Jenis, punca, rawatan perubahan otak fokus kepada sifat vaskular

Setiap bahagian otak melakukan fungsi tertentu - ia mengawal ucapan, pemikiran, keseimbangan, perhatian, mengawal kerja organ dalaman. Jumlah maklumat yang luar biasa disimpan dan diproses di dalam otak; Pada masa yang sama, terdapat banyak proses di dalamnya yang menyediakan seseorang dengan aktiviti kehidupan normal. Fungsi keseluruhan sistem kompleks ini secara langsung bergantung kepada bekalan darah. Walaupun kerosakan kecil pada saluran darah membawa kepada akibat yang serius. Salah satu manifestasi patologi ini adalah perubahan fokal di dalam otak.

Patologi apa yang wujud

Oleh kerana kekurangan oksigen dalam otak, kebuluran sel-sel bermula (dalam perubatan, proses ini dipanggil iskemia), menyebabkan gangguan dystropik. Pada masa akan datang, gangguan ini menjejaskan kawasan otak yang sebahagiannya atau sepenuhnya kehilangan fungsi semulajadi mereka. Terdapat dua jenis gangguan dystropik:

1. Merebak, merangkumi keseluruhan tisu otak secara merata, tanpa terjadinya kawasan patologis. Mereka muncul disebabkan oleh peredaran darah yang merosot, kecederaan otak, gegaran, keradangan yang disebabkan oleh jangkitan. Gejala patologi meresap selalunya kecacatan, kesakitan yang tidak dapat ditanggung, berterusan di kepala, apatis, kelesuan, insomnia.
2. Perubahan fokus pada substansi otak sifat peredaran darah, meliputi kawasan yang berasingan di mana pergerakan darah terganggu. Wabak adalah tunggal atau berbilang, secara rawak tersebar di seluruh tisu otak. Pada asasnya, ini adalah penyakit kronik semasa yang lembab yang telah berkembang selama bertahun-tahun.

Antara penyakit yang sering berlaku ialah:

• Sista adalah rongga kecil yang dipenuhi dengan bendalir. Selalunya tidak menyebabkan ketidakselesaan dan kesakitan pada pesakit, tetapi ia menjadi penyebab peritakan saluran darah dan kawasan sekitar otak.
• Nekrosis nekrotik yang memberi kesan kepada kawasan otak disebabkan oleh gangguan nutrien. Sel mati yang membentuk zon mati tidak memenuhi fungsi mereka dan tidak dipulihkan pada masa akan datang.
• Sakit otak dan hematoma yang timbul selepas trauma yang teruk atau gegaran. Perubahan otak fokus menyebabkan kerosakan struktur sedikit.

Tahap perkembangan perubahan dyscirculatory

Terdapat tiga peringkat patologi ini:

1. Pada mulanya, perubahan dyscirculatory dicirikan oleh gangguan kecil pergerakan darah di kawasan otak tertentu. Kerana ini, pesakit dengan cepat menjadi letih, sering mengalami serangan berpusing-pusing dan sakit kepala.
2. Apabila penyakit ini berkembang dan mengalir ke tahap kedua, luka akan menjadi lebih teruk. Memori memburukkan, kebolehan intelektual berkurangan. Seseorang menjadi sangat marah, emosi. Penyelarasan pergerakan semakin teruk, bunyi bising di telinga muncul.
3. Di peringkat ketiga, sebahagian besar neuron mati. Pada masa yang sama, otot kelihatannya terjejas, tanda demensia yang jelas muncul, dan organ sentuhan dan deria boleh menolak.

Dari mana perubahan fokal setempat yang berubah-ubah secara alamiah pada otak dan saraf tunjang, bergantung pada bagaimana fungsi organ-organ itu responsif terhadap gangguan tersebut.

Gejala luka fokus

Luka otak focal adalah disebabkan oleh luka vaskular yang kehilangan keanjalan dengan usia. Dalam sesetengahnya, ia menunjukkan dirinya dengan minimally, manakala di lain-lain gangguan mengalir ke dalam bentuk patologi. Boleh muncul:

• Tekanan darah tinggi, yang disebabkan oleh kekurangan oksigen kerana keadaan dystrophik dari saluran cerebral.
• Kejang epileptik, di mana seseorang tidak boleh meletakkan objek logam ke dalam mulutnya, tuangkan air kepadanya, mengalahkan pipinya, dan sebagainya.
• Gangguan mental, gangguan ingatan, persepsi yang menyimpang dari realiti, tingkah laku atipikal.
• Strok atau keadaan pra-angin, yang boleh ditentukan oleh CT atau MRI.
• Menumbuhkan sakit kepala berdenyut di bahagian belakang kepala, soket mata, zon superciliary, memanjangkan permukaan seluruh tengkorak.
• Penguncupan otot yang tidak terkawal, gegaran anggota badan, dagu, mata, leher.
• Bunyi telinga, deringan, kesesakan, yang membawa kepada kegelisahan.
• Serangan kepala yang berterusan, membawa kepada rasa mual dan muntah.
• Photofobia, penurunan ketajaman pendengaran, penglihatan kabur, penglihatan berganda, kehilangan penglihatan yang ketara.
• Keletihan yang berterusan, apatis.
• Ucapan tidak jelas
• Gangguan tidur.
• Otot paresis, tindak balas refleks patologi anggota badan.

Ramai orang bertanya, penyakit apa yang ditimbulkan oleh kerosakan otak focal, apa itu dan mengapa ia berlaku. Adalah diketahui bahawa punca-punca gangguan ini mungkin terletak pada:

• Gangguan vaskular yang berkaitan dengan penuaan semula jadi, pengumpulan kolesterol di dinding saluran darah.
• Osteochondrosis leher.
• Puasa oksigen.
• Pertumbuhan baru.
• Kecederaan, kecederaan kepala terbuka dan tertutup (umur tidak penting di sini).

Siapa yang berisiko

Mana-mana penyakit mempunyai kumpulan risiko sendiri. Orang-orang kepunyaan kumpulan sedemikian harus memantau kesihatannya dengan segera dan berunding dengan doktor pada gejala pertama yang mencurigakan. Dalam kes patologi fokus, kumpulan ini termasuk pesakit:

• Hipertensi, penyakit hipotonik.
• Diabetes.
• Atherosclerosis.
• Rheumatism.
• Obes.
• Orang sensitif, emosi yang hidup dalam tekanan berterusan.
• Kehidupan sedentari utama.
• Orang tua, tanpa mengira jantina (dari 55-60 tahun).

Juga mencetuskan perkembangan patologi vaskular:

Diagnostik

Luka otak focal selalunya asimtomatik. Walaupun ada gejala kecil, pesakit jarang pergi ke doktor. Kenal pasti patologi adalah sukar. Anda boleh melakukan ini dengan melalui imbasan MRI. Ia membolehkan anda untuk mempertimbangkan walaupun lesi degeneratif kecil yang boleh menyebabkan strok atau onkologi.

