Semua tentang ensefalopati dyskirkulasi

Kekurangan vaskular membawa kepada pemakanan yang tidak rata dari pelbagai bidang otak. Dihurangkan oksigen dan nutrien, mereka berhenti melakukan fungsi mereka dan dimusnahkan secara beransur-ansur.

Apabila ensefalopati disysirculatory diperhatikan sebagai pelanggaran dalam bidang mental dan psiko-emosi, kemungkinan perkembangan gangguan motor juga mungkin.

Dalam amalan pakar neurologi, penyakit ini dianggap salah satu yang paling biasa. Menurut statistik, pelanggaran peredaran otak dikesan dalam 5-6% penduduk. Komplikasi yang teruk dari sindrom yang dijelaskan adalah perkembangan demensia senile, serta stroke iskemia.

REASONS

Enfalopati dyskirkulasi berkembang pada latar belakang penyakit yang menyumbang kepada penurunan secara beransur-ansur lumen arteri yang memberikan darah kepada otak. Sindrom ini berlangsung selama bertahun-tahun dan menyebabkan perubahan tidak dapat diubah dalam struktur otak. Struktur putih dan struktur subkortika adalah yang paling lemah.

Patologi provokatif:

• hipertensi arteri;
• kencing manis;
• lesi arteriosklerotik dari saluran otak;
• hiperkolesterinemia;
• osteochondrosis, kecederaan tulang belakang;
• stasis darah vena;
• dystonia vegetatif;
• aritmia;
• gangguan darah;
• vasculitis.

Faktor penyokong:

• kecenderungan genetik;
• berat badan yang melebihi paras biasa;
• aktiviti fizikal yang rendah;
• kerja mental;
• tekanan;
• merokok, minum alkohol.

Semua faktor ini menyebabkan bekalan darah terjejas ke otak, hipoksia dan atrofi tisu. Enfalopati dyskirkulasi vaskular didiagnosis 2 kali lebih kerap di kalangan pesakit hipertensi.

KLASIFIKASI

Penyakit encephalopati serebral disusun mengikut beberapa kriteria.

Bentuk penyakit, bergantung kepada etiologi:

• ensefalopati arterosklerotik;
• hipertensi;
• vena;
• bercampur

Bentuk penyakit mengikut jenis kursus:

• lambat progresif atau klasik;
• cepat progresif;
• menyerahkan

Encephalopathy peredaran adalah terpencil, di mana perubahan progresif berlaku di tisu otak, disertai oleh sindrom neurasthenik.

SYMPTOMS

Ramai orang pertengahan umur dan warga tua mempunyai keletihan dan rasa keletihan. Dalam 65% pesakit, tekanan emosi dalam bentuk kemurungan diperhatikan. Gejala-gejala ini tidak spesifik dan tidak menentu, oleh itu mereka sering tidak menjadi alasan untuk mendapatkan bantuan perubatan. Ada kemungkinan bahawa ini adalah tanda-tanda ensefalopati disisikirkit, yang harus dikenal pasti dan dirawat di peringkat awal pembangunan.

Gambar klinikal penyakit ini bergantung kepada kawasan kerosakan pada otak dan digambarkan oleh sindrom ciri.

Gejala encephalopathy disirkirculatis:

• Perubahan patologi dalam kapilari membungkus membran otak, dengan ensefalopati disko sirkulasi yang nyata sebagai sakit kepala.
• Apabila zon subkortika dimusnahkan, keletihan, sakit ringan, mengantuk, tinnitus dan perubahan mood ditunjukkan.
• Apabila perubahan dalam perkara kelabu adalah pelanggaran pemikiran, sukar untuk seseorang menumpukan perhatian, merancang tindakan dan menghafal maklumat baru.
• Kekalahan struktur piramidal menyebabkan disfungsi pergerakan. Ini ditunjukkan dalam ekspresi wajah dan muka seseorang.
• Dengan pemusnahan neuron korteks serebrum, pesakit menjadi terlalu impulsif.
• Perubahan nekrotik dalam lapisan subcortical dari lobus frontal membangkitkan kemurungan, sikap tidak peduli, dan ketidakupayaan untuk layan diri.
• Gangguan dalam laluan nuklear kortikal secara eksternal ditunjukkan oleh pergerakan bibir tanpa sengaja semasa kerengsaan kulit.
• Dengan kematian neuron di bahagian subkortikal, visi mengalami gangguan.

IJAZAH PENYAKIT

Bergantung pada keparahan gejala, ensefalopati disirkirculatik dibahagikan kepada beberapa darjah.

Keparahan ensefalopati disisikirkit:

• Ijazah. Pada tanda awal ensefalopati disisikirkis, pesakit menunjukkan gangguan emosi dalam bentuk air mata, kemurungan dan kerengsaan. Kadang sakit kepala boleh berlaku. Keletihan berkembang dengan pesat walaupun selepas aktiviti fizikal tidak penting, kapasiti mental berkurangan.
• Ijazah kedua dicirikan oleh perkembangan aktif gejala yang diterangkan. Tanda-tanda kerosakan otak organik. Dalam pesakit, penyelarasan pergerakan terganggu, refleksiti patologi, lumpuh dan paresis berkembang.
• Ijazah III. Pesakit tidak sabar, aktivitinya tidak produktif atau tidak sepenuhnya. Kemungkinan epilepsi sawan. Seseorang tidak dapat melayani diri sendiri, memerlukan bantuan orang lain.

DIAGNOSTIK

Untuk tujuan diagnosis awal encephalopathy disirkirculatis, semua orang yang berisiko disarankan pemeriksaan rutin oleh pakar neurologi. Jika diagnosis atrofi 2 darjah memungkinkan untuk menggantung proses patologi, maka pada peringkat ketiga, menyatakan perubahan dalam sel saraf tidak dapat diterima oleh rawatan.

Untuk mengenal pasti perubahan struktur dan fungsi di otak, satu siri peperiksaan dijalankan.

Kaedah diagnostik ensefalopati disirkirculatis:

• dikira tomografi (CT, MRI);
• neurosonografi;
• galvanoterapi;
• electroencephalography;
• rheoencephalography.

Tomografi memberikan gambaran jelas tentang perubahan patologi pada peringkat 2 dan 3 penyakit. Apabila membuat diagnosis, doktor bergantung pada tanda-tanda MR.

Tanda-tanda ensefalopati disisikirkek:

• kehadiran plak aterosklerotik (calcinates);
• tanda hidrosefalus;
• Kemasukan hipotensi vaskular.

Pembetulan, penyumbatan, perubahan aterosklerosis dalam kapal boleh menunjukkan gejala tidak spesifik. Tanda ensefalopati dapat dikesan dengan ultrasound Doppler.

RAWATAN

Terapi harus bermula pada peringkat awal penyakit, pada tanda-tanda awal ensefalopati disisikirkit. Langkah-langkah sedemikian diambil untuk mencegah strok dan rawatan yang kompleks.

Pada peringkat 1 dan 2 ensefalopati disisikirkek, rawatan ini bertujuan untuk mengembalikan sel saraf dan meningkatkan peredaran otak. Kunci rawatan yang berjaya adalah juga penstabilan tekanan darah dan normalisasi metabolisme lipid. Untuk melakukan ini, melantik beberapa ubat dan prosedur fisioterapi.

