Apakah makna diagnosis - penyakit demameliner otak

Setiap tahun semakin banyak penyakit sistem saraf, disertai dengan demilelin. Proses berbahaya dan kebanyakannya tidak dapat dipengaruhi memberi kesan kepada masalah putih otak dan saraf tunjang, membawa kepada gangguan saraf yang berterusan, dan bentuk individu tidak meninggalkan pesakit peluang untuk hidup.

Penyakit demamelinating semakin didiagnosis pada kanak-kanak dan orang muda yang berumur 40-45 tahun, terdapat kecenderungan kepada patologi yang tidak biasa, yang menyebar ke kawasan-kawasan geografi di mana kejadiannya sangat rendah.

Isu diagnosis dan rawatan penyakit demyelinating masih sukar dan kurang dipelajari, namun penyelidikan dalam bidang genetik, biologi dan imunologi molekular, yang secara aktif dijalankan sejak akhir abad yang lalu, telah membolehkan kita untuk maju ke arah ini.

Terima kasih kepada usaha saintis, mereka memberi penjelasan mengenai mekanisme asas demilelin dan penyebabnya, skim yang dibangunkan untuk merawat penyakit individu, dan menggunakan MRI sebagai kaedah diagnostik utama membolehkan menentukan proses patologi yang telah bermula pada peringkat awal.

Punca dan mekanisme demilelasi

Perkembangan proses demyelinating didasarkan pada autoimunisasi, apabila protein spesifik-antibodi terbentuk di dalam tubuh, menyerang komponen-komponen sel tisu saraf. Membangun dalam tindak balas terhadap tindak balas keradangan ini membawa kepada kerosakan yang tidak dapat dipulihkan kepada proses neuron, pemusnahan sarung myelin dan pengurangan impuls saraf.

Faktor risiko untuk demilelin:

• Kecenderungan keturunan (dikaitkan dengan gen kromosom keenam, serta mutasi gen sitokin, imunoglobulin, protein myelin);
• Jangkitan virus (herpes, sitomegalovirus, Epstein-Barr, rubella);
• Jangkitan kronik jangkitan bakteria, pengangkutan H. pylori;
• Keracunan oleh logam berat, wap gasolin, pelarut;
• Tekanan yang kuat dan berpanjangan;
• Ciri-ciri diet dengan dominasi protein dan lemak dari asal haiwan;
• Keadaan persekitaran yang tidak diingini.

Diingati bahawa luka demyelinating mempunyai beberapa pergantungan geografi. Jumlah kes terbesar yang tercatat di bahagian tengah dan utara Amerika Syarikat, Eropah, kadar insiden yang agak tinggi di Siberia, Rusia Tengah. Sebaliknya, di kalangan orang di negara-negara Afrika, Australia, Jepun dan China, penyakit demyelinating sangat jarang berlaku. Perlumbaan juga memainkan peranan yang pasti: Caucasians adalah dominan di kalangan pesakit demyelinating.

Proses autoimun boleh bermula di bawah keadaan yang buruk, maka keturunan memainkan peranan utama. Pengangkut gen tertentu atau mutasi di dalamnya membawa kepada pengeluaran antibodi yang tidak mencukupi yang menembusi halangan hemato-encephalic dan menyebabkan keradangan dengan pemusnahan myelin.

Satu lagi mekanisme patogenetik penting adalah demilelin terhadap jangkitan. Jalan keradangan dalam hal ini agak berbeza. Reaksi normal terhadap kehadiran jangkitan adalah pembentukan antibodi terhadap komponen protein mikroorganisma, tetapi ia berlaku bahawa protein bakteria dan virus sangat serupa dengan mereka di dalam tisu pesakit bahawa tubuh mula "mengelirukan" sendiri dan yang lain, menyerang kedua-dua mikrob dan sel mereka sendiri.

Proses autoimun radang pada peringkat awal penyakit membawa kepada gangguan pengaliran dorongan yang berkurang, dan pemulihan separa myelin membolehkan neuron berfungsi sekurang-kurangnya sebahagiannya. Lama kelamaan, kemusnahan membran saraf sedang berkembang, proses neuron "menjadi telanjang" dan tidak ada apa-apa untuk menghantar isyarat. Pada peringkat ini, terdapat defisit neurologi berterusan dan tidak dapat dipulihkan.

Dalam perjalanan ke diagnosis

Symptomatology demyelination sangat berbeza dan bergantung kepada lokasi lesi, perjalanan penyakit tertentu, kadar perkembangan gejala. Pesakit biasanya mengalami gangguan saraf, yang selalunya bersifat sementara. Gejala pertama mungkin mengganggu gangguan visual.

Apabila pesakit merasakan ada sesuatu yang salah, tetapi dia tidak lagi berjaya dalam membenarkan perubahan dengan keletihan atau tekanan, dia pergi ke doktor. Adalah sangat bermasalah untuk mengesyaki jenis tertentu proses demyelinating hanya berdasarkan klinik, dan pakar tidak selalu mempunyai keyakinan yang jelas dalam demilelinan, oleh itu, tiada penyelidikan tambahan diperlukan.

contoh fisi demamelination dalam pelbagai sklerosis

Cara utama dan sangat bermaklumat untuk mendiagnosis proses demyelinating secara tradisional dianggap sebagai MRI. Kaedah ini tidak berbahaya, boleh digunakan untuk pesakit yang berlainan umur, wanita hamil, dan kontraindikasi adalah berat badan berlebihan, ketakutan ruang terkurung, kehadiran struktur logam yang bertindak balas terhadap medan magnet yang kuat, penyakit mental.

Pertumbuhan tulang belakang atau bujur hiperintesis pada demamelination pada MRI didapati terutamanya dalam perkara putih di bawah lapisan kortikal, sekitar ventrikel otak (periventrikular), tersebar bertaburan, mempunyai saiz yang berbeza - dari beberapa milimeter hingga 2-3 cm. ini lebih banyak bidang "muda" demyelination mengumpul agen kontras yang lebih baik daripada yang lama yang sedia ada.

Tugas utama ahli neurologi dalam mengesan demilelasi adalah menentukan bentuk spesifik patologi dan memilih rawatan yang sesuai. Ramalan itu samar-samar. Sebagai contoh, adalah mungkin untuk hidup sedozen atau lebih tahun dengan pelbagai sklerosis, dan dengan jangka hayat jenis lain boleh menjadi tahun atau kurang.

Sklerosis berbilang

Sklerosis berbilang (MS) adalah bentuk demilelasi yang paling biasa, yang menjejaskan kira-kira 2 juta orang di Bumi. Antara pesakit, golongan muda dan golongan pertengahan umur, 20-40 tahun, mendominasi, wanita lebih kerap sakit. Dalam ucapan bahasa, orang yang jauh dari perubatan sering menggunakan istilah "sclerosis" berhubung dengan perubahan berkaitan dengan usia yang berkaitan dengan proses memori dan pemikiran yang terjejas. MS dengan "sklerosis" ini tidak ada kena mengena dengannya.