MRI mungkin menunjukkan gangguan seperti:

• Dengan perubahan hemisfera, penyumbatan arteri akibat hernia dari tulang belakang, perkembangan janin yang tidak normal, dan plak aterosklerotik mungkin.
• Gangguan dalam masalah kulit putih di kawasan frontal adalah ciri-ciri penyakit hipertensi (terutamanya selepas masalah yang timbul), anomali perkembangan kongenital, sebagai kemajuan yang mengancam nyawa.
• Berfungsi pelbagai melibatkan keadaan pra-angin, demensia senile, episindrom.

Banyak tumpuan kecil adalah mengancam nyawa, menyebabkan banyak penyakit serius. Kebanyakannya terdapat pada orang yang lebih tua.

Rawatan

Doktor menjelaskan kepada pesakit bagaimana kemudaratan otak berbahaya adalah, apakah itu dan bagaimana menangani penyakit ini. Menentukan taktik rawatan, pakar neurologi mengumpul sejarah umum pesakit. Memandangkan satu-satunya penyebab patologi yang benar tidak dapat dijumpai, perlu meningkatkan peredaran otak dengan cara apa pun. Terapi, kedua-duanya untuk lesi tunggal dan untuk pelbagai, didasarkan pada beberapa postulates tertentu:

• Melekat dengan regimen yang betul dan berdiet 10. Setiap hari, pesakit disyorkan untuk memberikan masa yang cukup untuk berehat. Jangan berlebihan dengan kerja fizikal, makan dengan betul. Asid organik (buah-buahan mentah atau dibakar, memasak, jus, minuman buah-buahan, badam) mesti hadir dalam diet. Pesakit yang berisiko, atau mereka yang telah didiagnosis dengan perubahan otak fokus selepas peperiksaan, harus mengecualikan makanan berkalori kalsium. Ia merosakkan aliran darah, yang membawa kepada kebuluran oksigen dan perubahan fokal tunggal dalam struktur otak.
• Melakukan rawatan dadah dengan ubat yang memberi kesan positif kepada bekalan darah ke otak. Ubat-ubatan tersebut merangsang aliran darah, meluaskan saluran darah, mengurangkan kelikatan, mengelakkan pembekuan darah.
• Pesakit adalah analgesik yang ditetapkan, melegakan kesakitan, sedatif, terapi vitamin.
• Apabila hypo - atau hipertensi - ubat, menormalkan tekanan darah, diperlukan untuk operasi otak yang betul.

Jika luka otot focal tidak mula menyembuhkan dan memulakan penyakit, gangguan parah berkembang, ubat-ubatan moden tidak dapat bertarung. Ini adalah:

• Penyakit Alzheimer adalah salah satu bentuk degenerasi sel dan struktur saraf yang paling biasa.
• Sindrom pick adalah penyakit progresif yang jarang berlaku yang memberi kesan kepada orang yang berumur lebih dari 50 tahun.
• Penyakit Huntington - gangguan genetik yang menunjukkan dirinya dalam 30-50 tahun.
• Sindrom Cardiocerebral, di mana fungsi otak terganggu akibat penyakit yang teruk pada sistem jantung.
• Hipertensi, kemerosotan yang boleh membawa kepada masalah yang serius dengan kesihatan pesakit.

Mungkin perkembangan proses onkologi.

Pencegahan

Akibat kecederaan otak traumatik yang teruk, tanda-tanda usia tua, menyebabkan perubahan fikiran dalam otak - ini bukanlah sebab untuk berputus asa dan menyerah. Untuk mengatasi dan menghalang penyakit ini boleh mengikuti saranan mudah:

• Lebih kerap berjalan kaki, berlari, masuk untuk berenang. Bermain permainan pasukan, lawati kelab kecergasan 2-3 kali seminggu, melakukan kerja yang memerlukan aktiviti fizikal.
• Untuk mengecualikan atau mengehadkan penggunaan alkohol, jangan melibatkan diri dalam produk lemak, pedas, asin, dan asap. Jika boleh, gantikan gula-gula dengan buah-buahan segar dan sayur-sayuran. Tetapi untuk melepaskan hidangan kegemaran anda juga tidak berbaloi. Jika anda ingin makan sosej, lebih baik mendidihnya, dan bukan goreng.
• Tekanan dan kebimbangan perlu dielakkan. Keadaan mental secara langsung mempengaruhi bukan sahaja otak, tetapi juga organ-organ lain. Sangat sukar untuk merawat penyakit yang berkaitan dengan kemurungan, dan hasilnya tidak selalu positif.
• Pada gejala pertama, anda perlu berjumpa doktor. Untuk mengawal keadaan kesihatan, 1-2 kali setahun perlu diperiksa.
• Ia dilarang untuk menetapkan diri anda rawatan, minum ubat atau memohon resipi ubat tradisional. Adalah lebih baik terlebih dahulu berunding dengan seorang pakar dan tegas mengikuti semua prosedur yang akan dicadangkannya.

Bahkan doktor yang paling berkelayakan tidak akan dapat meramalkan bagaimana perubahan fokal dari substansi otak sifat peredaran darah dan gangguan meresap akan berlaku pada masa akan datang. Kondisi pesakit bergantung pada usia, kehadiran komorbiditi, saiz lokalisasi fokus, ijazah dan dinamika pembangunan. Adalah penting untuk sentiasa memantau pesakit, untuk menjalankan langkah-langkah pencegahan untuk mengelakkan pertumbuhan kawasan terjejas.

Artikel pengarang: Shmelev Andrey Sergeevich

Ahli neurologi, refleksologi, diagnostik berfungsi

Gejala dan punca gejala gliosis dalam perkara putih

Foci dalam perkara putih otak adalah kawasan kerosakan pada tisu otak, disertai dengan fungsi mental dan neurologi yang merosakkan aktiviti saraf yang lebih tinggi. Kawasan tumpuan disebabkan oleh jangkitan, atrofi, gangguan peredaran darah dan kecederaan. Selalunya, kawasan yang terjejas disebabkan oleh penyakit keradangan. Walau bagaimanapun, bidang perubahan mungkin mempunyai sifat yang mendadak. Ini diperhatikan terutamanya sebagai orang usia.

Perubahan fokal dari masalah putih otak adalah setempat, satu-fokal, dan meresap, iaitu, semua benda putih adalah sederhana dipengaruhi. Gambar klinikal ditentukan oleh penyetempatan perubahan organik dan ijazahnya. Fokus tunggal dalam perkara putih tidak boleh menjejaskan gangguan fungsi, tetapi lesi neuron besar menyebabkan gangguan kepada pusat saraf.

Gejala

Set gejala bergantung kepada lokasi lesi dan kedalaman kerosakan pada tisu otak. Tanda-tanda:

1. Sindrom nyeri Ia dicirikan oleh sakit kepala kronik. Sensasi yang tidak menyenangkan meningkat apabila proses patologi semakin mendalam.
2. Keletihan dan kelesuan pesat proses mental. Kepekatan perhatian merosot, jumlah memori operasi dan jangka panjang berkurangan. Dengan kesulitan menguasai bahan baru.
3. Peningkatan emosi. Rasa kehilangan keinginan mereka. Pesakit tidak peduli kepada dunia, kehilangan minat dalamnya. Bekas sumber keseronokan tidak lagi membawa kegembiraan dan hasrat untuk melibatkan mereka.
4. Gangguan tidur
5. Dalam cuping depan, tiang gliosis melanggar kawalan ke atas tingkah laku pesakit. Dengan pelanggaran mendalam, konsep norma sosial mungkin hilang. Tingkah laku menjadi provokatif, luar biasa dan pelik.
6. Manifestasi epileptik. Selalunya ia adalah sawan kejang kecil. Kumpulan otot individu secara sukarela kontrak tanpa bahaya kepada kehidupan.