Rawatan dadah ensefalopati disisikirkek:

• Ubat antihipertensi yang mengurangkan tekanan darah.
• Venotonics - untuk meningkatkan nada dinding saluran darah.
• Persediaan asid nikotinik untuk merangsang peredaran darah.
• Statin disyorkan untuk menurunkan kolesterol.
• Ubat nootropik meningkatkan aktiviti dan kekonduksian neuron.
• Vitamin kumpulan B mempunyai kesan positif terhadap proses metabolik dalam sel-sel saraf.
• Antihypoxants mengurangkan keterukan hipoksia.

Rawatan fisioterapi ensefalopati disirkirculatis:

• UHF di kawasan perut leher;
• arus galvanik di kawasan kolar;
• radon terapeutik, karbon dioksida dan mandian oksigen;
• elektrik;
• akupunktur;
• permohonan laser.

Juga beri perhatian terhadap pemeliharaan diet rendah kalori dengan penolakan makanan berlemak asal haiwan.

Rawatan ubat dan fisioterapi boleh berkesan sehingga gejala-gejala encephalopathy disirkirculatory telah memperoleh ciri-ciri peringkat ketiga penyakit ini.

Vasoconstriction yang ketara yang disebabkan oleh perubahan aterosklerotik atau disebabkan oleh osteochondrosis serviks dirawat dengan segera untuk memulihkan patensi mereka.

Menemui pepijat? Pilihnya dan tekan Ctrl + Enter

Ensefalitis adalah sekumpulan penyakit radang otak yang berjangkit, alergi, atau toksik. Perkembangan penyakit boleh menyebabkan.

Kajian menyeluruh tentang encephalopathy disirkirculatis: penyebab dan rawatan

Dari artikel ini, anda akan belajar: apa itu encephalopathy disisikirkit, yang mana penyakit membawa kepada perkembangannya. Kaedah apa yang digunakan untuk menentukan diagnosis. Rawatan penyakit ini dan penjagaan pesakit.

Penulis artikel ini: Nivelichuk Taras, ketua jabatan anestesiologi dan rawatan intensif, pengalaman kerja selama 8 tahun. Pendidikan tinggi dalam bidang "Perubatan" khusus.

Encephalopathy (ED singkatan) - melanggar fungsi otak, yang berkembang akibat kerosakan meresap tisu disebabkan oleh kekurangan kronik bekalan darah serebrum (iaitu, kapal otak).

Sekiranya tidak mencukupi bekalan darah ke tisu otak, terdapat kekurangan oksigen dan nutrien yang berterusan oleh darah. Sebagai peraturan, DE disebabkan oleh luka yang meluas saluran darah kecil, oleh itu, disfungsi sel berlaku di seluruh otak.

Hampir mustahil untuk menghapuskan perubahan patologi dari pembuluh otak kecil dan akibat daripada kekurangan oksigen dan nutrien yang berpanjangan. DE adalah penyakit perlahan progresif yang, dalam kes-kes yang teruk, membawa untuk melengkapkan kecacatan, penjagaan diri dan kemahiran sosial.

Masalah DE menangani neurologi dan pakar psikiatri.

Sebabnya

Punca DE menggabungkan kesan berbahaya kepada saluran darah serebrum. Kepada mereka tergolong:

• aterosklerosis otak;
• tekanan darah tinggi;
• kencing manis;
• penyakit kardiovaskular dengan tanda-tanda kegagalan peredaran darah kronik;
• gangguan irama jantung;
• hipotensi arteri.

Kesemua penyakit ini membawa kepada kemerosotan bekalan darah ke otak disebabkan oleh pengurangan aliran darah atau dinding vaskular terjejas. Disebabkan kekurangan oksigen dan nutrien kronik, kematian sel otak yang meresap dan atrofinya berlaku.

Apabila pembuluh serebrum disekat sepenuhnya oleh plak atherosclerosis, pesakit membangkitkan sebilangan kecil sebatan yang tidak menyebabkan gejala yang ketara. Walau bagaimanapun, orang tersebut meningkatkan risiko ensefalopati disisikirkit.

Gejala

Gejala utama DE boleh dibahagikan kepada gangguan kognitif dan neurologi. Selain gejala-gejala ini, pesakit dengan peredaran encephalopathy diperhatikan gangguan emosi yang berlaku perubahan suasana hati, menangis melampaui batas atau ketawa, inersia, kehilangan minat dalam alam sekitar.

Kemerosotan kognitif

Kemerosotan kognitif adalah kemerosotan kemampuan mental, yang terutama mempengaruhi ingatan, pemikiran, keupayaan untuk belajar, menyelesaikan masalah sehari-hari dan melihat maklumat baru.

Tanda awal kemerosotan kognitif di DE:

1. Pemikiran perlahan.
2. Kesukaran dengan merancang tindakan anda.
3. Masalah dengan pemahaman.
4. Masalah menumpukan perhatian.
5. Perubahan dalam tingkah laku atau mood.
6. Masalah dengan memori jangka pendek dan ucapan.

Pada peringkat awal DE, gejala-gejala ini tidak dapat dilihat dengan jelas, kadang kala diambil untuk tanda-tanda beberapa penyakit lain - misalnya, kemurungan. Walau bagaimanapun, kehadiran mereka menunjukkan bahawa seseorang mempunyai tahap kerosakan otak tertentu dan dia memerlukan rawatan.

Dari masa ke masa, gambar klinikal kemerosotan kognitif bertambah buruk. Kemajuan penyakit berkembang secara perlahan, walaupun dalam sesetengah pesakit ia boleh berlaku dengan cepat, selama beberapa bulan atau tahun. Gejala-gejala akhir dari kecacatan kognitif di DE termasuk yang berikut:

• Kelembapan yang ketara dalam pemikiran.
• Disorientasi dalam masa dan tempat.
• Kehilangan ingatan dan kesukaran menumpukan perhatian.
• Kesukaran mencari perkataan yang betul.
• Perubahan personaliti yang teruk - contohnya, agresif.
• Kemurungan, perubahan mood, kekurangan minat atau semangat.
• Meningkatkan kesukaran dalam melaksanakan tugas setiap hari.

Gangguan neurologi

Di samping kecacatan kognitif, pesakit yang teruk DE mengembangkan simptom neurologi, yang termasuk:

• pening;
• sakit kepala;
• ketidakstabilan semasa berjalan, gangguan berjalan;
• penyelarasan pergerakan yang lemah;
• gerakan perlahan;
• gegaran anggota badan;
• masalah pertuturan dan menelan;
• kehilangan kawalan ke atas kencing dan buang air besar.

Diagnostik

Untuk menubuhkan diagnosis encephalopathy disirkirculatory, doktor menginterogasi pesakit atau saudara-maranya tentang gejala yang mengganggu, mengetahui kehadiran penyakit yang boleh menyebabkan kemerosotan bekalan darah ke otak. Selepas ini, pemeriksaan umum dan neurologi dijalankan, termasuk penentuan refleks tendon, nada otot dan kekuatan, kepekaan, koordinasi dan keseimbangan.

Untuk mengesahkan diagnosis yang digunakan makmal dan peperiksaan instrumental, penilaian kemerosotan kognitif.

Ujian makmal

Dengan bantuan ujian makmal yang cuba menjelaskan alasan penyebab DE. Untuk melakukan ini, tentukan:

1. Jumlah darah lengkap dengan formula leukosit.
2. Petunjuk pembekuan darah (coagulogram).
3. Profil lipid (tahap pelbagai jenis kolesterol).
4. Tahap glukosa darah.
5. Tahap hormon tiroid.

