneurisme. Pendarahan berulang kali lebih kerap berlaku pada hari pertama (4%), dan selama 4 minggu akan datang frekuensi mereka tetap stabil, iaitu 1-2% sehari. Pendarahan berulang sangat sukar dan sehingga 80% menyebabkan hasil maut disebabkan oleh pendarahan intraventricular atau parenchymal secara besar-besaran.

Tiada kaedah yang berkesan untuk mencegah pendarahan berulang. Tiada rehat bedah atau terapi hipotensi mengurangkan kekerapan pendarahan berulang. Satu-satunya kaedah untuk mencegah pendarahan semula ialah sebelum mematikan aneurisme dari aliran darah.

Komplikasi yang kerap SAH adalah hidrosefalus, diperhatikan dalam 25-27% pesakit. Pada masa awal penyakit ini, perkembangan hidrosefalus di SAH disebabkan oleh sekatan pembekuan darah dari tangki basal, saluran air sylvian, penyongsangan ventrikel IV, dan penyusutan jalur penuangan minuman keras. Dengan pembangunan hydrocephalus normotensive dysresorptive dalam tempoh jangka panjang, SAH dikuasai oleh sindrom Hakim-Adams (sindrom apatic-abulic, apraxia berjalan dan disfungsi organ pelvik).

Penilaian keadaan pesakit

Dengan semua kepelbagaian gambaran klinikal kursus dan komplikasi pendarahan subarachnoid dalam amalan, hanya sedikit klasifikasi keparahan keadaan pesakit yang digunakan (Jadual 1 dan 2).

Penilaian tahap kesedaran pada skala koma Glasgow (disarankan untuk umur 4 dan lebih).

Tanda dan rawatan aneurisma kepala

Kadang-kadang pertumbuhan terbentuk di dalam saluran darah - ia dengan cepat mengisi darah dan boleh pecah, yang pasti akan membawa maut. Aneurisme otak otak ini - penyakit yang sangat berbahaya yang memerlukan campur tangan perubatan segera.

Selalunya aneurisma menjejaskan arteri setempat di pangkal otak - doktor kawasan ini memanggil bulatan Willian. Kawasan kerosakan yang mungkin termasuk arteri karotid dan cabang utama mereka. Aneurysm pecah melibatkan pendarahan di medulla atau subarachnoid rantau.

Bahaya yang paling besar ialah pendarahan subarachnoid - orang yang mengalami perkara itu, hidup beberapa jam.

Pengkelasan dan perkembangan penyakit

Sering kali penyakit itu tidak disedari - pesakit boleh hidup selama beberapa dekad tanpa mengetahui diagnosis yang dahsyat. Senario pembangunan aneurisme adalah seperti berikut:

• Patologi lapisan vaskular terbentuk;
• membran dalaman elastik yang rosak;
• tisu mula berkembang dan mengelupas (hiperplasia batang arteri);
• serat kolagen arteri adalah cacat;
• Ketegaran meningkat (kekakuan dan tekanan berlebihan), dinding menjadi lebih nipis.

Klasifikasi aneurisme otak bergantung kepada beberapa faktor. Dengan kekalahan pelbagai bidang otak, doktor membezakan jenis penyakit berikut:

• aneurisma arteri karotid (dalaman);
• arteri tengah serebral;
• anterior connective atau anterior cerebral;
• kapal sistem vertebrobasilar;
• pelbagai aneurisme (beberapa kapal terjejas secara serentak).

Pengenalpastian tepat kawasan penyakit memberi kesan kepada strategi rawatan. Oleh itu, diagnosis jenis aneurisme sangat penting. Struktur aneurisme juga berbeza - bentuk spindle berbentuk dan bentuk saccular diketahui. Yang terakhir dibahagikan kepada ruang berbilang dan ruang tunggal. Pembentukan ini dikelaskan mengikut saiz:

• miliary (saiz sehingga 3 mm);
• normal (ambang atas - 15 mm);
• besar (16-25 mm);
• raksasa (melebihi 25 milimeter).