Glyosis dari masalah putih boleh nyata pada kanak-kanak sebagai kelainan kongenital. Foci menyebabkan disfungsi sistem saraf pusat: aktiviti refleks terganggu, penglihatan dan pendengaran merosot. Kanak-kanak berkembang perlahan-lahan: mereka bangun lewat dan mula bercakap.

Sebabnya

Zon kerosakan dalam benda putih disebabkan oleh penyakit dan keadaan seperti:

• Kumpulan penyakit vaskular: aterosklerosis, amiloid angiopathy, mikroangiopati diabetes, hyperhomocysteinemia.
• Penyakit radang: meningitis, ensefalitis, pelbagai sklerosis, sistemik lupus erythematosus, penyakit Sjogren.
• Jangkitan: penyakit Lyme, AIDS dan HIV, multifungsi leukoencephalopati.
• Keracunan dengan bahan dan logam berat: karbon monoksida, plumbum, raksa.
• Kekurangan vitamin, terutama vitamin B.
• Kecederaan otak traumatik: perencatan, gegaran.
• Penyakit radiasi akut dan kronik.
• Patologi kongenital sistem saraf pusat.
• Kemalangan serebrovaskular akut: strok iskemia dan hemoragik, infark serebral.

Kumpulan risiko

Kumpulan risiko termasuk orang yang tertakluk kepada faktor berikut:

1. Hipertensi arteri. Mereka meningkatkan risiko membina lesi vaskular dalam perkara putih.
2. Nutrisi yang tidak betul. Orang makan terlalu banyak, mengonsumsi terlalu banyak karbohidrat. Metabolisme mereka terganggu, akibatnya plak lemak disimpan di dinding dalaman kapal.
3. Tompok demamelasi dalam perkara putih muncul pada orang tua.
4. Merokok dan alkohol.
5. Diabetes.
6. Gaya hidup sedentari.
7. Kecenderungan genetik terhadap penyakit vaskular dan tumor.
8. Buruh fizikal keras tetap.
9. Kurangnya kerja intelektual.
10. Hidup dalam keadaan pencemaran udara.

Rawatan dan diagnosis

Cara utama untuk mencari pelbagai fikiran adalah untuk memvisualkan medulla pada pengimejan resonans magnetik. Berlapis

Imej-imej diperhatikan bintik-bintik dan titik perubahan tisu. MRI menunjukkan bukan sahaja foci. Kaedah ini juga mendedahkan penyebab lesi:

• Fokus tunggal di lobus frontal kanan. Perubahan ini menunjukkan hipertensi kronik atau krisis hipertensi.
• Penyebaran foci di seluruh korteks muncul sebagai pelanggaran bekalan darah akibat aterosklerosis dari saluran cerebral atau.
• Pertuduhan demilelin lobus parietal. Bercakap mengenai pelanggaran aliran darah melalui arteri vertebra.
• Perubahan focal massa dalam perkara putih dari hemisfera besar. Gambar ini muncul disebabkan oleh atropi korteks, yang terbentuk pada usia tua, daripada penyakit Alzheimer atau penyakit Pick.
• Faktor hyperintensive dalam perkara putih otak muncul kerana gangguan peredaran akut.
• Tangki kecil gliosis diperhatikan dalam epilepsi.
• Dalam perkara putih pada lobus frontal, foci subcortical tunggal terbentuk terutamanya selepas infark dan melembutkan tisu otak.
• Fokus tunggal gliosis pada lobus frontal yang paling sering dijadikan tanda penuaan otak pada orang tua.

Pencitraan resonans magnetik juga dilakukan untuk saraf tunjang, khususnya untuk kawasan servik dan toraksnya.

Kaedah penyelidikan yang berkaitan:

Menimbulkan potensi visual dan pendengaran. Keupayaan kawasan occipital dan temporal untuk menghasilkan isyarat elektrik diperiksa.

Tumbukan lumbar. Perubahan cecair serebrospinal disiasat. Penyimpangan dari norma menunjukkan perubahan organik atau proses keradangan dalam laluan minuman beralkohol.

Perundingan dengan ahli saraf dan pakar psikiatri ditunjukkan. Yang pertama mengkaji kerja refleks tendon, koordinasi, pergerakan mata, kekuatan otot dan serentak otot extensor dan flexor. Psikiatri meneliti bidang mental pesakit: persepsi, kebolehan kognitif.

Foci dalam perkara putih dirawat dengan beberapa cabang: terapi etiotropik, patogenetik dan terapi gejala.

Terapi Etiotropik bertujuan untuk menghapuskan punca penyakit tersebut. Sebagai contoh, jika tumpuan vasogenik dari masalah putih otak disebabkan oleh hipertensi arteri, pesakit dirawat terapi antihipertensi: satu set ubat yang bertujuan untuk menurunkan tekanan. Contohnya, penghalang saluran kalsium diuretik, beta-blockers.

Terapi patogenetik bertujuan untuk memulihkan proses normal di otak dan menghapuskan fenomena patologi. Ubat-ubatan yang ditetapkan yang meningkatkan bekalan darah ke otak, memperbaiki sifat rheologi darah, mengurangkan keperluan untuk tisu otak menjadi oksigen. Sapukan vitamin. Untuk memulihkan sistem saraf, perlu mengambil vitamin B.

Rawatan simtomatik menghapuskan gejala. Sebagai contoh, untuk sawan, ubat antiepileptik ditetapkan untuk menghapuskan rangsangan rangsangan. Dengan mood yang rendah dan tidak ada motivasi pesakit diberikan antidepresan. Sekiranya lesi dalam kulit putih disertai oleh gangguan kecemasan, pesakit dirawat anxiolytics dan sedatif. Dengan kemerosotan kebolehan kognitif menunjukkan kursus ubat nootropik - bahan yang meningkatkan metabolisme neuron.

Perubahan fokal dalam perkara putih otak. Diagnostik MRI

DIAGNOSTIK DIFFERENIAL OF WHITE HALTERS

Barisan diagnostik pembezaan penyakit kulit putih sangat panjang. Foci yang dikesan oleh MRI mungkin mencerminkan perubahan yang berkaitan dengan usia yang normal, tetapi kebanyakan foci dalam perkara putih terjadi semasa hidup dan akibat hipoksia dan iskemia.

Sklerosis berbilang dianggap penyakit keradangan yang paling biasa, yang dicirikan oleh kerosakan kepada masalah putih otak. Penyakit-penyakit virus yang paling umum yang membawa kepada rupa fos yang sama adalah jangkitan virus leukoencephalopathy multifungsi dan herpes multifungsi. Mereka dicirikan oleh kawasan patologi simetri yang perlu dibezakan daripada keracunan.