Pemeriksaan instrumental

Tujuan pemeriksaan instrumental di DE adalah untuk memvisualisasikan kerosakan pada saluran darah dan tisu otak, serta mengenal pasti punca penyakit ini.

Pemeriksaan utama untuk mendapatkan imej tisu otak:

Komputasi tomografi (CT) adalah peperiksaan yang tidak menyakitkan, di mana sejumlah besar sinaran X diambil pada sudut yang berbeza. Kemudian komputer, menggunakan maklumat yang diterima, mewujudkan imej terperinci otak. CT memberikan maklumat mengenai struktur otak, membolehkan anda mengesan pertumpahan darah dan mikrostroke, perubahan dalam saluran darah dan tumor. Kadang-kala, untuk visualisasi yang lebih terperinci dan peningkatan dalam nilai diagnostik peperiksaan, imbasan CT dengan kontras dilakukan kepada pesakit, di mana dia diberi ubat radiopaque intravena.

Pengimejan resonans magnetik (MRI) adalah kaedah yang menggunakan gelombang radio dan medan magnet yang kuat untuk memvisualisasikan otak. Peperiksaan ini lebih panjang daripada CT, tetapi ia juga tidak menyakitkan. Dengan bantuan MRI, anda boleh mendapatkan maklumat yang lebih terperinci tentang sebatan, mikrostro dan patologi kapal serebrum.

Dengan DE juga menjalankan beberapa kaji selidik lain:

1. Ultrasound arteri karotid adalah pemeriksaan yang, dengan menggunakan gelombang bunyi frekuensi tinggi, dapat mengesan aterosklerosis atau perubahan struktur dari kapal utama yang membekalkan otak.
2. Electroencephalography - kaedah merakam aktiviti elektrik otak.
3. Ophthalmoscopy - pemeriksaan fundus, di mana salur darah terletak. Jika seseorang mempunyai lesi arteri serebral, ia paling sering menjejaskan keadaan vesel retina.
4. Elektrokardiografi adalah kaedah merakam aktiviti elektrik jantung, dengan mana seseorang dapat mengesan banyak penyakitnya yang membawa kepada kegagalan jantung - sebagai contoh, aritmia.

Penilaian fungsi kognitif

Masalah utama bagi pesakit dengan ED dan orang yang rapat dengan mereka adalah masalah kognitif. Untuk menilai fungsi kognitif, terdapat banyak ujian neuropsikologi khas yang direka untuk menilai keupayaan pesakit:

• bercakap, menulis, memahami ucapan lisan dan bertulis;
• bekerja dengan nombor;
• menyedari dan menghafal maklumat;
• membangunkan pelan tindakan;
• bertindak balas dengan berkesan kepada situasi hipotesis.

Rawatan

Rawatan ensefalopati dyskirkulatory bertujuan untuk menghentikan atau memperlambat perkembangan kerosakan otak, mencegah perkembangan strok, dan merawat penyakit yang mengakibatkan kekurangan serebrovaskular.

Biasanya, pelan terapetik merangkumi perubahan gaya hidup:

• Makanan yang sihat.
• Normalisasi berat badan.
• Berhenti merokok dan minum alkohol.
• Aktiviti fizikal

Terapi ubat untuk DE dijalankan dalam bidang berikut:

1. Terapi antihipertensi yang bertujuan untuk menormalkan tekanan darah. Mengekalkan paras tekanan darah biasa boleh membantu menghalang atau melambatkan perkembangan TE. Kebiasaannya, dengan kehadiran kekurangan serebrovaskular kronik, doktor mengesyorkan penggunaan ubat kepunyaan kumpulan inhibitor enzim penukar enzim angiotensin (ramipril, perindopril) atau blockers reseptor angiotensin (candesartan, losartan), kerana mereka dianggap memiliki sifat pelindung berbanding dengan otak, saluran darah, jantung dan buah pinggang. Jika ubat ini tidak cukup untuk mengawal tekanan darah, ia digabungkan dengan ubat-ubatan lain - diuretik (indapamide, hydrochlorothiazide), beta-blocker (bisoprolol, nebivolol), penyekat saluran kalsium (amlodipine, felodipine). Hanya doktor yang boleh menetapkan ubat yang sesuai untuk pesakit dengan ED.
2. Mengurangkan kolesterol darah. Oleh kerana aterosklerosis serebrum merupakan punca utama ED, ubat yang mengurangkan tahap kolesterol sering diresepkan kepada pesakit dengan penyakit ini. Yang paling umum digunakan statin (atorvastatin, rosuvastatin), yang, selain mengurangkan kolesterol, juga memperbaiki keadaan lapisan dalam saluran darah (endothelium), mengurangkan kelikatan darah, berhenti atau memperlambat perkembangan aterosklerosis, dan mempunyai kesan antioksidan.
3. Terapi antiplatelet. Salah satu komponen penting dalam pelan rawatan DE. Ejen antiplatelet menjejaskan platelet, menghalang mereka daripada melekat bersama (pengagregatan), sehingga meningkatkan peredaran otak. Aspirin yang paling biasa ditetapkan dalam dos yang rendah.

Ketiga bidang terapi dadah untuk ensefalopati disisikkal ini diiktiraf oleh hampir semua doktor. Di samping itu, ramai ahli saraf mengesyorkan menggunakan rawatan berikut:

• Terapi antioksidan - kaedah rawatan berdasarkan anggapan manfaat ubat-ubatan yang menyekat kesan berbahaya radikal bebas. Ini termasuk vitamin E, asid askorbik, actovegin, mexidol.
• Penggunaan ubat gabungan tindakan. Adalah dipercayai bahawa alat ini menormalkan pembekuan darah, aliran darah melalui saluran cerebral kecil, aliran keluar vena dari otak, dan juga mempunyai sifat antioksidan, perlindungan angioprotektif dan neuroprotektif. Selalunya, ahli neurologi menetapkan vinpocetine, pentoxifylline, piracetam, cinnarizine.
• Terapi metabolik. Ramai doktor percaya bahawa meningkatkan metabolisme dalam sel-sel otak adalah sebahagian daripada rawatan ensefalopati disisikirkit. Serebrolysin, cortexin, gliserin sering diresepkan.
• Memperbaiki fungsi kognitif. Untuk tujuan merawat kecacatan dalam ingatan, pemikiran, penghakiman, dan perancangan tindakan, ubat-ubatan yang paling sering ditetapkan ialah meningkatkan tahap neurotransmiter. Donepezil, galantamine, memantine milik mereka.

Dalam kebanyakan pesakit, tidak mungkin sepenuhnya menghilangkan encephalopathy disisikirkit dengan bantuan terapi ubat. Hasil rawatan yang baik adalah untuk menghentikan atau melambatkan perkembangan penyakit dan gangguan kognitif.

Membuat hidup lebih mudah bagi pesakit yang mengalami encephalopathy disisikirkit yang teruk

Terdapat banyak kaedah yang boleh digunakan untuk menjadikan kehidupan seharian lebih mudah untuk pesakit yang teruk DE. Ini termasuk:

• Terapi buruh - untuk mengenal pasti masalah dalam kehidupan seharian, yang mungkin termasuk pakaian atau mencuci, dan penyelesaian mereka.
• Terapi pertuturan - membantu untuk menghapuskan masalah dengan komunikasi.
• Terapi fizikal - berguna untuk menghapuskan masalah dengan pergerakan.
• Psikoterapi - untuk meningkatkan ingatan, keupayaan mental, interaksi sosial.
• Perubahan dalam rumah - contohnya, memberikan pencahayaan yang baik di semua bilik, mengeluarkan tempat dan karpet yang licin, menambah kerangka dan pagar, mewujudkan keadaan yang selesa, kasut yang tidak tergelincir.