Saiz aneurysm menjejaskan risiko pecahnya. Semakin besar pendidikan, semakin tinggi kemungkinan hasil yang tragis. Aneurisme otak mempunyai struktur berikut:

Bahagian terkuat (tiga lapisan) adalah leher. Membran membran badan kurang berkembang - kawasan ini kurang tahan lama. Kubah adalah tempat yang paling rapuh (lapisan nipis, penembusan yang tidak dapat dielakkan).

Perubahan maut yang nyata dari masa ke masa, jadi penyakit itu boleh "tidur" selama bertahun-tahun.

Punca

Kelemahan dinding vaskular selalu dipicu oleh faktor-faktor tertentu. Pada gentian arteri meningkatkan beban - ini membawa kepada pembentukan pertumbuhan. Aspek genetik, sebagai saintis menganggap, memainkan peranan utama. Kepada pathologi keturunan yang diwujudkan sepanjang hayat termasuk:

• selekoh tidak normal, kekejangan vaskular;
• patologi sel arteri kelahiran kongenital (kekurangan kolagen adalah contoh biasa);
• luka tisu penghubung;
• penyambungan aorta;
• kecacatan arteriovenous (plexus vena dan arteri).

Ketidakseimbangan kolagen III menyebabkan penipisan lapisan otot arteri - kemudian membentuk aneurisma di zon bifurcations (bifurcations). Terdapat juga penyakit sifat-sifat bukan warisan dan traumatologi:

• hipertensi arteri;
• luka berjangkit yang menjejaskan otak;
• aterosklerosis (bentuk plak pada permukaan dalam dalam saluran - arteri berkembang, berubah bentuk dan juga runtuh);
• pendedahan radiasi (sinaran radioaktif mempengaruhi struktur dan fungsi saluran darah - ini menimbulkan ekspansi patologi);
• kecederaan kepala;
• hipertensi dan tekanan darah tinggi;
• Peredaran darah yang merosot (darah beku boleh mencetuskan keadaan ini);
• sista otak dan tumor (arteri dikompres, yang menyebabkan aliran darah terjejas);
• patologi tisu penghubung;
• cedera;
• thromboembolism.

Faktor risiko

Sesetengah orang mempunyai kecenderungan untuk aneurisme otak. Sebagai contoh, di Amerika Syarikat, pecah aneurisme dicatatkan setiap tahun dalam 27,000 pesakit. Wanita menderita penyakit ini lebih kerap berbanding lelaki, dan statistik juga menunjukkan bahawa pesakit 30-60 tahun berisiko.

Faktor risiko lain adalah seperti berikut:

• hypoplasia arteri buah pinggang;
• penyakit ginjal polikistik;
• ketagihan;
• merokok;
• alkohol;
• obesiti;
• tekanan;
• mengambil pil kontraseptif;
• tinggal di kawasan radiasi.

Aneurysm berlangsung dengan pendedahan berpanjangan kepada satu (atau beberapa) faktor yang disenaraikan. Dinding arteri secara beransur-ansur kehilangan kekuatan mekanik dan keanjalannya, ia terbentang dan bulu hernias, mengisi dengan darah.

Gejala

Ciri-ciri untuk tanda-tanda aneurisme diperhatikan hanya dalam satu perempat daripada yang berpenyakit. Antara simptom, sakit kepala yang berbeza-beza intensiti adalah yang paling biasa - seperti migrain, berkeringat, sakit. Gejala mungkin berbeza-beza - ia bergantung kepada kawasan kapal yang terjejas. Gejala asas ialah:

• mual;
• kelemahan;
• penglihatan kabur;
• pening;
• photophobia;
• masalah pendengaran;
• gangguan ucapan;
• sakit kepala;
• mati rasa unilateral muka dan badan;
• penglihatan berganda.