Penyakit ini didasarkan pada autoimunisasi dan kerosakan pada serat saraf, pecahan myelin dan penggantian corong ini dengan tisu penghubung (dengan itu "sclerosis"). Dicirikan oleh sifat ricih perubahan itu, iaitu demilelin dan sklerosis yang terdapat di pelbagai bahagian sistem saraf, tidak menunjukkan corak yang jelas dalam pengedarannya.

Penyebab penyakit ini belum diselesaikan hingga akhirnya. Kesan kompleks keturunan, keadaan luaran, jangkitan bakteria dan virus diandaikan. Adalah diperhatikan bahawa kekerapan PC lebih tinggi di mana terdapat kurang cahaya matahari, iaitu, jauh dari khatulistiwa.

Biasanya, beberapa bahagian sistem saraf akan terjejas sekaligus, dan penglibatan kedua-dua otak dan saraf tunjang adalah mungkin. Ciri tersendiri adalah pengesanan pada MRI plak pelbagai resep: dari sangat segar hingga sclerosis. Ini menunjukkan sifat keradangan yang kronik dan berterusan dan menjelaskan berbagai gejala dengan perubahan gejala seperti demamelination berlangsung.

Gejala-gejala MS sangat berbeza, kerana luka ini mempengaruhi beberapa bahagian sistem saraf pada masa yang sama. Kemungkinan:

• Paresis dan kelumpuhan, refleks tendon meningkat, penguncupan convulsive kumpulan otot tertentu;
• Kecacatan keseimbangan dan kemahiran motor halus;
• Melemahkan otot muka, perubahan dalam ucapan, menelan, ptosis;
• Patologi kepekaan, baik dangkal dan mendalam;
• Di bahagian organ panggul - kelewatan atau inkontinensia, sembelit, mati pucuk;
• Dengan penglibatan saraf optik - mengurangkan ketajaman penglihatan, menyempitkan bidang, persepsi negatif terhadap warna, kontras dan kecerahan.

Gejala yang diterangkan digabungkan dengan perubahan dalam bidang mental. Pesakit tertekan, latar belakang emosi biasanya dikurangkan, terdapat kecenderungan untuk kemurungan, atau sebaliknya, euforia. Oleh sebab bilangan dan saiz fenil demilelasi dalam perkara putih meningkat, peningkatan kecerdasan dan aktiviti kognitif dikaitkan dengan perubahan di kawasan motor dan sensitif.

Dalam pelbagai sklerosis, prognosis akan menjadi lebih baik jika penyakit bermula dengan gangguan sensitiviti atau gejala visual. Dalam kes apabila gangguan pertama pergerakan, keseimbangan dan koordinasi muncul, prognosis lebih buruk, kerana tanda-tanda ini menunjukkan kerosakan pada laluan konduktif cerebellum dan subcortical.

Video: MRI dalam diagnosis perubahan demyelinating dalam MS

Penyakit Marburg

Penyakit Marburg adalah salah satu bentuk demamelination yang paling berbahaya, kerana ia berkembang secara tiba-tiba, gejala-gejala itu semakin meningkat, menyebabkan kematian pesakit dalam beberapa bulan. Sesetengah ahli sains menganggapnya sebagai bentuk pelbagai sklerosis.

Permulaan penyakit itu menyerupai proses berjangkit umum, demam, konvulusi umum mungkin. Pertumbuhan pesakit myelin yang cepat membentuk pelbagai gangguan motor yang teruk, gangguan kepekaan dan kesedaran. Disifatkan oleh sindrom meningeal dengan sakit kepala yang teruk, muntah. Selalunya meningkatkan tekanan intrakranial.

Keganasan penyakit Marburg dikaitkan dengan lesi utama pada batang otak, di mana jalur utama dan nukleus saraf kranial tertumpu. Kematian pesakit berlaku dalam masa beberapa bulan dari permulaan penyakit.

Penyakit Devika

Penyakit Devika adalah proses demyelinating di mana saraf optik dan saraf tunjang dipengaruhi. Setelah mula akut, patologi berkembang pesat, membawa kepada gangguan visual yang teruk dan buta. Penglibatan saraf tunjang naik dan disertai oleh paresis, kelumpuhan, sensitiviti yang merosot, dan gangguan organ pelvis.

Gejala-gejala yang digunakan boleh dibuat dalam masa dua bulan. Prognosis penyakit ini adalah kurang baik, terutama pada pesakit dewasa. Pada kanak-kanak, ia agak lebih baik dengan pelantikan glucocorticosteroids dan immunosuppressants yang tepat pada masanya. Skim rawatan masih belum dikembangkan, jadi terapi dikurangkan untuk melegakan gejala, menetapkan hormon, aktiviti sokongan.

Leukoencephalopathy multifokal progresif (PMLE)

PMLE adalah penyakit otak demyelinating yang lebih kerap didiagnosis pada orang tua dan disertai oleh banyak kerosakan kepada sistem saraf pusat. Di klinik terdapat paresis, sawan, ketidakseimbangan dan koordinasi, gangguan visual, yang dicirikan oleh penurunan kecerdasan, hingga demensia yang teruk.

Luka demyelinating masalah putih otak dengan leukoencephalopathy multifungsi progresif

Ciri ciri patologi ini dianggap gabungan demilisan dengan kecacatan imuniti yang diperolehi, yang mungkin merupakan faktor utama dalam patogenesis.

Sindrom Guillain-Barre

Sindrom Guillain-Barre dicirikan oleh luka saraf periferi jenis polneuropati progresif. Di antara pesakit dengan diagnosis seperti itu, terdapat dua kali lebih banyak lelaki; patologi tidak mempunyai had umur.

Gejala dikurangkan kepada paresis, lumpuh, sakit belakang, sendi, otot anggota badan. Aritmia yang kerap, berpeluh, turun naik tekanan darah, yang menunjukkan disfungsi autonomi. Prognosisnya menggalakkan, tetapi pada bahagian kelima pesakit tanda-tanda kerosakan pada sistem saraf kekal.

Ciri-ciri rawatan penyakit demyelinating

Untuk rawatan demilelin, dua pendekatan digunakan:

• Terapi gejala;
• Rawatan patogenetik.

Terapi patogenetik bertujuan untuk membanteras proses pemusnahan serat myelin, penghapusan autoantibodies yang beredar dan kompleks imun. Interferon - betaferon, Avonex, Copaxone - biasanya diiktiraf sebagai ubat pilihan.

Betaferon digunakan secara aktif dalam rawatan pelbagai sklerosis. Dibuktikan bahawa dengan pelantikan jangka panjangnya dalam jumlah 8 juta unit, risiko perkembangan penyakit berkurangan sebanyak satu pertiga, kebarangkalian ketidakupayaan dan kekerapan pemburasan semakin berkurangan. Dadah disuntik di bawah kulit setiap hari.

Persiapan imunoglobulin (sandoglobulin, ImBio) bertujuan untuk mengurangkan pengeluaran autoantibodies dan mengurangkan pembentukan kompleks imun. Ia digunakan untuk membesar-besarkan banyak penyakit demameliner dalam tempoh lima hari, ditadbir secara intravena pada kadar 0.4 gram per kilogram berat badan. Sekiranya kesan yang diinginkan tidak dicapai, rawatan boleh diteruskan pada separuh dos.