Pada pesakit DE, kemerosotan dan kecemasan boleh berlaku dalam mana-mana syarat baru untuk mereka (contohnya, apabila dirawat di hospital), apabila terdedah kepada bunyi yang berlebihan, apabila terdedah kepada ramai orang yang tidak dikenali, jika perlu untuk melaksanakan tugas yang kompleks.

Merawat pesakit dengan bentuk DE yang teruk adalah proses melemahkan fizikal dan psikologi. Orang yang membuatnya dapat merasakan kemarahan, kemarahan, rasa bersalah, kecewa, kecewa dan kesedihan. Oleh itu, sangat penting untuk memberi perhatian yang lebih kepada kesihatan anda sendiri, berehat, memenuhi keperluan anda, baik untuk orang yang merawat pesakit dengan ED dan pesakit sendiri.

Ramalan

Prognosis bergantung pada peringkat dan penyebab penyakit ini. Penyekapan otak encephalopati pada otak hampir tidak dapat disembuhkan untuk menyembuhkan. Matlamat terapi adalah untuk melambatkan atau menghentikan perkembangan kerentanan kognitif dan gejala neurologi.

DE meningkatkan kematian, risiko kecederaan akibat jatuh.

Penulis artikel ini: Nivelichuk Taras, ketua jabatan anestesiologi dan rawatan intensif, pengalaman kerja selama 8 tahun. Pendidikan tinggi dalam bidang "Perubatan" khusus.

Ensefalopati dyskirkulasi

Enfalopati disyskirkulasi dinamakan kegagalan peredaran darah di dalam kapal-kapal otak, yang mengakibatkan gangguan fungsinya dan gangguan tersebar secara beransur-ansur dalam strukturnya. Keadaan ini perlahan perlahan, lebih kerap selama bertahun-tahun, dan dicirikan oleh ketidakseimbangan otak yang pelbagai.

Sebabnya

Enfalopati disyskirkulasi (DE) bukan penyakit bebas, ia adalah akibat dari sebab-sebab yang mendasarinya. Negeri berikut membawa kepada pembangunan DE:

• aterosklerosis dari saluran cerebral;
• hipertensi arteri;
• kesesakan vena di dalam saluran otak;
• dystonia vegetatif;
• pelanggaran hemodinamik sistemik;
• penyakit tisu penyambung sistemik;
• vasculitis;
• penyakit darah, dsb.

Walau bagaimanapun, walaupun beberapa sebab, ensephalopathy yang paling kerap disisikirkit adalah hasil dari aterosklerosis, hipertensi, dan lebih kerap gabungan mereka. Semua sebab di atas membawa kepada peredaran darah terjejas di dalam kapal otak, yang menyumbang kepada perkembangan kebuluran oksigen, perubahan atropik dalam otak, serta perkembangan mikroinfarction, perubahan ketumpatan bahan putih otak, terutamanya berhampiran ventrikel cerebral. Proses ini dipanggil leukoaraiosis, ia kelihatan jelas dengan tomografi yang dikira. Perubahan ricih seperti itu di dalam otak membawa kepada perkembangan gejala neurologi mikroskop dan pemecahan aktiviti mental.

Gejala dan tanda-tanda

Sebagai peraturan, gejala dan tanda-tanda ensefalopati disisikkaliran pada peringkat awalnya tidak spesifik. Tanda-tanda pertama termasuk asthenia. Pesakit mempunyai rasa keletihan yang berterusan dan keletihan, mudah marah, berkurangnya kepekatan. Perubahan ciri dalam mood - kemurungannya. Pesakit menjadi tertekan, tiada apa yang dikehendaki. Selalunya mungkin terdapat peningkatan kereaktifan kepada rangsangan luar - cahaya terang, bunyi kuat, dan lain-lain.

Dari masa ke masa, sebagai tambahan kepada gejala neurasthenik, tanda-tanda gangguan neuropsychiatrik organik, ingatan, emosi, perhatian dan motivasi juga berkembang. Gejala yang kerap ialah sakit kepala, bunyi bising di kepala dan pening. Gejala yang sangat ciri adalah insomnia. Peningkatan gejala adalah tipikal untuk separuh kedua hari, semasa kerja mental dan fizikal.

Tahap

Enfalopati dyskirkulasi mempunyai sifat fasa aliran. Terdapat 3 peringkat ensefalopati disisikirkit.

• Peringkat pertama DE dicirikan oleh perubahan awal. Untuk tempoh ini dicirikan oleh berlakunya sindrom neurasthenik dengan penurunan prestasi, keletihan, kerengsaan, kemurungan. Pesakit mungkin terganggu oleh pening, bunyi di kepala dan sakit kepala. Disifatkan oleh penurunan memori bukan profesional, insomnia. Gejala lebih teruk pada waktu petang dan hilang selepas rehat. Secara objektif, adalah mungkin untuk mengenal pasti gangguan oculomotor, asimetri muka, keparahan yang berbeza dari refleks pada bahagian simetri badan, rupa refleks patologi. Walau bagaimanapun, perubahan tersebut tidak wajib, lebih kerap mereka dapat menampung gangguan sementara peredaran otak, seperti serangan iskemia sementara.
• Peringkat kedua DE dalam gejala yang sama dengan yang pertama. Gejala dicirikan oleh perkembangan. Gejala kerosakan otak organik lebih jelas, yang disebabkan oleh serangan iskemia sementara, mikrostro, dll. Anda boleh mendedahkan kekurangan koordinasi pergerakan, spastik, paresis atau lumpuh anggota badan, rupa refleks patologi, kebangkitan refleks tendon, dan lain-lain. Pemeriksaan fundus, penyempitan arteri dan angiosclerosis.
• Peringkat ketiga DE dicirikan oleh kehadiran wajib dan perkembangan sindrom neurologi (amyostatik, dyscirculatory, pyramidal, pseudobulbar, dll.) Pembangunan epileptiform kejang adalah ciri tahap ini. Aduan sakit kepala, kehilangan ingatan, bunyi bising di kepala, insomnia, koordinasi pergerakan terjejas pergerakan berterusan. Dicirikan dengan penurunan kecerdasan dan kritikan terhadap keadaan mereka. Demensia yang dipanggil sedang berkembang.

Adakah terdapat kecacatan?

Dengan sendirinya, ensefalopati dyskirkulasi bukanlah penyebab kecacatan. Penyakit asas yang encephalopathy hanya mengiringi boleh mengakibatkan kecacatan pesakit. Penyakit seperti ini boleh serangan jantung dan strok iskemia otak, bentuk hipertensi ganas yang teruk, penyakit sistemik tisu penghubung, darah, dsb.

Petunjuk untuk kecacatan boleh menjadi perkembangan pesat penyakit mendasar, keadaan kontraindikasi dan jenis buruh, pelanggaran peredaran serebrum dan serangan iskemia sementara, perkembangan demensia.

Persoalan keupayaan pesakit untuk bekerja termasuk konsep jenis pekerjaan yang dilarang.

Pesakit dengan encephalopathy disisikirkit tidak dapat bekerja pada waktu malam, dalam keadaan tekanan neuropikik atau fizikal yang meningkat, bengkel panas atau toksik, satu caisson. Pada tahap 2 AE, kerja yang memerlukan membuat keputusan yang cepat dan penting, tindakan yang diselaraskan dengan jelas dan jalan panjang dilarang.