Kesakitan yang kerap di kepala

Migrain yang diserang yang bervariasi intensiti adalah gejala yang paling ciri aneurisme otak (selalunya gejala yang menyakitkan diulangi dalam satu kawasan).

Sekiranya arteri basilar rosak, kesakitan boleh menyerang separuh kepala, jika arteri posterior terjejas, kawasan occipital dan kuil terjejas. Terdapat tanda-tanda aneurisma yang lebih khusus:

• strabismus;
• bersiul (dan agak keras) di telinga;
• kehilangan pendengaran unilateral;
• Pelajar Pelajar;
• ptosis (kelopak mata atas diturunkan);
• kelemahan di kaki (manifes tiba-tiba);
• gangguan visual (objek yang diputar-belitkan mengelilingi kerongkong);
• paresis pinggiran saraf muka.

Dalam proses pembentukan aneurisme, tekanan intrakranial menyebabkan ketidakselesaan dan membawa kepada kesan "pengembangan". Terdapat kes-kes kesemutan di kawasan yang terjejas - mereka tidak begitu prihatin, tetapi mereka perlu membimbangkan. Aneurysm rupture menyebabkan sindrom kesakitan yang teruk, yang menurut pesakit yang masih hidup, tidak dapat diterima.

Terdapat kes kehilangan kesedaran atau kekalahan sementara - pesakit kehilangan orientasi spatialnya dan tidak memahami inti dari apa yang sedang berlaku. Dalam sesetengah pesakit, sakit isyarat boleh dikesan - mereka menyala beberapa hari sebelum pecah. Tetapi dalam kebanyakan kes, jurang berlaku secara tiba-tiba - mereka tidak mempunyai masa untuk mengangkut pesakit ke klinik, begitu cepat kematian datang.

Kesimpulannya adalah mudah: mencari sekurang-kurangnya salah satu gejala di atas, anda perlu segera pergi ke doktor. Diagnosis tepat pada masanya, rawatan dan pembedahan yang betul dapat menyelamatkan nyawa anda.

Diagnostik

Cara paling mengesan aneurisma adalah angiografi. Malangnya, tidak semua pesakit menerima diagnosis tepat pada masanya - ini membawa kepada akibat buruk. Aneurisme ke atas saluran cerebral dikesan dan kaedah instrumental lain. Marilah kita sebutkan secara ringkas.

• Angiography. Pemeriksaan sinar-X dilakukan selepas formulasi khas akan diperkenalkan ke arteri. Prosedur ini membolehkan untuk menilai keadaan kapal, mengesan patologi, kontraksi dan pengembangan. Bahan "menonjolkan" arteri diperkenalkan melalui kateter khas.
• Tomografi yang dikira. Campur tangan dalam tubuh kaedah ini tidak menyakitkan tidak memerlukan. Imej X-ray yang diambil dimuatkan ke dalam komputer - masalah arteri dibuka selepas pemprosesan maklumat elektronik. Melalui imbasan CT, doktor boleh mengesan pendarahan, penyumbatan, dan penyempitan. Maklumat CT dalam kombinasi dengan pemeriksaan angiografi memberikan gambaran yang lebih besar mengenai apa yang sedang berlaku.
• Pencitraan resonans magnetik. Pesakit disinari dengan gelombang khas, selepas itu imej tiga dimensi arteri serebral dipaparkan pada skrin komputer. MRI adalah alat yang sangat diperlukan dalam diagnosis tumor yang mencurigakan dan segala macam patologi. Proses MRI membentang untuk masa yang lama dan bagi sesetengah pesakit dikaitkan dengan ketidakselesaan emosi, kerana mereka terpaksa tinggal di ruang yang terhad tanpa pergerakan.
• Tusukan cecair serebrospinal. Kaedah diagnostik ini disyorkan untuk pesakit yang tidak disyaki. Lajur tulang belakang ditikam dengan jarum khas. Cecair yang diekstrak diperiksa untuk kehadiran kekotoran darah - mereka boleh masuk ke ruang rongga selepas pendarahan.