Pada akhir abad yang lalu, kaedah penapisan minuman keras telah dibangunkan, di mana autoantibodies dikeluarkan. Kursus rawatan merangkumi sehingga lapan prosedur, di mana sehingga 150 ml cecair serebrospinal melewati penapis khas.

Secara tradisional, plasmapheresis, terapi hormon dan sitostatika digunakan untuk demamelination. Plasmapheresis bertujuan untuk menghilangkan antibodi yang beredar dan kompleks imun dari aliran darah. Glucocorticoids (prednisone, dexamethasone) mengurangkan aktiviti imuniti, menindas pengeluaran protein antimyelin dan mempunyai kesan anti-radang. Mereka ditetapkan sehingga satu minggu dalam dos yang besar. Cytostatics (methotrexate, cyclophosphamide) boleh digunakan dalam bentuk patologi yang teruk dengan autoimunisasi teruk.

Terapi gejala termasuk ubat nootropik (piracetam), ubat penahan sakit, anticonvulsant, neuroprotectors (glisin, Semax), relaxants otot (mydocalms) untuk kelumpuhan spastik. Untuk meningkatkan penghantaran saraf, vitamin B ditetapkan, dan dalam keadaan depresi, antidepresan ditetapkan.

Rawatan patologi demyelinating tidak bertujuan untuk melegakan sepenuhnya pesakit dari penyakit kerana keunikan patogenesis penyakit ini. Ia bertujuan menghalang tindakan merosakkan antibodi, memanjangkan hayat dan memperbaiki kualitinya. Kumpulan-kumpulan antarabangsa telah dibuat untuk mengkaji demilelin, dan usaha para saintis dari negara-negara lain sudah memberikan bantuan yang berkesan kepada pesakit, walaupun prognosis dalam banyak bentuk tetap sangat serius.

Bagaimana dan bagaimanakah gangguan myelinization dapat sembuh

Mengurangkan keparahan gejala penyakit demyelinating terhadap latar belakang rawatan mereka menunjukkan bahawa, pada prinsipnya, remyelination adalah mungkin. Semakin cepat ada peluang untuk memulakan rawatan pemulihan, semakin lengkap pemulihan mungkin.

Rawatan pemulihan adalah lebih sesuai untuk bermula selepas mengalami aktiviti demamelination, kerana merangsang aliran darah ke sentuhan keradangan (demyelination) otak dan saraf tunjang, anda berisiko meningkatkan penyakit ini dan meningkatkan kerosakan sistem saraf.

Apa yang boleh memberi kesan positif kepada kelajuan dan jumlah pemulihan:

1. Kekurangan keradangan aktif (demyelination);

2. Nootropik dan antioksidan;

3. Dadah yang meningkatkan bekalan aliran darah sistem saraf;

5. Rangsangan magnetik.

Bagaimana untuk mengesan keberkesanan rawatan pemulihan:

1. Mengikut keterukan gejala (kelemahan, spastik, kepekaan yang merosot, penglihatan, dan lain-lain). Pemulihan ketara fungsi sistem saraf adalah matlamat rawatan pemulihan.

2. Mengenai perubahan dalam tomogram MRI. Ini bukan kriteria yang sangat dipercayai. Sudah tentu, mengurangkan saiz demamelination pada MRI adalah penunjuk yang sangat positif.

Penyakit demamelinan otak dan sistem saraf pusat: punca perkembangan dan prognosis

Mana-mana penyakit demyelinating adalah patologi serius, selalunya masalah kehidupan dan kematian. Mengabaikan gejala pertama membawa kepada perkembangan lumpuh, pelbagai masalah di otak, organ dalaman dan sering kematian.

Untuk mengecualikan prognosis yang tidak baik, disarankan untuk mengikuti semua preskripsi doktor, untuk menjalankan pemeriksaan yang tepat pada masanya.

Demyelination

Apakah demamelination otak akan menjadi jelas jika anda secara ringkas bercakap tentang anatomi dan fisiologi sel saraf.

Impuls saraf bergerak dari satu neuron ke yang lain, ke organ melalui proses yang panjang yang disebut akson. Kebanyakannya diliputi oleh sarung myelin (myelin), yang memberikan penghantaran impuls cepat. Pada 30% ia terdiri daripada protein, selebihnya dalam komposisinya - lipid.

Mekanisme pembangunan

Dalam beberapa keadaan, pemusnahan sarung myelin berlaku, yang menunjukkan demilelasi. Dua faktor utama membawa kepada perkembangan proses ini. Yang pertama dikaitkan dengan predisposisi genetik. Tanpa pengaruh faktor-faktor yang jelas, beberapa gen memulakan sintesis antibodi dan kompleks imun. Antibodi yang dihasilkan mampu menembus halangan hemato-encephalitic dan menyebabkan kemusnahan myelin.

Di tengah-tengah proses lain adalah jangkitan. Tubuh mula menghasilkan antibodi yang menghancurkan protein mikroorganisma. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, protein bakteria patologi dan sel saraf dianggap sama. Kekeliruan berlaku dan tubuh menjangkiti neuronnya sendiri.

Pada peringkat awal kekalahan, proses itu boleh dihentikan dan dibalikkan. Dari masa ke masa, pemusnahan cangkerang sampai ke tahap sehingga ia benar-benar hilang, melepaskan akson. Bahan untuk penghantaran impuls hilang.

Sebabnya

Asas patologi demyelinating adalah sebab utama berikut:

• Genetik. Dalam sesetengah pesakit, mutasi gen yang bertanggungjawab terhadap protein sarung myelin, immunoglobulin, dan kromosom keenam diperhatikan.
• Proses berjangkit. Dilancarkan oleh penyakit Lyme, rubella, jangkitan sitomegalovirus.
• Ketoksikan. Penggunaan jangka panjang alkohol, ubat, bahan psikotropik, pendedahan kepada unsur-unsur kimia.
• Gangguan metabolik. Kerana diabetes, terdapat kerusakan pada sel-sel saraf, yang menyebabkan kematian sarung myelin.
• Neoplasma.
• Tekanan.

Baru-baru ini, lebih banyak ahli sains percaya bahawa mekanisme asal dan pembangunan digabungkan. Terhadap latar belakang keturunan keturunan di bawah pengaruh lingkungan dan patologi, penyakit demameliner otak berkembang.

Perlu diperhatikan bahawa paling sering mereka berlaku di Eropah, beberapa bahagian Amerika Syarikat, pusat Rusia dan Siberia. Mereka kurang biasa di kalangan penduduk Asia, Afrika, dan Australia.

Pengkelasan

Perihal demilelin, doktor bercakap tentang myelinoclasia, gangguan membran neuron akibat faktor gen.

Lesi yang berlaku akibat penyakit organ-organ lain menunjukkan myelinopathy.

Foci patologi berlaku di bahagian otak, tulang belakang, periferal sistem saraf. Mereka mungkin mempunyai ciri umum - dalam kes ini, kerosakan mempengaruhi membran di bahagian-bahagian tubuh yang berlainan. Dengan luka terasing yang diperhatikan di kawasan yang terhad.

Penyakit

Dalam amalan perubatan, terdapat beberapa penyakit yang dicirikan oleh proses demyelinating otak.