Diagnostik

Untuk mendiagnosis penyakit, pertama sekali perlu mempunyai manifestasi klinikal yang sesuai. Dalam diagnostik instrumental menggunakan tomografi terkira (CT) otak. Bergantung pada pentas di CT, perubahan yang berbeza akan diturunkan:

• Imbasan CT Tahap 1 DE adalah pengesanan proses atrophik yang minimum di dalam otak;
• Imbasan CT Tahap 2 DE termasuk fokus kecil dengan ketumpatan rendah dari bahan putih otak, dilatasi ventrikel dan retakan otak;
• Gambar CT pada peringkat ke-3 DE dicirikan oleh atrofi otak yang teruk, leukoaraiosis, perubahan yang dikaitkan dengan gangguan peredaran serebral yang dipindahkan, dan sebagainya.

Kaedah diagnostik lain adalah rheoencephalography (REG). Ia membolehkan anda mengenal pasti perubahan ciri hipertensi dan aterosklerosis. Keterukan mereka bergantung pada peringkat DE.

Perubahan Atherosclerotic dalam kapal, penyempitan atau penyumbatan mereka boleh dikesan semasa ultrasound Doppler.

Perhatikan bahan mengenai kesan edema serebrum.
Dan tanda-tanda dan gejala pertama meningitis serous pada kanak-kanak diberikan di sini.

Dalam ujian darah dapat dikesan penebalan darah, meningkatkan kemampuan platelet dan sel darah merah untuk agregat, mengubah ukuran dan bentuk sel darah merah. Untuk ujian darah biokimia, dyslipoproteinemia akan menjadi ciri: peningkatan jumlah kolesterol, kadar lipoprotein kepadatan rendah dan sangat rendah meningkat, dan lipoprotein ketumpatan berkurangan.

Rawatan

Untuk rawatan DE digunakan pendekatan bersepadu.

• Ia adalah perlu untuk mengawal tekanan darah dan sentiasa mengambil ubat antihipertensi, yang mana terdapat banyak: penghambat enzim enzim penukar angiotensin, penyekat β, penyekat saluran kalsium yang perlahan, inhibitor reseptor angiotensin-2, diuretik. Rawatan hipertensi yang mencukupi hanya boleh memilih doktor.
• Penting untuk diingat mengenai pembetulan spektrum lipid. Untuk melakukan ini, gunakan banyak ubat menurunkan lipid dari kumpulan statin, fibril, pengikat asid hempedu, dan sebagainya. Statin yang paling biasa (atorvastatin, simvastatin, rosuvastatin, dll). Pelantikan dan kawalan rawatan mereka juga perlu diselaraskan dengan doktor.
• Antihypoxants - emoxipin, asid glutamik - akan menghapuskan hipoksia.
• Nootropics akan meningkatkan pemakanan otak - Piracetam, Nootropil, Cerebrolysin, Encephabol, dll.
• Persediaan asid nikotinik meningkatkan peredaran darah - xanthine nikotinate, picammilon.
• Apabila stenosis sistem arteri karotid sebanyak 70% atau lebih, memusnahkan plak atherosclerosis, serangan kerap iskemik, pembedahan pada kapal ditunjukkan.

Akibat dan prognosis

Terdapat DE dengan perkembangan stabil, perlahan, sederhana atau pesat. 2 jenis aliran pertama adalah ciri untuk tahap 1 DE (7-12 tahun). Selanjutnya, gejala kemajuan pesat (4-5 tahun). Perkembangan gejala mempercepatkan dengan usia. Gejala yang paling pesat berkembang dengan hipertensi.

Bagaimana kami menyimpan makanan tambahan dan vitamin: probiotik, vitamin yang ditujukan untuk penyakit neurologi, dan lain-lain, dan kami memesan pada iHerb (pautan 5 $ diskaun). Penghantaran ke Moscow hanya 1-2 minggu. Banyak lebih murah beberapa kali daripada mengambil di kedai Rusia, dan pada dasarnya, beberapa produk tidak terdapat di Rusia.

Ensefalopati dyskirkulasi

Enfalopati dyskirkulasi adalah kerosakan otak yang berlaku akibat gangguan kronik yang perlahan progresif peredaran serebral pelbagai etiologi. Enfalopati dyskirkulasi ditunjukkan oleh kombinasi gangguan kognitif dengan gangguan motor dan lingkungan emosi. Bergantung pada keparahan manifestasi ini, ensefalopati disysirculatory dibahagikan kepada 3 peringkat. Senarai peperiksaan yang dijalankan dengan encephalopathy disirkirculatus termasuk ophthalmoscopy, EEG, REG, Echo EG, UZGD dan pengimbasan dupleks dari saluran cerebral, MRI otak. Enfalopati disyskirkulasi dirawat dengan kombinasi antihipertensi, vaskular, antiplatelet, neuroprotective, dan ubat lain yang dipilih secara individu.

Ensefalopati dyskirkulasi

Enfalopati Dyscirculatory (DEP) adalah penyakit yang meluas dalam neurologi. Menurut statistik, kira-kira 5-6% penduduk Rusia mengalami ensefalopati dyskirkulasi. Bersama-sama dengan pukulan akut, kecacatan dan aneurisma dari saluran cerebral, DEP merujuk kepada patologi neurologi vaskular, struktur yang mana mengambil tempat pertama dalam kekerapan kejadian.

Secara tradisinya, ensefalopati disyskirkulasi dianggap sebagai penyakit yang lebih tua. Walau bagaimanapun, kecenderungan umum untuk "peremajaan" penyakit kardiovaskular juga diperhatikan berkaitan dengan DEP. Bersama angina, infark miokard, stroke serebral, encephalopathy disirkirculatory semakin diperhatikan pada orang yang berumur di bawah 40 tahun.

Punca Encephalopathy Dyscirculatory

Perkembangan DEP didasarkan pada iskemia serebral kronik yang disebabkan oleh pelbagai patologi vaskular. Dalam kira-kira 60% kes, encephalopathy disirkirculatus disebabkan oleh aterosklerosis, iaitu perubahan aterosklerosis di dinding-dinding kapal serebrum. Tempat kedua di antara punca DEP adalah hipertensi arteri kronik, yang diperhatikan dalam hipertensi, glomerulonephritis kronik, penyakit ginjal polikistik, pheochromocytoma, penyakit Itsenko-Cushing, dan lain-lain. Dalam hipertensi, encephalopathy disirkirculatik berkembang akibat keadaan spastik saluran darah dan lain-lain.

Antara sebab-sebab di mana terdapat ensefalopati disisikkal, patologi arteri vertebra, yang menyediakan sehingga 30% daripada peredaran serebral, terpencil. Klinik sindrom arteri vertebrata juga termasuk manifestasi ensefalopati disisikirkek di lembangan vertebrobasilar otak. Punca aliran darah yang tidak mencukupi di arteri vertebra yang membawa kepada DEP boleh menjadi: osteochondrosis tulang belakang, ketidakstabilan ciri displasia serviks atau selepas kecederaan vertebral, anomali Kimerli, kecacatan arteri vertebra.

Selalunya, encephalopathy disleksirkastik berlaku di latar belakang diabetes mellitus, terutamanya dalam kes-kes di mana tidak mungkin untuk mengekalkan paras gula darah pada had normal atas. Macroangiopathy diabetes membawa kepada permulaan gejala DEP dalam kes tersebut. Faktor penyebab lain dari encephalopathy disisikirkul termasuk kecederaan craniocerebral, vasculitis sistemik, angiopati keturunan, aritmia, hipotensi arteri persisten atau kerap.