Akibatnya

Pendarahan intracerebral membawa kepada pembengkakan otak. Tisu bereaksi terhadap pecahan darah, berkembang nekrosis, kawasan yang rosak berfungsi. Secara beransur-ansur, bahagian badan yang sebelum ini dikawal oleh kawasan-kawasan yang terjejas dinafikan.

Antara komplikasi lain boleh dikenalpasti:

• angiospasm serebral;
• pecah semula aneurisme;
• iskemia serebrum (kematian direkodkan);
• hydrocephalus dalaman;
• kelumpuhan, kelemahan dan gangguan pergerakan;
• masalah dengan menelan;
• disfungsi pertuturan;
• gangguan tingkah laku;
• kecacatan psikologi dan kognitif;
• masalah kencing dan buang air besar;
• sindrom kesakitan;
• persepsi yang menyimpang dari realiti;
• epilepsi;
• kerosakan otak yang tidak dapat dipulihkan;
• koma.

Vasoconstriction adalah komplikasi yang sangat berbahaya. Fenomena ini menyempitkan saluran darah, yang membawa kepada strok serebrum. Risiko vasospasm meningkat berkali-kali selama tempoh tiga minggu, menggantikan pendarahan.

Diagnosis tepat pada masanya membolehkan anda mengembalikan kawalan ke atas penyempitan arteri.

Rawatan

Pilihan strategi terapeutik bergantung pada ciri "perilaku" aneurisme dan kawasan kerosakan, serta pada keadaan usia dan keadaan umum pesakit. Sekiranya aneurisme otak mempunyai kepadatan tinggi dan saiz yang kecil, dan tidak ada komplikasi, kes ini mungkin terhad kepada rawatan konservatif:

• terapi aterosklerosis vaskular;
• pembetulan hipertensi arteri;
• penggunaan penyekat saluran kalsium (diltiazem, verapamil);
• tidur rehat.

Aneurisme, yang dikesan pada peringkat awal, membayangkan tindak lanjut terapeutik dan campur tangan kecemasan dalam kes pecahnya. Keadaan patologi perlu dinilai dari masa ke masa. Sesetengah pesakit menghabiskan seluruh kehidupannya di bawah pengawasan perubatan yang rapat, dan pecahnya maut tidak berlaku.

Campur tangan operasi

Operasi ini masih merupakan kaedah rawatan yang paling berkesan. Dalam sesetengah kes, dinding vaskular diperkukuhkan, di lain-lain, keratan disyorkan. Pertimbangkan sebaliknya jenis campur tangan pembedahan ini.

• Keratan Ini adalah operasi intrakranial terbuka, membayangkan pengasingan aneurisme dari aliran darah. Juga semasa operasi, hematoma intracerebral disingkirkan dan darah dikeluarkan dalam ruang subarachnoid. Untuk operasi yang berjaya, diperlukan operasi mikroskop dan mikrosurgi. Campurtangan jenis ini diiktiraf sebagai yang paling sukar.
• Menguatkan dinding arteri. Kasa pembalut membalut sekitar kawasan yang rosak. Kelemahan kaedah ini adalah peningkatan peluang pendarahan, yang diramalkan dalam tempoh selepas operasi.
• Pembedahan endovaskular. Kawasan yang terjejas secara buatan disekat oleh gegelung mikro. Patensi kapal yang terdekat disiasat dengan teliti - kaedah angiografi membolehkan anda mengawal perjalanan operasi. Kaedah ini tidak menyediakan pembukaan tengkorak, dianggap paling selamat dan digunakan oleh pakar bedah di Jerman.

Komplikasi selepas bersalin tidak boleh dikecualikan - ia berlaku agak kerap. Kesan yang tidak menyenangkan dikaitkan dengan kekejangan vaskular dan perkembangan hipoksia serebrum. Jika kapal terhalang (penuh atau separa), kebuluran oksigen mungkin berlaku.