Kerumitan diagnosis pembezaan dalam beberapa kes memerlukan perundingan tambahan dengan pakar neuroradiologi untuk mendapatkan pendapat kedua.

DI MANA MANA-MANA ​​PENYAKIT YANG MELAKUKAN DALAM PIHAK PUTIH?

Perubahan fokal genesis vaskular

• Atherosclerosis
• Hyperhomocysteinemia
• Amyloid angiopathy
• Microangiopathy Diabetik
• Hipertensi
• Migrain

Penyakit radang

• Sklerosis berbilang
• Vaskulitis: sistemik lupus erythematosus, penyakit Behcet, penyakit Sjogren
• Sarcoidosis
• Penyakit usus radang (penyakit Crohn, kolitis ulseratif, penyakit seliak)

Penyakit berjangkit

• HIV, sifilis, borreliosis (penyakit Lyme)
• Leuconcephalopathy multifokal progresif
• Encephalomyelitis (disebarkan) akut yang disebarkan (ODEM)

Gangguan toksik dan metabolik

• Keracunan karbon monoksida, kekurangan vitamin B12
• Myelinolysis Pontin Pusat

Proses traumatik

• Berkaitan dengan radiasi
• Postconcussion foci

Penyakit kongenital

• Disebabkan oleh metabolisme terjejas (mempunyai sifat simetri, memerlukan diagnosis pembedahan dengan ensefalopati toksik)

Mungkin normal

• Leucoarea periventrikular, gred 1 pada skala Fazekas

MRI URAIAN: PERUBAHAN FUNGAL MULTIPLE

Pada imej ditentukan oleh pelbagai titik dan "melihat" fokus. Sebahagian daripada mereka akan dibincangkan secara terperinci.

Darah jenis serangan jantung

• Perbezaan utama antara serangan jantung (sebatan) jenis ini adalah kecenderungan untuk penyetempatan tumpuan di hanya satu hemisfera di sempadan tangki bekalan darah yang besar. MRI menunjukkan serangan jantung di kolam cawangan yang mendalam.

Ostry disebarkan encephalomyelitis (ODEM)

• Perbezaan utama: penampilan kawasan multifokal dalam perkara putih dan di kawasan ganglia basal dalam 10-14 hari selepas jangkitan atau vaksinasi. Seperti sklerosis berganda, dengan ODEM, kord rahim, gentian arcuate, dan korpus callosum boleh terjejas; dalam sesetengah kes, tumpuan boleh mengumpul perbezaan. Perbezaan dari MS dianggap saat ini bahawa mereka besar dan berlaku terutama pada pesakit muda. Penyakit ini monophasic.

• Ia dicirikan oleh kehadiran saiz kecil 2-3 mm, meniru mereka di MS, dalam pesakit dengan ruam kulit dan sindrom seperti selesema. Ciri-ciri lain adalah isyarat hyperintense dari saraf tunjang dan peningkatan kontras di zon akar pasangan saraf kranial ketujuh.

Sarcoidosis otak

• Pengedaran perubahan fokal dalam sarcoidosis sangat serupa dengan sklerosis berganda.

Leukoencephalopathy multifokal progresif (PML)

• Penyakit demyelinating yang disebabkan oleh virus John Cannighem dalam pesakit imunocompromi. Ciri utama adalah lesi benda putih di kawasan gentian arcuate, yang tidak dipertingkatkan dengan kontras, mempunyai kesan kelantangan (berbanding dengan lesi yang disebabkan oleh HIV atau sitomegalovirus). Kawasan patologi dalam PML boleh menjadi satu sisi, tetapi lebih kerap berlaku pada kedua-dua belah pihak dan tidak simetris.

• Ciri utama: isyarat hyperintense pada T2 VI dan hypointense pada FLAIR

• Bagi kawasan yang bersifat vaskular, lokalisasi yang mendalam dalam perkara putih, kekurangan penglibatan korpus callosum, serta kawasan juxtaventricular dan juxtacortical adalah tipikal.

DIAGNOSTIK BERBEZA BERKENAAN PERINGKATKAN FOKUS BERLAKU DALAM KONTRAS

Pada MR-tomograms menunjukkan pelbagai zat patologi, mengumpul agen kontras. Sebahagian daripada mereka diterangkan di bawah dengan lebih terperinci.

• Kebanyakan vaskulitis dicirikan oleh berlakunya perubahan fokal titik, yang dipertingkatkan dengan kontras. Kerosakan kapal serebrum diperhatikan dalam sistemik lupus erythematosus, ensefalitis limbung paraneoplastik, b. Behcet, sifilis, granulomatosis Wegener, b. Sjogren, serta dalam angiitis utama SSP.

• Terlibat lebih kerap pada pesakit asal Turki. Manifestasi khas penyakit ini adalah penglibatan batang otak dengan rupa kawasan patologi, yang diperburuk dengan kontras dalam fasa akut.

• Dicirikan oleh edema perifocal yang teruk.

Infark Penyakit Jantung

• Serangan jantung periferal zon marginal dapat meningkat dengan kontras pada tahap awal.

PERIVASKULAR SPACE VIRKHOV-ROBINA

Di sebelah kiri tomogram T2 yang berbobot, banyak pertalian intensitas tinggi di rantau ganglia basal dapat dilihat. Di sebelah kanan dalam mod FLAIR, isyarat dari mereka ditindas dan kelihatan gelap. Dalam semua urutan lain, mereka dicirikan oleh ciri-ciri isyarat yang sama seperti cecair cerebrospinal (khususnya, isyarat hypointense pada T1 VI). Keamatan isyarat sedemikian dalam kombinasi dengan penyetempatan proses yang dijelaskan adalah tanda-tanda khas ruang Virchow-Robin (mereka adalah kriblyur).

Ruang Virchow-Robin dikelilingi oleh kapal leptomeningeal menembusi dan mengandungi minuman keras. Penyetempatan tipikal mereka dianggap sebagai kawasan ganglia basal, juga dicirikan oleh lokasi berhampiran commissure anterior dan di pusat batang otak. Pada MRI, isyarat dari ruang Virkhov-Robin dalam semua urutan adalah serupa dengan isyarat daripada cecair serebrospinal. Dalam mod FLAIR dan pada tomograms yang ditimbang oleh ketumpatan proton, mereka memberikan isyarat hypointense, tidak seperti foci yang berbeza. Ruang Virchow-Robin adalah kecil, dengan pengecualian commissure anterior, di mana ruang perivaskular mungkin lebih besar.

Pada MR-tomogram boleh dijumpai sebagai ruang perivaskular diperpanjang Virchow-Robin, dan kawasan hyperintense diffuse dalam benda putih. Imej MR ini dengan sempurna menggambarkan perbezaan antara ruang Virchow-Robin dan lesi perkara putih. Dalam kes ini, perubahan-perubahan ini dinyatakan secara besar-besaran; Istilah "etat crible" kadang-kadang digunakan untuk menggambarkannya. Ruang Virchow-Robin meningkat dengan usia, dan juga dengan hipertensi akibat proses atrophik pada tisu otak sekitarnya.