Mekanisme pembangunan encephalopathy disirkirculatis

Faktor etiologi DEP dalam satu cara atau yang lain membawa kepada kemerosotan peredaran otak, dan dengan demikian untuk hipoksia dan gangguan trophisme sel-sel otak. Akibatnya, kematian sel-sel otak berlaku dengan pembentukan kawasan-kawasan rarefaction tisu otak (leucoareosis) atau pelbagai penyakit kecil yang disebut "serangan jantung senyap".

Perkara putih bahagian dalam otak dan struktur subkortika adalah yang paling lemah dalam gangguan kronik peredaran otak. Ini disebabkan lokasi mereka di sempadan bas vertebrobasilar dan karotid. Iskemia kronik bahagian dalam otak membawa kepada pecahan hubungan antara ganglia subkorteks dan korteks serebrum, yang dikenali sebagai "fenomena pemisahan". Menurut konsep moden, ia adalah "fenomena pemisahan" yang merupakan mekanisme patogenetik utama untuk pembangunan ensefalopati disisikirkek dan menentukan gejala klinikal utamanya: gangguan kognitif, gangguan fungsi emosi dan motor. Secara kebetulan, ensefalopati disysirculatory pada permulaan perjalanannya ditunjukkan oleh kecacatan fungsional, yang, jika dirawat dengan betul, boleh diterbalikkan, dan kemudian kecacatan neurologi yang berterusan, sering mengakibatkan kecacatan pesakit, secara beransur-ansur terbentuk.

Dikatakan bahawa dalam kira-kira separuh daripada kes, ensefalopati disysirculatory berlaku dalam kombinasi dengan proses neurodegenerative di otak. Ini dijelaskan oleh sifat umum faktor-faktor yang membawa kepada perkembangan kedua-dua penyakit vaskular otak dan perubahan degeneratif dalam tisu otak.

Klasifikasi Encephalopathy Dyscirculatory

Menurut etiologi ensefalopati disysirkulatory dibahagikan kepada hipertensi, aterosklerotik, vena dan campuran. Dengan sifat aliran, kebiasaannya progresif (klasik), remytent dan cepat progresif (galloping) encephalopathy disysirculatory dibezakan.

Bergantung kepada keparahan manifestasi klinikal, ensefalopati disirkirculatik diklasifikasikan ke dalam peringkat. Tahap ensefalopati disyskirkulasi I dibezakan oleh subjektiviti kebanyakan manifestasi, gangguan kognitif ringan dan ketiadaan perubahan dalam status neurologi. Pendarahan ensefalopati tahap II disifatkan oleh gangguan kognitif dan motor yang jelas, gangguan gangguan sfera emosi. Pendarahan ensefalopati tahap III adalah pada dasarnya demensia vaskular yang mempunyai kepelbagaian yang berbeza-beza, disertai dengan pelbagai gangguan motor dan mental.

Manifestasi awal ensefalopati disirkirculatis

Permulaan yang halus dan beransur-ansur ensefalopati disisikirkitik adalah ciri. Di peringkat awal DEP, gangguan emosi boleh datang ke hadapan. Kira-kira 65% pesakit yang mengalami encephalopathy disirkirculatus mengalami kemurungan. Ciri khas kemurungan vaskular adalah bahawa pesakit tidak cenderung untuk mengadu perasaan rendah dan kemurungan. Lebih kerap, seperti pesakit dengan neurosis hypochondriac, pesakit dengan DEP ditetapkan pada pelbagai sensasi ketidakselesaan sifat somatik. Enfalopati disyskirkulasi dalam kes seperti ini berlaku dengan aduan sakit belakang, arthralgia, sakit kepala, deringan atau bunyi bising di kepala, rasa sakit pada pelbagai organ dan manifestasi lain yang tidak begitu sesuai ke klinik patologi somatik pesakit. Berbeza dengan neurosis kemurungan, kemurungan dengan encephalopathy disisikirkerik berlaku terhadap latar belakang keadaan traumatik kecil, atau tanpa alasan sama sekali, tidak dapat diterima dengan rawatan perubatan dengan antidepresan dan psikoterapi.

Enfalopati dyskirkulasi peringkat awal boleh dinyatakan dalam peningkatan labah-labah emosional: kerengsaan, perubahan mood yang tiba-tiba, kes-kes yang tidak terkawal menangis tanpa alasan yang ketara, sikap agresif terhadap orang lain. Manifestasi sedemikian, bersama dengan aduan pesakit tentang keletihan, gangguan tidur, sakit kepala, kekeliruan, dan ensefalopati disysirculatory awal, adalah sama dengan neurasthenia. Walau bagaimanapun, untuk encephalopathy disirkirculatus, kombinasi gejala-gejala ini dengan tanda-tanda fungsi kognitif terjejas.

Dalam 90% kes, kemerosotan kognitif menunjukkan dirinya pada peringkat awal perkembangan encephalopathy disirkirculatis. Ini termasuk: keupayaan terjejas untuk menumpukan perhatian, kerosakan ingatan, kesukaran dalam menganjurkan atau merancang sebarang aktiviti, melambatkan pemikiran, keletihan selepas penuaan mental. Lazim untuk DEP adalah pelanggaran terhadap pembiakan maklumat yang diterima semasa memelihara ingatan peristiwa hidup.

Gangguan pergerakan yang disertai dengan tahap awal encephalopathy disirkirculatory termasuk terutamanya aduan pening dan beberapa ketidakstabilan ketika berjalan. Mual dan muntah boleh berlaku, tetapi tidak seperti ataxia vestibular sebenar, mereka, seperti vertigo, hanya muncul ketika berjalan.

Gejala tahap ensefalopati diskoirkedi II-III

Tahap II-III disfirkulasi disfirkualis dicirikan oleh peningkatan kognitif dan gangguan motor. Terdapat kemerosotan memori yang ketara, kekurangan penjagaan, penurunan intelektual, kesukaran yang dinyatakan, jika perlu, untuk melakukan apa sahaja kerja mental sebelum ini. Pada masa yang sama, pesakit dengan DEP tidak dapat menilai dengan sempurna keadaan mereka, menilai prestasi dan keupayaan intelektual mereka. Dari masa ke masa, pesakit yang mengalami encephalopathy dyscirculatory hilang keupayaan untuk meramal dan membangunkan program tindakan, mula kurang berorientasikan diri pada masa dan tempat. Pada peringkat ketiga ensefalopati disisikirkirkal, gangguan yang ditandakan dalam pemikiran dan praxis, gangguan personaliti dan tingkah laku diperhatikan. Dementia sedang berkembang. Pesakit kehilangan keupayaan mereka untuk bekerja, dan dengan masalah yang lebih mendalam, mereka juga kehilangan kemahiran penjagaan diri mereka.

Dari gangguan dalam lingkungan emosi, ensefalopati disysirculatory pada peringkat kemudiannya paling sering diiringi oleh sikap tidak peduli. Terdapat kehilangan minat dalam bekas hobi, kurangnya motivasi untuk pekerjaan apa pun. Pada tahap III encephalopathy disysirculatory, pesakit mungkin terlibat dalam beberapa jenis aktiviti tidak produktif, dan lebih kerap mereka tidak melakukan apa-apa sama sekali. Mereka tidak peduli terhadap diri mereka sendiri dan peristiwa di sekeliling mereka.