Kematian mungkin berlaku dalam kes aneurisme gergasi. Sekiranya tahap kecemasan tidak berlaku, kadar kematian adalah minimum.

Kaedah bukan pembedahan

Kami menyebut rawatan konservatif, tetapi tidak berhenti secara terperinci. Ikrar keberkesanan terapi itu adalah pengawasan perubatan yang berterusan dan pendekatan ketat individu. Dadah yang digunakan untuk memerangi penyakit ini boleh dibahagikan kepada kumpulan berikut:

1. Penstabilan tekanan darah. Peningkatan tekanan menimbulkan pecahnya aneurisme, jadi penetapannya pada tahap tertentu adalah perlu.
2. Ubat penghisap darah dan ubat-ubatan antiemetik (dengan ketara mengurangkan keadaan pesakit).
3. Penyekat saluran kalsium. Menstabilkan fungsi sistem peredaran darah dan mencegah terjadinya kekejangan serebrum.
4. Anticonvulsants (seperti yang kita ingat, kekejangan juga berbahaya).

Pencegahan

Selalu menghapuskan kemungkinan penyakit itu tidak mungkin. Tetapi anda boleh mengurangkan risiko sekurang-kurangnya, dengan itu meningkatkan peluang anda. Kompleks pencegahan adalah seperti berikut:

• gaya hidup aktif;
• penolakan ketagihan (alkohol, merokok, alkohol);
• pemakanan seimbang;
• peperiksaan perubatan yang dijadualkan;
• tiada kecederaan kepala (mereka perlu dielakkan dengan teliti).

The cornerstone of prevention - diagnosis tepat pada masanya. Ini adalah benar bagi pesakit yang mempunyai kecenderungan keturunan. Sekiranya ada kecurigaan pada aneurisma, pantaslah pergi ke klinik.

Doktor mengesyorkan dalam keadaan sedemikian untuk mengelakkan stres, tidak mengalih perhatian, untuk mengelakkan terlalu banyak rangsangan dan mengekalkan tahap emosi yang stabil.

Membuang keraguan, kesalahan dan perasaan yang kurang baik, nikmati hari dan berhenti bercanggah dengan orang tersayang. Mengukur tekanan darah dengan kerap. Gejala mencurigakan tidak boleh diabaikan - peperiksaan tambahan tidak menyakitkan sesiapa pun. Diagnosis awal dan bantuan tepat pada masanya adalah kunci kepada kesihatan anda.

Aneurisma dari saluran cerebral

Aneurisma dari saluran cerebral adalah patologi yang patologi dari saluran darah arteri otak. Dengan kursus seperti tumor, aneurisme vaskular serebrata meniru klinik lesi massa dengan kerosakan pada saraf optik, trigeminal, dan oculomotor. Dalam kursus apoplexic, aneurisma vaskular cerebral ditunjukkan oleh gejala subarachnoid atau pendarahan intrakerebral, yang tiba-tiba muncul akibat pecahnya. Aneurysm kapal cerebral didiagnosis berdasarkan ujian anamnesis, neurologi, roentgenography tengkorak, pemeriksaan cecair serebrospinal, imbasan CT, MRI dan MPA otak. Jika ada bukti aneurisme cerebral, ia tertakluk kepada rawatan pembedahan: oklusi endovaskular atau kliping.

Aneurisma dari saluran cerebral

Aneurisma dari saluran cerebral adalah akibat daripada perubahan dalam struktur dinding vaskular, yang biasanya mempunyai 3 lapisan: lapisan dalaman - intima, otot dan luar - adventitia. Perubahan degeneratif, kemunduran atau kerosakan kepada satu atau lebih lapisan dinding vaskular menyebabkan penipisan dan kehilangan keanjalan bahagian terjejas dinding kapal. Akibatnya, pembengkokan dinding vaskular berlaku di tempat yang lemah di bawah tekanan aliran darah. Ini membentuk aneurisma dari saluran cerebral. Selalunya, aneurisme cerebral terletak di tempat cawangan arteri, kerana terdapat tekanan yang paling tinggi di dinding kapal.