PERUBAHAN AGE NORMAL DALAM MATA PENTING MRI

Perubahan usia yang dijangkakan termasuk:

• Periventricular "caps" dan "stripes"
• Atrofi sederhana dengan perkembangan fissures dan ventrikel otak
• Titik (dan kadang kala meresap) pelanggaran isyarat normal dari tisu otak di bahagian dalam bahan putih (tahap 1 dan 2 pada skala Fazekas)

"Topi" periventricular adalah kawasan yang memberikan isyarat hyperintense, terletak di sekitar tanduk anterior dan posterior ventrikel lateral, disebabkan oleh pendarahan myelin dan pengembangan ruang perivaskular. "Strip" atau "rim" Periventricular adalah bahagian tipis dari bentuk linear, terletak selari dengan badan-badan ventrikel lateral, yang disebabkan oleh gliosis subestimal.

Corak usia normal ditunjukkan pada tomograms resonans magnetik: kelebihan furrows, "topi" periventricular (anak panah kuning), "garis-garis", dan fokus pada bahan putih yang dalam.

Kepentingan klinikal perubahan otak berkaitan dengan usia tidak dilindungi dengan baik. Walau bagaimanapun, terdapat hubungan antara foci dan beberapa faktor risiko gangguan serebrovaskular. Salah satu faktor risiko yang paling penting ialah tekanan darah tinggi, terutama pada orang tua.

Tahap penglibatan bahan putih mengikut skala Fazekas:

1. Tahap mudah - plot titik, Fazekas 1
2. Plot saliran sederhana - Fazekas 2 (perubahan dari sisi kulit putih yang mendalam boleh dianggap sebagai norma umur)
3. Teruk - kawasan perparitan yang ketara, Fazekas 3 (sentiasa patologi)

DISCIRCULATORY ENCEPHALOPATHY ON MRI

Perubahan fokal dalam perkara putih genesis vaskular adalah penemuan MRI yang paling kerap di kalangan pesakit tua. Ia berlaku sehubungan dengan peredaran darah terjejas melalui saluran kecil, yang merupakan penyebab proses hypoxic / dystrophic kronik dalam tisu otak.

Pada siri tomogram MRI: pelbagai bahagian hyperintense dalam perkara putih otak dalam pesakit yang menderita hipertensi.

Pada MR-tomograms yang dibentangkan di atas, pelanggaran isyarat MR di kawasan dalam hemisfera besar divisualisasikan. Adalah penting untuk diperhatikan bahawa mereka tidak juxtaventricular, juxtacortical, dan tidak dilokalisasi di wilayah korpus callosum. Tidak seperti sklerosis berganda, mereka tidak menjejaskan ventrikel otak atau korteks. Memandangkan kemungkinan membina lesi hipoksik-iskemia adalah lebih tinggi, kita dapat menyimpulkan bahawa foci yang dibentangkan lebih cenderung mempunyai asal usus vaskular.

Hanya dengan kehadiran gejala klinikal, secara langsung menunjukkan penyakit radang, berjangkit atau lain-lain, serta encephalopathy toksik, menjadi mungkin untuk mempertimbangkan perubahan fokal perkara putih berkaitan dengan keadaan ini. Ramai sklerosis yang disyaki dalam pesakit dengan keabnormalan serupa pada MRI, tetapi tanpa tanda-tanda klinikal, dianggap tidak berasas.

Pada kawasan patologi MRI tomograms yang dibentangkan di saraf tunjang tidak dikesan. Pada pesakit dengan vasculitis atau penyakit iskemia, saraf tunjang biasanya tidak berubah, manakala pesakit dengan multiple sclerosis dalam lebih daripada 90% kes didapati mempunyai kelainan patologi dalam saraf tunjang. Sekiranya diagnosis pembezaan luka pada sifat vaskular dan sklerosis berganda adalah sukar, contohnya, pada pesakit tua yang disyaki MS, MRI tali tulang belakang mungkin berguna.

Marilah kita kembali ke kes pertama: perubahan fokus dikesan pada MR-tomograms, dan kini mereka lebih jelas. Terdapat penglibatan secara meluas di bahagian dalam hemisfera, tetapi serat arcuate dan corpus callosum tetap utuh. Gangguan iskemia dalam perkara putih dapat dilihat sebagai infarksi lacunar, infarksi zon sempadan atau zon hyperintensif yang meresap dalam benda putih yang mendalam.

Penurunan lacunar disebabkan oleh sklerosis arteriol atau arteri medullary menembusi kecil. Infarksi hasil zon sempadan dari aterosklerosis dari saluran yang lebih besar, misalnya, semasa obstruksi karotid atau akibat hipoperfusi.

Gangguan struktur arteri otak oleh jenis aterosklerosis diperhatikan dalam 50% pesakit lebih daripada 50 tahun. Mereka juga boleh dijumpai pada pesakit dengan tekanan darah biasa, tetapi lebih banyak ciri-ciri pesakit hipertensi.

SARKOIDOZ CENTRAL NERVOUS SISTEM

Pengagihan kawasan patologi pada MR-tomograms yang dibentangkan sangat mengingatkan sklerosis berganda. Selain penglibatan bahan kulit putih yang mendalam, jari-jari juxtacortical dan jari-jari Dawson juga divisualisasikan. Akibatnya, kesimpulan dibuat tentang sarcoidosis. Ia bukan untuk apa-apa yang sarcoidosis dipanggil "peniru hebat," kerana ia melepasi bahkan neurosifilis dalam kemampuannya untuk mensimulasikan manifestasi penyakit lain.

Pada tomografi bertimbang T1 dengan peningkatan kontras dengan persediaan gadolinium dilakukan untuk pesakit yang sama seperti dalam kes sebelumnya, titik titik pengumpulan kontras dalam nukleus basal digambarkan. Laman-laman yang sama diperhatikan dalam sarcoidosis, dan juga dapat dikesan dalam sistemik lupus erythematosus dan vaskulitis lain. Dalam kes ini, peningkatan kontras leptomeningus (anak panah kuning), yang berlaku akibat keradangan granulomatous membran lembut dan araknoid, dianggap tipikal untuk sarcoidosis.

Satu lagi manifestasi tipikal dalam kes ini adalah peningkatan kontras linear (anak panah kuning). Ia timbul akibat keradangan di sekitar ruang Virchow-Robin, dan juga dianggap sebagai salah satu bentuk peningkatan kontras leptomening. Ini menjelaskan mengapa dalam zat patologi sarcoidosis mempunyai taburan yang serupa dengan sklerosis berbilang: di dalam ruang Virkhov-Robin ada pembuluh kecil yang menembusi yang dipengaruhi oleh MS.

Penyakit Lyme (Borreliosis)

Pada gambar ke kanan: rupa tipikal ruam kulit yang berlaku apabila gigitan centang (di sebelah kiri) pembawa spirochete.