Gangguan motor yang tidak ketara dalam tahap I of encephalopathy disysirculatory dan seterusnya menjadi jelas kepada orang-orang di sekeliling mereka. Lazim untuk DEP adalah perlahan berjalan dalam langkah-langkah kecil, disertai dengan mengocok disebabkan oleh fakta bahawa pesakit tidak dapat merobek kaki dari lantai. Gear pengangkatan seperti ini dengan ensefalopati disysirculatory dipanggil "gaya pemain ski". Ia adalah ciri bahawa apabila berjalan, pesakit dengan DEP sukar untuk bergerak ke hadapan dan ia juga sukar untuk dihentikan. Manifestasi ini, seperti gaya pesakit DEP sendiri, mempunyai persamaan yang signifikan dengan klinik penyakit Parkinson, namun, tidak seperti itu, mereka tidak disertai oleh gangguan pergerakan di tangan mereka. Dalam hal ini, pakar klinik seperti manifestasi klinikal ensefalopati disirkirculatus dirujuk oleh doktor sebagai "parkinsonisme badan yang lebih rendah" atau "parkinsonisme vaskular."

Pada peringkat III DEP, tanda-tanda otomatik lisan, gangguan pertuturan yang teruk, gegaran, paresis, sindrom pseudobulbar, inkontinensia kencing diperhatikan. Mungkin rupa kejang epileptik. Sering kali stephalopathy disfirculatory stage II-III disertai dengan jatuh semasa berjalan, terutamanya apabila berhenti atau berpaling. Kejatuhan tersebut boleh mengakibatkan patah kaki, terutama apabila DEP digabungkan dengan osteoporosis.

Diagnosis Encephalopathy Disysirculatory

Kepentingan yang tidak dapat dipertikaikan ialah pengesanan awal gejala ensefalopati disisikirkek, yang membolehkan terapi pembedahan vaskular yang tepat pada masa peredaran serebral. Untuk tujuan ini, pemeriksaan berkala pakar neurologi disyorkan untuk semua pesakit yang berisiko untuk membangunkan DEP: pesakit hipertensi, pesakit kencing manis, dan orang yang mengalami perubahan aterosklerosis. Selain itu, kumpulan yang kedua termasuk semua pesakit tua. Kerana kecacatan kognitif yang mengiringi ensefalopati disisikirker pada peringkat awal mungkin tidak disedari oleh pesakit dan keluarganya, ujian diagnostik khas diperlukan untuk mengesannya. Sebagai contoh, pesakit diminta untuk mengulangi kata-kata yang diucapkan oleh doktor, menggambar dail dengan anak panah yang menunjukkan masa yang ditentukan, dan kemudian ingat kata-kata yang diulangi selepas doktor.

Sebagai sebahagian daripada diagnosis vaskular encephalopathy mengadakan rundingan dengan ophthalmoscopy pakar mata dan definisi bidang pandangan, EEG, Echo-EG dan REG. Kepentingan dalam mengenal pasti gangguan vaskular dalam kepala DEP UZDG dan kapal leher, pengimbasan duplex dan MPA kapal serebrum. Menjalankan MRI otak membantu untuk membezakan discirculatory encephalopathy dengan patologi serebrum asal lain: penyakit Alzheimer, encephalomyelitis disebarkan, Creutzfeldt - penyakit Jakob. Ciri yang paling penting adalah pengesanan vaskular encephalopathy tumpuan "senyap" serangan jantung, manakala tanda-tanda bahagian atrofi dan leukoaraiosis serebrum juga boleh diperhatikan dalam penyakit neurodegenerative.

carian diagnostik faktor yang menyumbang belakang pembangunan vaskular encephalopathy termasuk perundingan pakar kardiologi, pengukuran tekanan darah, pembekuan, penentuan kolesterol dan darah lipoprotein, analisis gula dalam darah. Jika perlu, pesakit dengan endocrinologist DEP diberikan perundingan, pemantauan harian tekanan darah, perundingan nefrologi, untuk mendiagnosis aritmia - ECG setiap hari dan pemantauan EKG.

Rawatan encephalopathy disirkirculatis

Yang paling berkesan terhadap ensefalopati disysirculatory ialah rawatan etiopatogenetik yang kompleks. Ia harus ditujukan untuk mengkompensasi penyakit penyebab yang sedia ada, meningkatkan peredaran mikro dan peredaran serebrum, serta melindungi sel saraf dari hipoksia dan iskemia.

Terapi Etiotropik ensefalopati disisikirkek mungkin termasuk pemilihan individu antihipertensi dan agen hipoglikemik, diet anti-sklerotik, dan lain-lain. Jika encephalopathy peredaran berlaku di latar belakang tahap kolesterol darah yang tinggi yang tidak berkurangan apabila pemakanan diperhatikan, maka ubat-ubatan yang mengurangkan kolesterol (lovastatin, gemfibrozylosiloses, sekiranya tahap kolesterol diet berkurangan..

Asas rawatan pathogenetic vaskular encephalopathy membuat ubat-ubatan yang meningkatkan hemodynamics serebrum dan tidak membawa kepada kesan "mencuri". Ini termasuk penghalang kalsium saluran (nifedipine, flunarizine, nimodipine), perencat phosphodiesterase (pentoxifylline, ginkgo biloba), menentang-a2-adrenergic reseptor (piribedil, nicergoline). Sejak encephalopathy yang sering disertai oleh peningkatan pengagregatan platelet pada pesakit dengan DEP disyorkan seumur hidup boleh dikatakan menerima ubat antiplatelet: asid acetylsalicylic atau ticlopidine, dan di hadapan kontra dengannya - dipyridamole (ulser perut, GI pendarahan dan sebagainya.).

Sebahagian penting dalam rawatan dadah encephalopathy vaskular merupakan kesan pelindung saraf, meningkatkan keupayaan neuron untuk beroperasi dalam keadaan hipoksia kronik. Ubat-ubatan tersebut kepada pesakit dengan peredaran encephalopathy derivatif ditetapkan pyrrolidone (Piracetam, dll), derivatif GABA (N-nicotinoyl gamma-aminobutyric asid, asid gamma-aminobutyric, asid aminofenilmaslyanaya), ubat-ubatan haiwan (gemodializat dari darah anak lembu tenusu, babi Hidrolisat serebrum, kortexin), ubat menstabilkan membran (choline alfoscerat), cofactors dan vitamin.

Dalam kes-kes di mana encephalopathy disebabkan oleh penyempitan lumen arteri karotid dalaman, mencapai 70%, dan mempunyai ciri-ciri perkembangan yang pesat, episod TIA atau strok kecil DEP rawatan pembedahan. operasi stenosis karotid terdiri dalam endarterektomi, stalemate penuh - pembentukan anastomosis tambahan-intrakranial. Sekiranya encephalopathy disirkirculatik disebabkan oleh anomali arteri vertebra, maka pembinaan semula dilakukan.

Prognosis dan pencegahan encephalopathy disirkirculatory

Dalam kebanyakan kes, rawatan tepat pada masanya, mencukupi dan kerap dapat memperlambat perkembangan tahap I dan bahkan ensefalopati tahap II. Dalam sesetengah kes, terdapat perkembangan pesat di mana setiap peringkat berturut-turut berkembang 2 tahun dari sebelumnya. Miskin tanda ramalan adalah gabungan vaskular encephalopathy dengan perubahan otak degeneratif, dan berlaku pada latar belakang DEP krisis hipertensi, kemalangan serebrovaskular akut (TIA, iskemia atau berdarah strok), hiperglisemia yang tidak mengawal.