Ini termasuk sklerosis berganda - dalam bentuk ini mereka paling kerap berlaku. Manifestasi lain termasuk patologi Marburg, Devik, leukoencephalopati multifokal progresif, sindrom Guillain-Barré.

Sklerosis berbilang

Kira-kira 2 juta orang mengalami pelbagai sklerosis. Dalam lebih daripada separuh kes, patologi berkembang pada orang berusia 20 hingga 40 tahun. Ia perlahan perlahan, jadi tanda-tanda pertama hanya dapat dijumpai selepas beberapa tahun. Baru-baru ini, ia didiagnosis pada kanak-kanak dari 10 hingga 12 tahun. Ia berlaku lebih kerap pada wanita, penduduk bandar. Lebih ramai orang yang tinggal jauh dari khatulistiwa.

Diagnosis penyakit itu dilakukan menggunakan pengimejan resonans magnetik. Pada masa yang sama pelbagai fon demamelination dikesan. Kebanyakan mereka didapati dalam perkara putih otak. Pada masa yang sama, plak yang segar dan lama wujud bersama. Ini adalah satu tanda proses berterusan yang menerangkan sifat progresif patologi.

Pesakit akan mengalami kelumpuhan, peningkatan refleks tendon, kejutan tempatan berlaku. Kemahiran motor halus menderita, menelan, suara, ucapan, kepekaan, keupayaan untuk menjaga keseimbangan terganggu. Sekiranya saraf optik terjejas, penglihatan, persepsi warna dikurangkan.

Seseorang menjadi mudah marah, terdedah kepada kemurungan, apatis. Kadang-kadang, sebaliknya, terdapat serangan euforia. Gangguan sfera kognitif secara beransur-ansur meningkat.

Prognosis dianggap agak baik jika penyakit pada peringkat awal hanya mempengaruhi saraf deria dan sensitif. Kekalahan neuron motor membawa kepada pecahan fungsi otak dan jabatannya: sistem cerebellum, piramida dan ekstrapyramidal.

Penyakit Marburg

Kursus demamelination akut, yang membawa kepada kematian, menyifatkan penyakit Marburg. Menurut beberapa penyelidik, patologi adalah sejenis sklerosis berganda. Pada peringkat pertama, kerosakan berlaku terutamanya kepada batang otak, serta laluan pengaliran, ini disebabkan oleh transiennya.

Penyakit ini mula muncul sebagai keradangan biasa, disertai oleh demam. Kejang boleh berlaku. Dalam masa yang singkat di kawasan yang terjejas adalah bahan myelin. Gangguan pergerakan muncul, sensitiviti menderita, peningkatan tekanan intrakranial, proses disertai dengan muntah. Pesakit mengadu sakit kepala yang teruk.

Penyakit Devika

Patologi dikaitkan dengan demilelin saraf tunjang dan proses saraf visual. Lumpuh berkembang dengan cepat, gangguan sensitiviti diperhatikan, dan organ-organ yang terletak di kawasan panggul terganggu. Kerosakan saraf optik membawa kepada kebutaan.

Prognosis adalah miskin, terutama untuk orang dewasa.

Leukoencephalopathy multifokal progresif

Kebanyakan pada orang tua, terdapat tanda-tanda penyakit demyelinating sistem saraf pusat yang mencirikan leukoencephalopathy multifokal progresif.

Kerosakan kepada gentian saraf membawa kepada paresis, kejadian pergerakan sukarela, penyelarasan terjejas, kecerdasan yang dikurangkan dalam masa yang singkat. Dalam kes yang teruk, demensia berkembang.

Sindrom Guillain-Barre

Sindrom Guillain-Barre mempunyai perkembangan yang sama. Lebih saraf periferal terjejas. Pesakit, kebanyakannya lelaki, mempunyai paresis. Mereka mengalami kesakitan yang teruk dalam otot, tulang dan sendi. Tanda-tanda aritmia, perubahan tekanan, berpeluh berlebihan bercakap tentang disfungsi sistem vegetatif.

Gejala

Manifestasi utama penyakit demameliner sistem saraf termasuk:

• Gangguan pergerakan. Terdapat paresis, gegaran, pergerakan sukarela, peningkatan ketegangan otot. Mengamati koordinasi, menelan.
• Neurologi. Kejang epileptik mungkin berlaku.
• Kehilangan sensasi Pesakit menganggap suhu, getaran, tekanan tidak betul.
• Organ dalaman. Terdapat inkontinensia kencing, pergerakan usus.
• Gangguan psiko-emosi. Pesakit menyatakan penyempitan akal, halusinasi, peningkatan kecelakaan.
• Visual Kerosakan visual dikesan, persepsi warna dan kecerahan terganggu. Mereka sering muncul dahulu.
• Keseluruhan kesejahteraan. Orang itu cepat letih, menjadi mengantuk.

Diagnostik

Kaedah utama untuk mengesan faktor demilisan otak adalah pengimejan resonans magnetik. Ia membolehkan anda membuat gambaran yang tepat mengenai penyakit ini. Pengenalan agen kontras menggariskan mereka dengan lebih jelas, membolehkan anda mengasingkan lesi baru mengenai perkara putih otak.

Kaedah pemeriksaan lain termasuk sampel darah, kajian cecair serebrospinal.

Rawatan

Matlamat utama rawatan adalah untuk melambatkan pemusnahan sel-sel saraf myelin sel-sel saraf, menormalkan fungsi sistem imun, melawan antibodi yang menjangkiti myelin.

Imunostimulasi dan kesan antivirus mempunyai gangguan. Mereka mengaktifkan phagocytosis, menjadikan tubuh lebih tahan terhadap jangkitan. Ditugaskan kepada Copaxone, Betaferon. Pentadbiran intramuskular ditunjukkan.

Imunoglobulin (ImBio, Sandoglobulin) mengimbangi antibodi manusia semulajadi, meningkatkan keupayaan pesakit untuk melawan virus. Diutamakan terutamanya dalam tempoh pemburukan, diberikan secara intravena.

Dexamethasone dan Prednisalone ditetapkan untuk terapi hormon. Mereka membawa kepada penurunan dalam pengeluaran protein antimyelin dan mencegah perkembangan keradangan.

Untuk menekan proses kekebalan dalam kes-kes yang teruk, sitostatik digunakan. Kumpulan ini termasuk, sebagai contoh, Cyclophosphamide.

Selain rawatan dadah, plasmapheresis digunakan. Tujuan prosedur ini ialah pembersihan darah, penyingkiran antibodi dan toksin daripadanya.

Cecair tulang belakang dibersihkan. Semasa prosedur, minuman keras disalurkan melalui penapis untuk membersihkannya daripada antibodi.

Para penyelidik moden merawat sel stem, cuba menggunakan pengetahuan dan pengalaman biologi gen. Walau bagaimanapun, dalam kebanyakan kes, adalah mustahil untuk menghentikan sepenuhnya demilelasi.

Bahagian rawatan yang penting adalah gejala. Terapi bertujuan untuk meningkatkan kualiti dan jangka hayat pesakit. Ubat nootropik ditetapkan (Piracetam). Tindakan mereka dikaitkan dengan peningkatan aktiviti mental, peningkatan perhatian dan ingatan.