Penyakit Lyme, atau borreliosis, menyebabkan spirochetes (Borrelia Burgdorferi), dibawa oleh kutu, jangkitan berlaku melalui cara yang boleh ditularkan (apabila tanda menghisap). Di tempat pertama dengan borreliosis, ruam kulit berlaku. Selepas beberapa bulan, spirochetes dapat menjangkiti sistem saraf pusat, dengan keputusan bahawa kawasan patologi muncul dalam perkara putih, menyerupai sklerosis berganda. Secara klinikal, penyakit Lyme ditunjukkan oleh gejala akut dari sistem saraf pusat (termasuk paresis dan kelumpuhan), dan dalam sesetengah kes mielitis melintang boleh berlaku.

Tanda utama penyakit Lyme adalah kehadiran kecil, 2-3 mm foci yang menggambarkan gambar sklerosis berganda dalam pesakit dengan ruam kulit dan sindrom seperti selesema. Ciri-ciri lain termasuk isyarat hyperintense dari saraf tunjang dan peningkatan kontras dari pasangan saraf kranial ketujuh (zon masuk root).

PROGRESSIVE MULTI-FOCAL LEUKE ENTEPHALOPATHY DISDITIONED BY RECORD NATALIZUMAB

Leukoencephalopathy multifocal progresif (PML) adalah penyakit demyelinating yang disebabkan oleh virus John Cunningham dalam pesakit imunocompromi. Natalizumab adalah penyediaan antibodi monocloanal untuk integrin alpha-4, yang diluluskan untuk rawatan pelbagai sklerosis, kerana ia mempunyai kesan positif secara klinikal dan dengan kajian MRI.

Yang jarang berlaku, tetapi pada masa yang sama, kesan sampingan yang serius untuk mengambil ubat ini adalah peningkatan risiko mengembangkan PML. Diagnosis PML didasarkan pada manifestasi klinikal, pengesanan DNA virus dalam sistem saraf pusat (khususnya, dalam cecair serebrospinal), dan kaedah pengimejan data, khususnya, MRI.

Berbanding pesakit yang PML disebabkan oleh sebab lain, seperti HIV, perubahan pada MRI dengan PML yang berkaitan dengan natalizumab boleh digambarkan sebagai homogen dan dengan adanya turun naik.

Ciri diagnostik kunci untuk bentuk PML ini:

• Zon fokus atau multifokal dalam perkara putih subkortikal, terletak supratentorially dengan penglibatan gentian arcuate dan bahan kelabu korteks; kurang kerap menjejaskan fossa cranial posterior dan perkara kelabu yang mendalam
• Disifatkan oleh isyarat hyperintense T2
• Pada T1, kawasan boleh menjadi hipo- atau intensif bergantung kepada keparahan demilelasi.
• Dalam kira-kira 30% pesakit dengan PML, perubahan fokus dipertingkatkan dengan kontras. Keamatan tinggi isyarat pada DWI, terutamanya di sepanjang tepi foci, mencerminkan proses menular aktif dan bengkak sel

MRI menunjukkan tanda-tanda PML disebabkan oleh natalizumab. Gambar ihsan Bénédicte Quivron, La Louviere, Belgium.

Diagnosis keseimbangan antara MS dan PML progresif kerana natalizumab boleh menjadi agak rumit. Gangguan berikut adalah ciri-ciri PML yang berkaitan dengan natalizumab:

• Dalam mengesan perubahan dalam PML, FLAIR mempunyai kepekaan tertinggi.
• Urutan T2 yang berwajaran membolehkan visualisasi aspek lesi tertentu dalam PML, sebagai contoh, mikrosit
• T1 VI dengan atau tanpa kontras berguna untuk menentukan tahap demil dan mengesan tanda-tanda keradangan.
• DWI: untuk menentukan jangkitan aktif

Diagnosis perbezaan MS dan PML

Foci dalam perkara putih rawatan otak

MRI untuk lesi otak fokus

luka fokus Lesi otak focal boleh disebabkan oleh trauma, penyakit berjangkit, atrofi vaskular, dan banyak faktor lain. Selalunya, perubahan degeneratif disertai dengan masalah yang berkaitan dengan pelanggaran fungsi penting normal dan penyelarasan pergerakan manusia.

Kandungan:

1. Tanda-tanda luka fokus
2. Mendiagnosis perubahan

MRI dengan luka otak fokus membantu mengenal pasti masalah pada peringkat awal, untuk menyelaraskan terapi dadah. Sekiranya perlu, menurut hasil kaji selidik itu boleh melantik pembedahan yang sedikit invasif.

Tanda-tanda luka fokus

Semua pelanggaran otak tercermin dalam fungsi kehidupan manusia semulajadi. Lokasi luka akan menjejaskan fungsi organ dalaman dan sistem otot.

Perubahan genesis vaskular boleh menyebabkan gangguan mental, menyebabkan peningkatan tekanan darah, strok dan akibat yang tidak menyenangkan. Sebaliknya, fob subkortikal tidak mempunyai manifestasi klinikal dan tanpa gejala.

Salah satu tanda yang jelas mengenai lesi fokus adalah:

• Hipertensi - kekurangan oksigen di otak disebabkan oleh distrofi vaskular membawa kepada fakta bahawa otak mempercepatkan dan meningkatkan peredaran darah.
  
• Kejang epileptik.
  
• Gangguan mental - berlaku dalam patologi ruang subarachnoid, disertai dengan pendarahan. Pada masa yang sama genangan dalam fundus dapat diperhatikan. Ciri ciri patologi adalah pembentukan pesat pembentukan darah yang gelap, pecah darah dan air mata retina, yang memungkinkan untuk menentukan kemungkinan lokasi lesi fokus.
  
• Strok - jelas menyatakan perubahan fokus dalam otak sifat vaskular pada MRI membolehkan anda mewujudkan keadaan pra-angin dan menetapkan terapi yang sesuai.
  
• Sindrom nyeri - sakit kepala yang kronik, migrain mungkin menunjukkan keperluan pemeriksaan am terhadap pesakit. Mengabaikan gejala boleh mengakibatkan kecacatan atau maut.
  
• Kontraksi otot sukarela.
  

Tanda-tanda perubahan fokal tunggal dalam substansi otak sifat peredaran pada pencitraan resonans magnetik bermakna bahawa pesakit mempunyai keabnormalan tertentu dalam sistem vaskular. Selalunya ini disebabkan oleh hipertensi. Diagnosis dan penjelasan mengenai hasil penyelidikan akan disediakan oleh doktor yang hadir.

Mendiagnosis perubahan

Gambar perubahan fokal dalam bahan otak sifat dystrophik diperhatikan, menurut pelbagai sumber, dari 50 hingga 80% dari semua orang ketika mereka berumur. Ischemia, yang menyebabkan bekalan darah normal ditamatkan, menyebabkan perubahan yang menggalakkan dalam tisu lembut. Tomography resonance membantu mengenal pasti punca-punca pelanggaran dan menjalankan analisa perbezaan penyakit.