Menurut beberapa laporan, aneurisme otak hadir dalam 5% penduduk. Walau bagaimanapun, ia sering tanpa gejala. Peningkatan dalam pembesaran aneurisme disertai dengan penipisan dindingnya dan boleh mengakibatkan pecah aneurisma dan strok hemoragik. Aneurysm kapal cerebral mempunyai leher, badan dan kubah. Leher aneurisme, seperti dinding kapal, dicirikan oleh struktur tiga lapisan. Kubah hanya terdiri daripada intima dan titik paling lemah di mana aneurisme cerebral boleh pecah. Selalunya jurang diperhatikan pada pesakit yang berusia 30-50 tahun. Menurut statistik, ia adalah aneurisme cerebral yang pecah yang menyebabkan sehingga 85% daripada pendarahan subarachnoid bukan traumatik (SAH).

Punca aneurisme cerebral

Aneurisma kongenital dari saluran cerebral adalah akibat daripada kelainan perkembangan, yang mengakibatkan gangguan struktur anatomi normal dinding mereka. Ia sering digabungkan dengan patologi kongenital yang lain: penyakit ginjal polikistik, penyambungan aorta, displasia tisu penyambung, kecacatan otak arteriovenous, dan sebagainya.

Aneurisma vaskular yang diperolehi mungkin timbul akibat daripada perubahan yang terjadi di dalam dinding vesel selepas mengalami kecederaan otak traumatik, di hadapan penyakit hipertensi, di atherosklerosis dan hyalinosis saluran darah. Dalam sesetengah kes, ia boleh disebabkan oleh emboli berjangkit di arteri otak. Aneurisma seperti cerebral vessels dalam neurologi dipanggil mycotic. Faktor hemodinamik seperti ketidakstabilan aliran darah dan hipertensi arteri menyumbang kepada pembentukan aneurisme cerebral.

Pengelasan aneurisme cerebral

Menurut bentuknya, aneurisme cerebral adalah berbentuk bulat dan berbentuk gelendong. Dan yang pertama adalah lebih biasa, dalam nisbah kira-kira 50: 1. Pada gilirannya, aneurisma saccular dari serebral vessels boleh menjadi single atau multi-room.

Menurut lokalisasi, aneurisma serebrum dikelaskan ke dalam aneurisma arteri serebral anterior, arteri serebral tengah, arteri karotid dalaman dan sistem vertebrobasilar. Dalam 13% kes, terdapat pelbagai aneurisme yang terdapat pada beberapa arteri.

Terdapat juga klasifikasi aneurisma serebrum mengikut saiz, mengikut mana aneurisma miliary sehingga 3 mm saiz dibezakan, kecil sehingga 10 mm, medium sederhana 11-15 mm, besar 16-25 mm dan raksasa yang lebih daripada 25 mm.

Gejala aneurisme cerebral

Menurut manifestasi klinikalnya, aneurisme vaskular serebrum boleh mempunyai kursus seperti tumor atau apoplexy. Dengan varian seperti tumor, aneurisme vaskular serebrasi meningkat secara progresif dan, mencapai saiz yang besar, mula memerah pembentukan anatomi otak yang terletak di sebelahnya, yang membawa kepada kemunculan gejala klinikal yang sepadan. Aneurisma vaskular seperti tumor dicirikan oleh gambaran klinikal tumor intrakranial. Gejalanya bergantung kepada lokasi. Selalunya, aneurisma vaskular serebral seperti tumor dikesan dalam rongga optik dan sinus cavernous.