Ubat anticonvulsant mengurangkan kekejangan otot dan kesakitan yang berkaitan. Ini adalah Phenobarbital, Clonazepam, Amizepam, Valparin. Untuk melegakan kekakuan, relaxants otot ditetapkan (Mydocalm).

Gejala psiko-emosional ciri-ciri dilemahkan semasa mengambil antidepresan, sedatif.

Ramalan

Penyakit demamelin yang terdapat di peringkat awal pembangunan boleh dihentikan atau perlahan. Proses yang sangat mempengaruhi sistem saraf pusat mempunyai kursus dan prognosis yang kurang baik. Dalam kes patologi Marburg dan Devik, kematian berlaku dalam masa beberapa bulan. Dalam sindrom Guillain-Barre, prognosisnya agak baik.

Kecenderungan keturunan, jangkitan, dan gangguan metabolik menyebabkan kerosakan pada sarung myelin sel otak, saraf tunjang, dan saraf periferi. Proses ini disertai dengan perkembangan penyakit serius, yang kebanyakannya membawa maut. Untuk menghentikan ubat-ubatan yang dirawat kerosakan otak, direka untuk mengurangkan kelajuan dan perkembangan demilelasi. Matlamat utama rawatan simptomatik adalah untuk mengurangkan gejala, meningkatkan aktiviti mental, mengurangkan kesakitan, gerakan sukarela.

Sumber-sumber berikut digunakan untuk menyediakan artikel:

Ponomarev V.V. Penyakit demameliner sistem saraf: klinik, diagnosis dan teknologi rawatan moden // Journal Medical News - 2006.

Cherniy V.I., Shramenko E.K., Buvaylo I.V., Ostrovaya T.V. Penyakit demameliner sistem saraf dan kemungkinan terapi pembezaan dalam tempoh akut dan subacute // Jurnal Neurologi Antarabangsa - 3 (13) 2007.

Sineok E. V., Malov I. V., Vlasov Ya. V. Diagnosis awal penyakit demyelinating sistem saraf pusat berdasarkan tomografi koheren optik fundus // Perubatan Praktikal Jurnal - 2013.

Totolyan N. A. Diagnostik dan diagnosis pembezaan penyakit demamelinasi idiopatik sistem saraf pusat // Disertasi elektronik perpustakaan - 2004.

Demamelinasi otak: gejala, rawatan

Myelin adalah sejenis bahan lemak yang membentuk sarung gentian saraf. Cangkang ini bertindak sebagai penebat, tidak membenarkan keseronokan untuk menyebarkan ke serat jiran. Pada masa yang sama, terdapat tingkap yang unik di dalam sarung myelin - ruang di mana myelin tidak hadir. Keadaan mereka sangat mempercepatkan penghantaran impuls saraf. Sekiranya myelination gentian saraf terganggu, kekonduksian tisu saraf terganggu, dan pelbagai gangguan saraf muncul.

Apabila proses demyelinating berlaku di otak, persepsi, koordinasi pergerakan, dan fungsi mental terganggu. Dalam kes-kes yang teruk, proses ini boleh menyebabkan kecacatan dan kematian pesakit. Pada masa ini, tiga penyakit demameliner otak diketahui:

• Sklerosis berbilang.
• Leukoencephalopathy multifokal progresif.
• Encephalomyelitis menyebarkan akut.

Punca proses demyelinating

Proses demyelinating dianggap sebagai kerosakan otak autoimun. Antara sebab mengapa tisu seseorang dilihat oleh sistem imun sebagai orang asing boleh:

• Penyakit rematik.
• Gangguan kongenital dalam struktur myelin.
• Patologi kongenital atau memperoleh sistem imun.
• Luka berjangkit sistem saraf.
• Penyakit metabolik.
• Proses tumor dan paraneoplastik.
• Ketoksikan.

Dalam semua penyakit ini, sarung myelin tisu saraf telah musnah dan digantikan dengan pembentukan tisu penghubung.

Sklerosis berbilang

Ini adalah yang paling biasa penyakit demyelinating. Keanehannya adalah bahawa sentuhan demilelasi terletak di beberapa bahagian sistem saraf pusat serentak, oleh itu, gejala-gejala itu berbeza-beza. Tanda-tanda awal penyakit muncul pada usia kira-kira 25 tahun, lebih kerap pada wanita. Pada lelaki, pelbagai sklerosis kurang biasa, tetapi berkembang dengan lebih cepat.

Gejala

Gejala-gejala multiple sclerosis bergantung kepada bahagian-bahagian sistem saraf pusat yang paling banyak dipengaruhi oleh penyakit ini. Dalam hal ini, terdapat beberapa kumpulan:

• Simptom pyramidal termasuk paresis anggota badan, kekejangan otot, sawan, refleks tendon meningkat dan kelemahan kulit.
• Gejala batang - nystagmus (mata gemetar) dalam arah yang berbeza, mengurangkan keterukan ekspresi muka, kesukaran mata fokus.
• Gejala pelvik - disfungsi organ pelvis, berlaku dengan kerosakan pada nukleus saraf tunjang.
• Gejala Cerebellar - penyesuaian, gaya berjalan lurus, pening kepala.
• Visual - kehilangan medan visual, kepekaan dikurangkan kepada bunga, mengurangkan persepsi kontras, scotomas (bintik gelap sebelum mata).
• Gangguan deria - paresthesia (goosebumps), gangguan getaran dan kepekaan suhu, perasaan tekanan pada anggota badan.
• Gejala mental - hypochondria, apatis, rendah hati.

Gejala-gejala ini jarang berlaku bersama-sama, kerana penyakit ini berkembang secara bertahap selama bertahun-tahun.

Diagnostik

Kaedah yang paling biasa untuk mendiagnosis sklerosis berbilang adalah MRI. Ia membolehkan anda mengenal pasti tumpuan dari demamelination otak. Dalam gambar-gambar mereka kelihatan seperti pukulan bujur yang lebih ringan terhadap latar belakang otak. Lokasi tipikal berhampiran ventrikel otak dan lebih rendah berhampiran korteks. Dengan jangka panjang penyakit ini, lesi menggabungkan, saiz ventrikel otak meningkat (tanda atrofi).

Kaedah potensi yang menimbulkan masalah membolehkan menentukan tahap gangguan pengaliran saraf. Pada masa yang sama, potensi kulit, visual dan pendengaran dinilai.

Electroneuromyography - kaedah yang serupa dengan ECG, membolehkan anda menentukan tumpuan pemusnahan myelin, melihat sempadan mereka dan menilai tahap kerosakan saraf.

Kaedah imunologi menentukan kehadiran antibodi dalam cecair serebrospinal dan antigen virus.

Sebagai tambahan kepada kaedah ini, yang lain boleh digunakan, sebagai contoh, membenarkan untuk mewujudkan kehadiran mabuk.

Rawatan

Penyembuhan lengkap untuk multiple sclerosis adalah mustahil, tetapi terdapat kaedah yang sangat berkesan untuk rawatan patogenetik dan gejala. Khususnya, penggunaan interferon - Rebif, Betaferon telah terbukti dengan baik. Terhadap latar belakang ubat-ubatan ini, kadar perkembangan penyakit melambatkan, kekerapan putus-putusnya berkurangan, keadaan yang membawa kepada ketidakupayaan jarang berkembang.