Perubahan fokus kecil, yang pada mulanya tidak menimbulkan kebimbangan, boleh mengakibatkan strok. Di samping itu, sentuhan peningkatan echogenicity dari genesis vaskular boleh menunjukkan penyebab onkologi gangguan tersebut.

Pengesanan awal masalah ini membantu untuk menetapkan terapi yang paling berkesan. Lesi dari genetik disisiku yang jelas kelihatan pada MRI mungkin menunjukkan patologi berikut:

• Di hemisfera serebrum - menunjukkan sebab-sebab yang mungkin berikut: pertindihan aliran darah arteri vertebra kanan dengan cara anomali kongenital atau plak aterosklerotik. Keadaan ini boleh disertai dengan hernia tulang belakang serviks.
  
• Dalam perkara putih lobus frontal - sebab-sebab perubahan boleh menjadi hipertensi biasa, terutama selepas mengalami krisis. Sesetengah anomali dan foci kecil tunggal dalam zat ini adalah kongenital dan menimbulkan ancaman kepada kehidupan normal. Ketakutan menyebabkan kecenderungan untuk meningkatkan kawasan kerosakan, serta mengiringi perubahan dengan fungsi motor terjejas.
  
• Beberapa perubahan fokal dalam bahan otak menunjukkan kehadiran penyimpangan yang serius dalam genesis. Ia boleh disebabkan oleh keadaan sebelum strok, dan demensia demam, epilepsi dan banyak penyakit lain, perkembangan yang diiringi oleh atrofi vaskular.

Jika kesimpulan MRI menunjukkan diagnosis: "tanda-tanda luka multifokal otak sifat vaskular" - ini adalah punca kebimbangan tertentu. Doktor yang merawat akan diminta untuk menubuhkan penyebab perubahan dan menentukan kaedah terapi konservatif dan pemulihan.

Sebaliknya, perubahan mikrofok berlaku di hampir setiap pesakit selepas 50 tahun. Foci dilihat dalam mod angiografi, sekiranya punca berlakunya pelanggaran dalam genesis.

Sekiranya tumpuan sifat dystrophik didapati, ahli terapi pasti akan menetapkan riwayat umum pesakit. Sekiranya tiada sebab-sebab tambahan yang perlu diambil perhatian, ia akan disyorkan untuk memantau secara kerap trend perkembangan patologi. Bahan untuk merangsang peredaran darah boleh ditetapkan.

Perubahan dalam substansi sifat dyscirculatory-dystrophic otak menunjukkan masalah yang lebih serius. Tekanan dan kekurangan peredaran darah boleh disebabkan oleh trauma atau punca lain.

Tanda-tanda lesi focal kecil otak dalam kes etiologi vaskular pengembangan sederhana boleh menyebabkan diagnosis encephalopathy, kongenital dan diperolehi. Sesetengah ubat hanya boleh memburukkan lagi masalah. Oleh itu, ahli terapi akan memeriksa hubungan antara ubat dan iskemia.

Apa-apa perubahan patologi dan degeneratif perlu dikaji dan diuji dengan baik. Penyebab lesi fokus ditentukan dan, berdasarkan keputusan MRI, pencegahan atau rawatan penyakit yang dikesan telah ditetapkan.

Jangan Lie # 8212; Jangan tanya

Fokus tunggal dalam perkara putih otak # 8212; Keputusan MRI

Foci of gliosis dari genesis vaskular di otak menyebabkan aktiviti otak terjejas dan atropi tisu. Rawatan gliosis otak adalah mustahil, kerana ia bukan penyakit bebas, tetapi akibat dari rupa pelbagai proses patologi dalam tubuh.

Foci of gliosis mewakili sejenis parut, yang cenderung untuk berkembang di kawasan kerosakan. Ini disebabkan oleh pengaruh proses penuaan pada neuron, yang kemudiannya digantikan oleh glia, yang membawa kepada pembentukan struktur spongy di otak.

Gliosis otak dan intipatinya terletak pada hakikat bahawa dalam bidang neuron pasif yang meninggal kerana alasan tertentu, sel-sel neuroglia mula berkembang. Mereka mewakili parut spesifik di kawasan otak, rawatan mereka bermasalah. Apabila gliosis dikesan pada usia yang agak muda, disarankan untuk mencari punca fenomena ini untuk memulakan rawatan.

Kaedah untuk menentukan kerosakan otak dalam gliosis

Mengekalkan dan memastikan fungsi normal neuron, sel glial terletak di otak. Seperti yang telah disebutkan, gliosis bukanlah diagnosis bebas, melainkan hasil dari pelbagai gangguan dan kelainan yang berkaitan dengan atrophy otak atau fenomena tisu nekrotik. Tali supratentorial tunggal gliosis otak asal vaskular disebabkan oleh trauma kelahiran atau proses penuaan semulajadi. Terutamanya kerap, perubahan gliosis pasca trauma pada lobus temporal otak, yang bertanggungjawab terhadap persepsi bersekutu terhadap orang itu, dinyatakan.

Pusing dan kejang - jika penyebab gliosis adalah kecederaan atau pembedahan yang ditunda, gejala kejang menunjukkan dirinya dalam tempoh selepas operasi. Kesan gliosis terutamanya dikaitkan dengan penyetempatan pemangkin yang menyebabkan perubahan patologi. Tomography - kajian otak dengan CT dan MRI secara amnya diterima sebagai peperiksaan biasa. Pencitraan resonans magnetik menentukan gliosis bahan putih lobus depan otak, yang tidak dapat ditentukan menggunakan kaedah penyelidikan lain.

Hanya dalam kes ini, ubat penyembuhan lengkap mungkin. Magnitudo gliosis foci adalah nilai khusus yang mudah dihitung dengan bantuan sel SSP dan sel glial setiap 1 unit. kelantangan. Daripada ini, petunjuk kuantitatif pertumbuhan sedemikian adalah kuantiti yang berkadar terus dengan jumlah kecederaan yang sembuh di kawasan tisu lembut.

Proses patologis seperti itu paling sering ditentukan secara rawak semasa peperiksaan, kerana manifestasi klinikal perubahan yang telah berlaku di dalam badan mungkin tidak hadir. Adalah perubahan-perubahan ini yang menyebabkan kemunculan masalah-masalah seperti kemerosotan dalam koordinasi pergerakan, ingatan, dan kelambatan reaksi.

Perubahan sedemikian dalam badan dan membawa kepada kemunculan proses penuaan. Fakta ini tidak terbukti secara saintifik, tetapi telah ditunjukkan di makmal. Terdapat sebab yang sama untuk perkembangan penyakit tidak lebih daripada 25% kes dalam mod pusaran autosomal warisan. Pada bulan pertama kehidupan, patologi ini tidak menjejaskan perkembangan bayi yang baru lahir.

Selalunya, diagnosis seperti gliosis dibuat secara tidak disangka-sangka, ketika melakukan survei tentang tanda-tanda lain. MRI memberikan jawapan yang jelas tentang penampilan lama gliosis foci, yang sangat memudahkan pencarian penyebab penyakit.