Aneurysm kawasan kiasmatic disertai oleh ketajaman dan bidang visual yang cacat; dengan kewujudan jangka panjang boleh menyebabkan atrofi saraf optik. Aneurisma vaskular, yang terletak di dalam rongga sinus, boleh disertai oleh salah satu daripada tiga sindrom sinus yang besar, yang merupakan gabungan paresis III, IV dan VI pasangan FMN dengan kerosakan kepada pelbagai cabang saraf trigeminal. Pasangan Paresis III, IV dan VI secara klinikal ditunjukkan oleh gangguan oculomotor (melemahkan atau tidak mungkin konvergensi, perkembangan strabismus); kekalahan saraf trigeminal - gejala neuralgia trigeminal. Aneurisma vaskular yang lama mungkin disertai oleh pemusnahan tulang tengkorak, yang dikesan semasa x-ray.

Seringkali aneurisme cerebral mempunyai kursus apoplectic dengan kemunculan gejala klinikal secara tiba-tiba akibat pecah aneurisme. Hanya sekali-sekala, pecah aneurisme dihidupkan oleh sakit kepala di rantau fronto-orbital.

Pereputan aneurisma dari saluran cerebral

Gejala pertama pecah aneurisme adalah sakit kepala yang tiba-tiba, sangat sengit. Pada mulanya, ia mungkin bersifat tempatan, sepadan dengan lokasi aneurisme, maka ia menjadi tersebar. Sakit kepala disertai dengan mual dan muntah berulang. Terdapat gejala meningeal: hyperesthesia, leher kaku, gejala Brudzinsky dan Kernig. Kemudian ada kehilangan kesedaran, yang dapat bertahan untuk jangka waktu yang berlainan. Kejang epileptiform dan gangguan mental mungkin berkisar dari sedikit kekeliruan kepada psikosis. Pendarahan subarachnoid yang berlaku apabila pembengkakan aneurisme vaskular cerebral, disertai oleh kekejangan panjang arteri yang terletak berhampiran aneurisme. Dalam kira-kira 65% kes, kekejangan vaskular ini membawa kepada kekalahan bahan otak jenis stroke iskemia.

Selain pendarahan subarachnoid, aneurisma vaskular cerebral yang pecah boleh menyebabkan pendarahan menjadi bahan atau ventrikel otak. Intracerebral hematoma diperhatikan dalam 22% daripada kes pecah aneurisme. Sebagai tambahan kepada gejala serebral, ia ditunjukkan dengan peningkatan simptom fokal, bergantung kepada lokasi hematoma. Dalam 14% kes, aneurisme otak yang pecah menyebabkan pendarahan serebrum. Ini adalah varian yang paling teruk dalam perkembangan penyakit ini, yang sering membawa maut.

Simptom-simptom fokal, yang disertai aneurisma pecah dari saluran cerebral, boleh menjadi pelbagai dan bergantung kepada lokasi aneurisme. Oleh itu, aneurisme vaskular serebrum, yang terletak di kawasan pembengkakan arteri karotid, membawa kepada masalah gangguan penglihatan. Aneurisma arteri serebral anterior disertai dengan paresis tentang kaki bawah dan gangguan mental, cerebral tengah - oleh hemiparesis di seberang dan gangguan ucapan. Di dalam sistem vertebro-basilar, aneurisma vaskular cerebral pada pecah disifatkan oleh disfagia, dysarthria, nystagmus, ataxia, sindrom bergantian, paresis pusat saraf wajah dan kerosakan pada saraf trigeminal. Aneurisma dari saluran cerebral, yang terletak di rongga cavernous, berada di luar dura mater dan oleh itu pecahnya tidak disertai oleh pendarahan ke dalam rongga tengkorak.

Diagnosis aneurisme cerebral

Seringkali, aneurisme vaskular serebrum dicirikan oleh kursus asymptomatic dan boleh dikesan secara rawak apabila memeriksa pesakit untuk penyakit yang sama sekali berbeza. Dengan perkembangan gejala klinikal, aneurisma vaskular cerebral didiagnosis oleh pakar neurologi berasaskan anamnesis, peperiksaan neurologi pesakit, pemeriksaan x-ray dan tomografi, dan pemeriksaan cecair cerebrospinal.