Plasmapheresis dan imunofiltrasi cecair cerebrospinal digunakan untuk menghilangkan kompleks antigen-antibodi patologi.

Untuk mengekalkan fungsi kognitif, ubat nootropik (piracetam), neuroprotectors, asid amino (glisin), sedatif yang ditetapkan.

Pesakit disyorkan pemeliharaan rejimen hari, aktiviti fizikal sederhana di udara terbuka, rawatan resort sanatorium.

Leukoencephalopathy multifokal progresif

Tidak seperti sklerosis berganda, ia berkembang dengan penindasan ketara sistem imun. Sebabnya adalah pengaktifan polomavirus (diedarkan pada 80% orang). Kerosakan pada otak adalah tidak simetris, di antara gejala - kehilangan kepekaan, pergerakan yang merosakkan pada anggota badan, sehingga hemiparesis, hemianopia (kehilangan penglihatan dalam satu mata). Pelanggaran sentiasa berkembang di satu pihak. Disifatkan oleh perkembangan pesat demensia dan perubahan personaliti. Penyakit ini dianggap tidak boleh diubati.

Penyebaran Akut Encephalomyelitis

Ia adalah penyakit polyetiological yang memberi kesan kepada otak dan saraf tunjang. Faktor demamelasi bertaburan di banyak bahagian sistem saraf pusat. Gejala - rasa mengantuk, sakit kepala, sindrom keperangan, gangguan yang disebabkan oleh kekalahan sesebuah kawasan sistem saraf pusat. Rawatan penyakit bergantung pada sebab yang menyebabkannya dalam kes ini. Selepas pemulihan, kecacatan neurologi boleh kekal - paresis, lumpuh, gangguan visual, pendengaran, koordinasi.

Penyakit otak yang menyakitkan - gejala, jenis dan rawatan

Demyelination adalah proses patologi apabila sarung myelin yang menyusun serat sarafnya cacat.

Oleh kerana membran ini melakukan fungsi melindungi serat saraf, mengekalkan pengujaan elektrik melalui serat tanpa kehilangan, demilelasi menyebabkan pelanggaran.

Fungsi serat dan patologi saraf pusat (CNS) dan sistem saraf periferal dan otak.

Jika serat-serat ini rosak, pelbagai proses patologi dapat berkembang, nama umumnya adalah penyakit demameliner otak.

Pemusnahan cangkang boleh dicetuskan oleh virus atau penyakit berjangkit individu, serta proses alahan tubuh manusia.

Dalam kebanyakan kes, proses demyelinating membawa kepada kecacatan lebih lanjut.

Keadaan patologi seperti ini, selalunya, didiagnosis pada masa kanak-kanak dan orang sehingga empat puluh lima tahun. Penyakit ini mempunyai ciri-ciri yang aktif berkembang walaupun di kawasan-kawasan geografi yang tidak biasa.

Dalam majoriti kes, proses pemindahan penyakit demameliner berlaku dengan predisposisi keturunan.

Mekanisme pembangunan demilelasi

Mekanisme dasar untuk perkembangan demilelin adalah proses autoimun, ketika antibodi ke sel-sel dari jaringan saraf mulai disintesis dalam organisme yang sihat.

Akibatnya, proses keradangan berlaku, menyebabkan gangguan neuron yang tidak dapat dipulihkan, dan menyebabkan kemusnahan sarung myelin saraf.

Proses ini membawa kepada gangguan penyebaran kegilaan saraf sepanjang serat saraf, yang mengganggu proses normal badan.

Sistem saraf pusat

Pengkelasan

Pengelasan semasa demilelin berlaku dalam dua jenis:

• Kekalahan myelin, akibat pelanggaran gen, dipanggil myelinoclasia;
• Deformasi integriti sarung myelin di bawah pengaruh faktor yang tidak dikaitkan dengan myelin (myelinopathy).

Juga, proses klasifikasi berlaku mengikut lokasi proses patologi.

Antaranya menonjol:

• Deformasi membran dalam sistem saraf pusat;
• Pemusnahan sarung myelin dalam struktur periferi sistem saraf.

Pembahagian demamelination terakhir berlaku dalam kelaziman.

Subspesies berikut dibezakan:

• Terisolasi apabila pelanggaran sarung myelin berlaku di satu tempat;
• Umum apabila penyakit demyelinating membimbangkan pelbagai membran di bahagian-bahagian yang berbeza sistem saraf.

Punca demilelin

Dikatakan bahawa demilelin mempunyai lebih banyak lesi yang direkodkan, mengikut lokasi geografi dan kaum. Penyakit ini direkodkan terutamanya kepada orang-orang bangsa Kaukasia berbanding dengan orang kulit hitam dan wakil kaum lain.

Berhubung dengan geografi, demilasi didaftarkan terutamanya di Siberia, bahagian tengah Persekutuan Rusia, di bahagian tengah dan utara Amerika Syarikat, Eropah.

Penyebab risiko yang paling sering dicetuskan adalah seperti berikut:

• Kecenderungan keturunan;
• Kekalahan sarung myelin oleh agen autoimun;
• Kegagalan dalam proses pertukaran;
• Tekanan psiko-emosi yang kuat dan berpanjangan;
• Luka-luka toksik badan berpasangan petrol, pelarut atau logam berat;
• Kekalahan penyakit tubuh dari asal virus, yang mempengaruhi sel-sel yang menyumbang kepada pembentukan sarung myelin;
• Jangkitan bakteria;
• Keadaan alam sekitar yang kurang baik;
• Dengan pengambilan lemak protein dan haiwan yang tinggi;
• Pembentukan tumor primer sistem saraf dan metastasis dalam tisu saraf.

Proses proses autoimun boleh bermula dengan sendirinya, di bawah keadaan persekitaran yang buruk. Dalam kes ini, keturunan adalah faktor asal.

Jika seseorang mempunyai gen tertentu, atau bermutasi gen normal, maka sejumlah besar antibodi yang disintesis dapat terjadi, yang menembus halangan otak darah dan mengakibatkan proses keradangan dan ubah bentuk myelin.

Salah satu cara yang paling maju untuk kemajuan demyelination adalah luka berjangkit badan.

Di hadapan ejen berjangkit di dalam tubuh manusia, pembentukan antibodi kepada virus berlaku, yang merupakan reaksi normal organisma yang sihat. Kadang-kadang, bakteria parasit adalah serupa dengan sarung myelin dan serangan badan kedua-duanya, menjadikannya sebagai alien.

Gangguan pengaliran kegusaran saraf yang boleh disambung semula melibatkan penyakit autoimun radang.

Pemusnahan separa sarung myelin, menyebabkan keadaan di mana impuls tidak dijalankan sepenuhnya, tetapi melaksanakan sebahagian daripada fungsi mereka.

Sekiranya anda tidak merawat keadaan ini, kekurangan myelin akan menyebabkan kemusnahan lengkap membran dan ketidakupayaan untuk menghantar isyarat melalui gentian saraf.

Demamelination otak - gejala

Manifestasi klinis demilelasi bergantung pada lokasi lesi, tahap perkembangannya, serta kemampuan tubuh untuk memulihkan sarung myelin secara bebas.