Punca gliosis

Gliosis adalah patologi yang agak serius, jadi ia disyorkan untuk memulakan menangani penyakit sedini mungkin, membasmi punca perkembangannya. Gliosis bukanlah penyakit bebas, tetapi tindak balas pampasan spesifik dari otak kepada kematian atau kerosakan sambungan saraf.

Rawatan apa yang diperlukan untuk gliosis

Bergantung pada bagaimana perubahan gliosis biasa, dan watak mereka membezakan 7 jenis proses. Yang pertama adalah syarat seperti bentuk anisomorfik, di mana unsur-unsur jenis sel dibentuk dalam kuantiti yang lebih besar daripada yang berserat. Terdapat juga bentuk berserat, di mana sebatian berserat dalam komponen ekstraselular mempunyai kelebihan.

Dalam majoriti kes, ketika gliosis otak tidak dipicu oleh penyakit kronik yang bersifat neurologi (multiple sclerosis), manifestasi adalah tidak ada 100%. Berbagai fokus gliosis otak adalah tidak lebih daripada pertumbuhan patologi sel-sel gliosis yang menggantikan neuron yang rosak. Rawatan gliosis otak dari genesis vaskular dijalankan dengan bantuan cara yang menguatkan dinding arteri dan memulihkan keanjalannya.

Bahan berkaitan:

Navigasi Rekod

Apakah fisi gliosis berbahaya dalam perkara putih otak?

"Alam tidak mentolerir kekosongan" dan membentuk fisi gliosis dalam perkara putih otak. Glia adalah salah satu jenis tisu dalam struktur otak putih dan kelabu. yang biasanya mengambil masa sehingga 50%.

Peranan glia

Ia seperti sokongan dan bantuan tambahan untuk neuron. Sel-sel glial tidak dapat melaksanakan fungsi neuron, sebagai sel-sel aktiviti saraf yang lebih tinggi, tetapi saya dapat memberikan neuron dengan berfungsi normal dan aliran reaksi yang menyokong kehidupan biologi di dalamnya.

Dengan kecederaan dan sebarang patologi medulla, yang disertai dengan kematian neuron, gliosis dipicu. Sel-sel glia tumbuh dan menduduki tempat yang kosong selepas neuron mati, sehingga menyumbang kepada pengoptimalan aktiviti penting dan fungsi neuron yang masih hidup.

Maksudnya, tumpuan gliosis otak menyerupai parut dari tisu penghubung pada organ lain. Terdapat satu dan banyak foci gliosis otak. Secara semulajadi, semakin kecil bilangan neuron yang sihat dan lebih banyak kumpulan glia, semakin rendah kemungkinan aktiviti saraf yang lebih tinggi pada manusia.

Ia penting! Gliosis sentiasa sekunder.

Ia tidak boleh dipanggil penyakit tipikal, seperti kecederaan gliosis otak memastikan fungsi penting neuron yang masih hidup, kekekalan fungsi proses metabolik yang diperlukan untuk meneruskannya.

Di samping itu, sentuhan gliosis dalam perkara putih otak mengisi jurang kosong, memisahkan kawasan yang terjejas dari masalah putih otak dari yang sihat.

Sebabnya

Penyebab gliosis otak dikurangkan kepada penyakit dan kecederaan yang menyumbang kepada pembentukan dan perkembangan penyakit jantung yang mana patologi yang membawa kepada kematian neuron dapat:

• pelbagai sklerosis;
• kecederaan otak;
• epilepsi;
• komplikasi tekanan darah tinggi;
• sklerosis di latar belakang tuberkulosis;
• Penyakit Tay-Sachs.

Bergantung pada lokasi helium, ia dibezakan oleh strukturnya. Oleh itu, perubahan cystic-gliosis di otak di sebelah kapal dipanggil perivaskular.

Manifestasi

Tiada gejala tertentu. Selalunya ia adalah jangkaan yang dijangka atau tidak dijangka dalam peperiksaan untuk patologi otak yang lain. Ia boleh disyaki berdasarkan tanda-tanda seperti itu:

1. Sakit kepala. Mereka sering berlaku atau sentiasa hadir.
2. Tekanan darah melompat.
3. Kemerosotan ingatan, aktiviti mental.

Selalunya, manifestasi tersembunyi di bawah gejala penyakit otak yang mendasarinya.

Gliosis pada bayi baru lahir

Gliosis boleh menjadi kongenital dan dijumpai pada bayi baru lahir. Ini adalah penyakit yang jarang berlaku dan serius. Apakah gliosis berbahaya otak untuk bayi baru lahir? Ia memperlihatkan dirinya dalam kehidupan 4-6 bulan pertama, apabila tiba-tiba, dengan latar belakang kesejahteraan yang lengkap, perkembangan terbalik dari ruang psikik kanak-kanak, gangguan aktiviti saraf pusat, bermula. Kanak-kanak menderita pendengaran, penglihatan, keupayaan untuk menelan, terdapat konvulsi, kelumpuhan terbentuk. Prognosis kehidupan kanak-kanak dengan patologi ini tidak menggalakkan. Kanak-kanak tersebut tinggal kira-kira 4 tahun.

Gliosis dan usia tua

Adalah dipercayai bahawa proses penuaan disertai oleh atrofi dan kematian sejumlah neuron otak yang biasanya berfungsi. Kelantangan mereka berkurang, dan glia mula berkembang sebaliknya. Secara beransur-ansur, otak memperoleh sejenis struktur spong seperti yang diubah, dengan dominasi glia foci. Glyosis otak yang berkembang pada orang tua mempunyai akibat berikut:

• kelemahan fungsi ingatan;
• kekurangan koordinasi;
• reaksi tertunda;
• menghalang aktiviti mental;
• kesukaran menumpukan perhatian;
• Penurunan emosi yang tidak rasional;
• demensia senile.

Gliosis dan kehamilan

Sekiranya keturunan berpunca dari wanita hamil, terdapat risiko bayi mengalami pelanggaran metabolisme lemak, maka dia disarankan melakukan ujian cairan amniotik pada 18-20 minggu kehamilan. Oleh itu, adalah mungkin untuk mengesan kehadiran penyakit yang serupa dalam janin. Kemudian pengguguran disyorkan untuk wanita hamil.

Diagnostik

Kaedah diagnostik perkakasan maklumat:

1. Pencitraan resonans magnetik.
2. Tomografi yang dikira.

Satu siri snapshot bahagian berlapis membantu dengan pasti menentukan penyetempatan mereka, jumlah lesi, tempoh kewujudan mereka. Membantu dengan menentukan patologi penyebab.

Rawatan

Walaupun gliosis otak telah dikenalpasti dan didiagnosis, rawatan untuk mengurangkan fokusnya, serta langkah-langkah untuk mengurangkannya, belum dikembangkan. Terapi bertujuan untuk merawat penyakit utama, mengurangkan gejala-gejala, rawatan serebroprotektif.

Terdapat teori bahawa orang yang makan banyak makanan berlemak menderita gliosis lebih kerap daripada yang lain. Adalah dipercayai bahawa ini menimbulkan kematian neuron. Oleh itu, disyorkan untuk merevisi diet anda memihak kepada menghapuskannya.