Pemeriksaan neurologi mendedahkan gejala meningeal dan tumpuan, berdasarkan yang diagnosis topikal boleh dibuat, iaitu, untuk menentukan lokasi proses patologi. Roentgenography of the tengkorak dapat mengesan aneurisma petrified dan pemusnahan tulang tengkorak. Diagnosis yang lebih tepat memberikan CT dan MRI otak. Diagnosis akhir "aneurisme vaskular serebrum" boleh berdasarkan hasil kajian angiografi. Angiografi membolehkan anda menetapkan lokasi, bentuk dan saiz aneurisme. Tidak seperti angiografi sinar-X, resonans magnetik (MPA) tidak memerlukan pengenalan agen-agen kontras dan boleh dilakukan walaupun dalam tempoh akut pecah aneurisma dari saluran cerebral. Ia memberikan imej dua dimensi bagi keratan rentas kapal atau imej tiga dimensi tiga dimensi mereka.

Sekiranya tiada kaedah diagnostik yang lebih bermaklumat, aneurisma vaskular cerebral yang pecah boleh didiagnosis oleh tusukan lumbar. Pengesanan darah dalam cecair serebrospinal yang dihasilkan menunjukkan kehadiran subarachnoid atau pendarahan intracerebral.

Semasa diagnosis, aneurisme vaskular seperti tumor perlu dibezakan dari tumor, sista, dan abses otak. Aneurisme vaskular serabut apoplexik memerlukan pembezaan daripada serangan epilepsi, serangan iskemia sementara, strok iskemia, meningitis.

Rawatan aneurisme cerebral

Pesakit yang mengalami aneurisma otak adalah saiz kecil harus sentiasa dipantau oleh ahli saraf atau ahli bedah saraf, kerana aneurisme semacam itu bukan petunjuk untuk rawatan pembedahan, tetapi perlu dipantau untuk ukuran dan kursusnya. Langkah-langkah terapeutik konservatif bertujuan untuk mencegah peningkatan saiz aneurisme. Ini termasuk menormalkan tekanan darah atau denyutan jantung, membetulkan tahap kolesterol darah, merawat kesan TBI atau penyakit berjangkit yang ada.

Rawatan pembedahan bertujuan mencegah pecah aneurisme. Kaedah utamanya adalah keratan leher aneurisme dan oklusi endovaskular. Elektrocoagulation stereotaktik dan trombosis buatan aneurisma menggunakan koagulan boleh digunakan. Untuk kecacatan vaskular, ablasi radiosurgi atau transkranial AVM dilakukan.

Aneurisma vaskular cerebral yang pecah adalah kecemasan dan memerlukan rawatan konservatif sama seperti rawatan stroke hemoragik. Menurut petunjuk, rawatan pembedahan dijalankan: pemindahan hematoma, pemindahan endoskopik atau aspirasi stereotactic. Sekiranya aneurisma vaskular cerebral disertai dengan pendarahan ke dalam ventrikel, saliran ventrikel dilakukan.

Prognosis aneurisme cerebral

Prognosis penyakit ini bergantung kepada tempat dimana aneurisme cerebral terletak, pada saiznya, serta kehadiran patologi yang membawa kepada perubahan degeneratif dalam dinding vaskular atau gangguan hemodinamik. Aneurisme vaskular yang tidak bertambah yang tidak boleh wujud sepanjang kehidupan pesakit tanpa menyebabkan sebarang perubahan klinikal. Aneurisma cerebral yang pecah dalam 30-50% kes membawa kepada kematian pesakit. Dalam 25-35% pesakit selepas pecah aneurysm kesan lekap berterusan kekal. Pendarahan berulang diperhatikan dalam 20-25% pesakit, kematian selepas mencapai 70%.