Pengubahsuaian sarung myelin di kawasan tempatan tertentu ditentukan dalam lumpuh separa. Dengan demilelasi separa, terdapat pelanggaran kepekaan kawasan di mana saraf yang terjejas memimpin.

Apabila sarung myelin jenis yang umum dimusnahkan, gejala berikut dicatatkan:

• Keletihan yang berterusan;
• Daya tahan fizikal yang rendah;
• Mengantuk;
• Penyimpangan dalam fungsi akal;
• Sukar untuk orang menelan;
• Jalan berjalan yang tidak stabil, mungkin mengejutkan;
• Keruntuhan penglihatan;
• Gegaran tangan - gemetar dengan lengan terulur, mungkin menunjukkan perkembangan fisi demamelination;
• Masalah saluran pencernaan - inkontinensia fecal, perkumuhan urin yang tidak terkawal;
• Kerosakan memori;
• Kemunculan halusinasi mungkin;
• Kejang;
• Sensasi yang luar biasa di bahagian badan tertentu.

Sekiranya anda mendapati salah satu daripada gejala di atas, anda perlu segera menghubungi ahli neurologi yang berkelayakan.

Bagaimana untuk menghentikan demamelination?

Adalah mustahil untuk menghentikan sepenuhnya proses demilelasi, tetapi perkembangan penyakit dapat dicegah terlebih dahulu.

Metafeksi dan merawat keadaan patologi sedemikian adalah, setakat ini, proses yang kompleks dan praktikal tanpa diterokai. Walau bagaimanapun, banyak kemajuan telah dibuat dalam penyelidikan dalam bidang imunologi, biologi, dan genetik molekul, yang telah dijalankan untuk masa yang agak lama.

Usaha besar para saintis telah membolehkan mempelajari mekanisme asas perkembangan penyakit demameliner dan faktor-faktor yang menimbulkan permulaannya.

Terima kasih kepada kaedah rawatan baru yang dicipta.

Cara utama untuk mendiagnosis penyakit ini adalah kajian tentang organisma pada MRI, yang membantu mengenal pasti penyakit demamelasi walaupun di peringkat awal pembangunan.

Ciri-ciri multiple sclerosis

Keanehan sklerosis berganda adalah disebabkan oleh fakta bahawa ia sering merupakan bentuk pemusnahan sarung myelin. Bentuk sklerosis ini tidak berkaitan dengan istilah "sclerosis" biasa, yang menunjukkan kelemahan memori dan aktiviti intelektual.

Menurut statistik, penyakit ini menjejaskan kira-kira dua juta orang di planet ini. Kebanyakan pesakit tergolong dalam kumpulan muda dan kumpulan umur pertengahan (dari umur dua puluh ke empat puluh tahun), terutamanya wanita.

Mekanisme utama adalah pemusnahan serat saraf oleh antibodi yang dihasilkan oleh tubuh.

Akibat daripada ini adalah pecahan sarung myelin, dengan penggantian selanjutnya oleh tisu penghubung. "Tersebar" mencirikan hakikat bahawa demilelasi boleh berkembang di mana-mana bahagian sistem saraf, tanpa mengesan kebergantungan jelas lokasi lesi.

Faktor-faktor yang menimbulkan penyakit ini tidak ditentukan secara pasti.

Doktor mencadangkan bahawa perkembangannya dipengaruhi oleh faktor-faktor yang kompleks, termasuk: kecenderungan genetik, faktor luaran, serta kekalahan badan dengan penyakit virus atau bacteriological.

Adalah diperhatikan bahawa pendaftaran dominan sklerosis berganda adalah lebih besar di negara-negara di mana terdapat kurang cahaya matahari.

Selalunya, beberapa laman web sistem saraf terjejas sekaligus, dan proses juga berkembang di dalam saraf tunjang dan di otak. Ciri ciri sklerosis berganda ialah penetapan plak pelbagai peringkat preskripsi semasa pemeriksaan terhadap pengimejan resonans magnetik (MRI).

Pengesanan plak muda dan tua menunjukkan keradangan progresif, dan menjelaskan perbezaan simptom, yang digantikan oleh tahap perkembangan penyakit.

Pesakit yang terjejas oleh multiple sclerosis dengan demamelination progresif, dicirikan oleh kemurungan, menurunkan latar belakang emosi, kecenderungan kesedihan, atau perasaan euforia yang bertentangan.

Oleh kerana bilangan fokus dan dimensi mereka berkembang, terdapat perubahan dalam radas dan kepekaan motor, serta penurunan aktiviti intelektual dan pemikiran.

Ramalan dalam pelbagai sklerosis adalah lebih baik jika patologi membuat debutnya dengan penyimpangan dalam sensitiviti dan kecacatan penglihatan.

Jika gangguan sistem locomotor, kehilangan penyelarasan muncul terlebih dahulu, maka ramalan bertambah buruk, menunjukkan kekalahan saluran subcortikal dan cerebellum.

Penyakit Devika

Dengan perkembangan penyakit ini, demamelination dicatatkan, yang mempengaruhi alat visual dan kord rahim. Penyakit ini mula berkembang pesat dan cepat, yang membawa kepada kerosakan visual yang serius dan jumlah kebutaan.

Kerosakan kepada saraf tunjang dimunculkan dalam kehilangan sensitiviti, gangguan fungsi organ panggul, serta lumpuh separa atau lengkap.

Gejala lengkap boleh berkembang dalam tempoh dua bulan.

Prognosis penyakit Devic tidak menguntungkan, terutama untuk golongan umur dewasa.

Prognosis yang menggalakkan pada kanak-kanak, dengan pelantikan immunosuppressants dan glucocorticosteroids yang tepat pada masanya.

Kaedah rawatan yang tepat untuk hari ini tidak dimuktamadkan. Matlamat utama terapi adalah untuk melegakan simptom, menggunakan hormon dan terapi penyelenggaraan.

Apakah sindrom Guillain-Barre khas?

Sindrom ini dicirikan oleh lesi ciri sistem saraf periferi, sama dengan kerosakan saraf pelbagai progresif. Penyakit ini memberi kesan kepada kebanyakan lelaki, tanpa had umur.

Gejala boleh dikurangkan kepada kesakitan pada anggota badan, sendi, sakit belakang, penuh atau kelumpuhan separa.

Terdapat pelanggaran yang kerap dalam kontraksi jantung, peningkatan peluh, penyimpangan dalam tekanan darah, yang menunjukkan pelanggaran sistem vaskular.

Ramalan dengan sindrom ini adalah baik, tetapi seperlima pesakit masih menunjukkan tanda-tanda kerosakan kepada sistem saraf.

Penyakit Marburg

Penyakit ini adalah salah satu bentuk demamelination yang paling berbahaya. Ini disebabkan oleh fakta bahawa ia mula berkembang dengan tidak disangka-sangka, gejala-gejala itu telah dipercepat dan dipergiatkan, menyebabkan kematian dalam beberapa bulan.

Permulaan penyakit itu menyerupai kekalahan mudah badan dengan penyakit berjangkit, demam boleh diwujudkan, dan tubuh akan mengalami sawan.

Lesi berkembang pesat, menyebabkan kerosakan serius kepada sistem lokomotor, kehilangan sensasi dan kehilangan kesedaran. Sindrom meningeal yang bersandar dengan sakit kepala dan sakit kepala yang ganas. Selalunya terdapat peningkatan tekanan di dalam tengkorak.

Tidak menguntungkan prognosis kerana kekalahan sebahagian besar batang otak, yang menumpukan laluan utama dan saraf nukleus tengkorak.

Dalam masa beberapa bulan, kematian berlaku.

Apa yang istimewa mengenai leukoencephalopathy multifungsi yang progresif?

Pengurangan penyakit ini terdengar seperti PMLE, dan dicirikan oleh demilasi otak, lebih sering direkodkan pada orang tua, dan disertai oleh sebilangan besar sistem saraf pusat.

Symptomatology menampakkan diri dalam paresis, sawan, kehilangan ruang, kehilangan penglihatan dan aktiviti intelektual, yang membawa kepada demensia bentuk teruk.

Keanehan penyakit ini dicatat pada hakikat bahawa terdapat demilelin bersama dengan kerosakan pada sistem kekebalan tubuh.

Luka demyelinating masalah putih otak dengan leukoencephalopathy multifungsi progresif

Diagnostik

Tanda pertama yang dapat dikesan semasa peperiksaan awal adalah pelanggaran alat ucapan, pelanggaran koordinasi motor dan kepekaan.

Pencitraan resonans magnetik (MRI) digunakan untuk diagnosis akhir. Hanya berdasarkan kajian ini doktor boleh membuat diagnosis definitif. MRI adalah kaedah yang paling tepat untuk mendiagnosis banyak penyakit.

Juga, makmal diberikan ujian darah. Penyimpangan dalam bilangan limfosit, atau platelet mungkin menunjukkan tanda-tanda penyakit.

Kaedah diagnosis yang paling tepat adalah MRI dengan pengenalan agen kontras.

Ia adalah melalui kajian ini bahawa kedua-dua fokus demamelination dan pelbagai kerosakan otak dan saraf boleh dikenalpasti.

Bolehkah fokus pada MRI hilang?

Sekiranya dalam pengimejan resonans magnetik pertama, foci dikesan, dan pada petikan seterusnya ia menyatakan bahawa salah satu foci telah hilang, maka ini adalah ciri pelbagai sklerosis.

Pada skrin MRI, foci dipaparkan sebagai bintik-bintik putih, yang tidak boleh digunakan untuk menentukan proses keradangan, demilelin, remamelination, atau proses lain yang berlaku di dalam tisu.

Jika tumpuan hilang semasa pemeriksaan semula, ini menunjukkan bahawa kerosakan tisu yang mendalam tidak berlaku, yang merupakan tanda yang baik.

Rawatan penyakit demameliner

Untuk rawatan penyakit dalam kumpulan ini, dua kaedah digunakan: rawatan patogenetik dan terapi gejala.

Penggunaan rawatan gejala berlaku untuk menghilangkan gejala-gejala gangguan pesakit.

Ia terdiri daripada nootropics (Piracetam), ubat penahan sakit, ubat-ubatan anti-kekejangan, neuroprotectors (Semax, Glycine), serta relaksasi otot (Mydocalm).

Vitamin B digunakan untuk meningkatkan penghantaran kegembiraan saraf. Mungkin pelantikan antidepresan untuk kemurungan.

Rawatan yang bertujuan mencegah kemusnahan sarung myelin dipanggil patogenetik. Ia juga menghapuskan antibodi dan kompleks imun yang mempengaruhi membran.

Ubat-ubatan yang paling biasa adalah:

• Betaferon. Ia adalah interferon yang digunakan secara aktif dalam rawatan pelbagai sklerosis. Kajian telah menunjukkan bahawa dengan terapi yang berpanjangan, risiko perkembangan multiple sclerosis dikurangkan sebanyak tiga kali, risiko kecacatan, jumlah kambuh menurun. Ubat ini digunakan secara subcutaneously setiap hari, setiap hari. Ubat-ubatan yang serupa ialah Avonex dan Copaxone;
• Cytostatics. (Cyclophosphamide, Methotrexate) - digunakan dalam tempoh bentuk yang teruk proses patologi dengan luka yang jelas dari kompleks autoimun;
• Penapisan keseimbangan (cecair cerebrospinal). Prosedur ini membuang antibodi. Kursus terapi terdiri daripada lapan prosedur di mana seratus lima puluh mililiter minuman keras disalurkan melalui penapis khusus;
• Imunoglobulin (ImBio, Sandoglobulin) digunakan untuk mengurangkan pengeluaran antibodi autoimun dan mengurangkan pembentukan kompleks imun. Persediaan digunakan untuk membesar-besarkan demamelination selama lima hari. Obat-obatan ditadbir secara intravena, dengan dos sebanyak 0.4 gram per kilogram berat pesakit. Jika tidak ada hasil, terapi diteruskan dengan dos 0.2 gram per kilogram berat;
• Plasmophoresis. Membantu mengeluarkan antibodi dan kompleks imun dari peredaran;
• Glukokortikoid (Dexamethasone, Prednisolone) - membantu mengurangkan aktiviti sistem imun, menindas pembentukan antibodi terhadap protein myelin, dan juga membantu melegakan proses keradangan. Guna tidak lebih daripada tujuh hari dalam dos yang besar.

Sebarang rawatan untuk demilelin ditetapkan oleh doktor yang hadir berdasarkan indikator pesakit individu.

Apakah jenis gaya hidup yang akan diterajui selepas diagnosis?

Apabila mendiagnosis demilelasi, untuk mengelakkan beban, anda mesti mengikuti senarai tindakan berikut:

• Elakkan penyakit berjangkit dan teliti memantau kesihatan anda. Dengan penyakit yang berterusan dan berkesan;
• Memimpin gaya hidup yang lebih aktif. Untuk masuk untuk sukan, budaya fizikal, untuk menumpukan lebih banyak masa untuk berjalan, menjadi keras. Lakukan segalanya untuk menguatkan badan;
• Makan betul dan seimbang. Untuk meningkatkan jumlah sayur-sayuran dan buah-buahan segar, makanan laut, komponen sayuran, dan semua yang tepu dengan sejumlah besar vitamin dan mineral;
• Kecualikan minuman keras, rokok dan dadah;
• Mengelakkan situasi tekanan dan tekanan psiko-emosi.

Apakah ramalan itu?

Ramalan semasa demilelasi tidak menguntungkan. Sekiranya anda tidak menjalani terapi yang tepat pada masanya, penyakit itu boleh berkembang menjadi satu bentuk kronik, yang membawa kepada kelumpuhan, atrofi otot, dan demensia. Yang terakhir boleh membawa maut.

Dengan pertumbuhan fokus pada otak, akan berlaku pelanggaran fungsi tubuh, iaitu pelanggaran proses pernafasan, menelan dan alat ucapan.

Kekalahan sklerosis berganda menyebabkan kecacatan. Adalah penting untuk memahami bahawa adalah mustahil untuk mengubati pelbagai sklerosis, satu-satunya boleh menghalang perkembangannya.

Sekiranya anda melihat tanda-tanda demamelination, hubungi doktor anda.

Jangan ubat sendiri dan sihat!