Pencegahan yang terbaik vaskular encephalopathy adalah pembetulan pelanggaran sedia ada metabolisme lipid, perjuangan terhadap aterosklerosis, keberkesanan terapi antihipertensi, pilihan yang mencukupi terapi antihyperglycemic untuk pesakit kencing manis.

Ensefalopati dyskirkulasi

Enfalopati dyskirkulasi adalah penyakit neurologi biasa yang disebabkan oleh penurunan kronik yang perlahan progresif peredaran serebral etiologi yang berbeza.

Dalam struktur umum patologi neurologi vaskular, ensefalopati disysirculatory berada pada peringkat pertama dalam kekerapan kejadian dalam populasi umum. Penyakit ini lebih sering direkodkan pada orang tua, tetapi dalam tahun-tahun kebelakangan ini terdapat peningkatan jumlah kes encephalopathy disisikirkita dalam kumpulan umur sehingga 40 tahun.

Untuk tujuan pengesanan awal ensefalopati disisikirkit, disyorkan untuk menjalani pemeriksaan profilaksis biasa oleh pakar neurologi untuk orang yang berisiko.

Pembekalan darah ke otak terjadi pada empat arteri (dua arteri karotid dalaman dari sistem karotid biasa dan dua arteri vertebra dari sistem arteri subclavian). Arteri karotid memberikan 70-85% aliran darah ke otak. Arteri vertebra, yang membentuk lembangan vertebrobasilar, membekalkan darah ke bahagian belakang otak (kelengkang pangkal rahim dan cerebellum, medula) dan memberikan 15-30% aliran darah ke otak. Di dalam tisu otak, darah dibekalkan oleh arteri yang berlepas dari bulatan Willis, dibentuk oleh arteri utama di dekat dasar tengkorak. Otak pada rehat menggunakan 15% daripada jumlah darah, dan pada masa yang sama 20-25% daripada oksigen yang diperoleh melalui pernafasan. Dari urat dalaman dan luaran otak, darah memasuki sinus sinus vena, yang terletak di antara kepingan dura mater. Aliran darah dari kepala dan leher dilakukan oleh urat jugular, yang termasuk dalam sistem vena cava unggul dan terletak di leher.

Dalam kes kemerosotan peredaran serebrum pada latar belakang kesan buruk pelbagai faktor trofik terganggu otak hipoksia tisu, yang mengakibatkan kematian sel dan pembentukan tumpuan tisu otak pencairan. Iskemia kronik bahagian dalam otak menyebabkan pecahan dalam hubungan antara korteks serebrum dan ganglia subkorteks, yang seterusnya, berfungsi sebagai mekanisme patogenetik utama untuk kejadian ensefalopati disisikirkis.

Punca dan faktor risiko

Penyebab utama encephalopathy disirkirculatory ialah iskemia serebrum kronik. Di sekitar 60% pesakit, penyakit ini disebabkan oleh perubahan aterosklerosis di dinding salur darah otak.

Dengan ketiadaan rawatan yang tepat pada masanya, terdapat risiko mengembangkan demensia vaskular.

Tambahan pula, encephalopathy sering berlaku dengan tekanan darah tinggi kronik (akibat daripada negeri spastik saluran darah serebrum, yang membawa kepada pengurangan aliran darah serebral) dengan tekanan darah tinggi, penyakit buah pinggang polisistik, glomerulonephritis kronik, pheochromocytoma, pituitari - Cushing.

Penyakit-penyakit lain yang boleh menjadi punca proses patologi termasuk osteochondrosis, Kimerli anomali, anomali arteri vertebra, tulang belakang ketidakstabilan watak dysplastic serviks, dan kecederaan tulang belakang juga selepas diterima. Enfalopati dyskirkulasi boleh berkembang pada pesakit diabetes mellitus, terutamanya dalam kes di mana pesakit mempunyai makroangiopati kencing manis. Penyebab penyakit lain termasuk vaskulitis sistemik, angiopati keturunan, kecederaan kepala, penyakit jantung koronari, aritmia.

Faktor risiko termasuk:

• kecenderungan genetik;
• hiperkolesterolemia;
• berat badan berlebihan;
• kekurangan aktiviti fizikal;
• tekanan mental yang berlebihan;
• tabiat buruk (terutamanya penyalahgunaan alkohol);
• pemakanan yang buruk.

Bentuk penyakit

Menurut faktor etiologi encephalopathy dyscirculatory dibahagikan kepada jenis berikut:

• atherosclerotic - bentuk yang paling biasa, dengan perkembangan fungsi otak penyakit merosot;
• hipertensi - dapat muncul pada usia muda, mengasah semasa krisis hipertensi; terdapat risiko perkembangan kecerdasan dan memori yang terganggu sehingga demensia mendalam;
• Fungsi vena - otak merosot terhadap latar belakang edema, berkembang akibat kesukaran dalam aliran keluar darah;
• bercampur - menggabungkan ciri-ciri bentuk aterosklerotik dan hipertensi.

Pada peringkat awal penyakit, rawatan pernafasan sanatorium ditunjukkan kepada pesakit.

Bergantung kepada jenis perjalanan penyakit ini boleh secara perlahan progresif (klasik), remit dan cepat progresif (galloping).

Peringkat penyakit ini

Dalam perjalanan encephalopathy disirkirculatory, tiga peringkat ditentukan.

1. Tiada perubahan dalam status neurologi; Rawatan yang mencukupi biasanya membolehkan anda mencapai pengampunan jangka panjang yang stabil.
2. Permulaan penyesuaian sosial, terdapat gangguan neurologi yang objektif, keupayaan untuk layan diri.
3. Pembangunan demensia vaskular, gangguan gangguan neurologi, pergantungan lengkap pesakit pada orang lain.

Gejala encephalopathy disirkirculatory

Enfalopati disyskirkulasi dicirikan oleh fungsi kognitif yang merosot, gangguan motor dan gangguan emosi.

Permulaan yang beransur-ansur dan tidak ketara dalam perkembangan proses patologi adalah ciri. Pada peringkat awal ensefalopati disisikirkek dalam gambaran klinikal biasanya dikuasai oleh pelanggaran lingkungan emosi. Kira-kira 65% pesakit mengadu kemurungan dan mood rendah. Mereka dicirikan oleh fiksasi sensasi ketidakselesaan sifat somatik (sakit di bahagian belakang, sendi, organ dalaman, sakit kepala, bunyi bising atau tinnitus, dll), yang tidak selalu disebabkan oleh penyakit yang sedia ada. Kemurungan dengan vaskular encephalopathy biasanya berlaku di bawah pengaruh sebab-sebab trauma kecil secara spontan atau tidak bersetuju dengan pembetulan dengan cara antidepresan dan kaedah psikoterapi. Dalam 20% kes, keterukan kemurungan mencapai tahap yang signifikan.

Pada pesakit dengan peringkat awal ensefalopati disisikirkirkal, tekanan psiko-emosi dan bahaya pekerjaan sering membawa kepada keadaan yang lebih teruk.

Gejala lain dari encephalopathy disisikirkit pada peringkat awal termasuk kerengsaan, serangan ke arah orang lain, perubahan mood, serangan yang tidak terkawal yang menangis untuk sebab-sebab yang tidak penting, ketidakpuasan hati, keletihan, gangguan tidur. Dalam 90% pesakit terdapat gangguan ingatan, penurunan kepekatan, kesukaran dalam merancang dan / atau menganjurkan apa-apa aktiviti, keletihan pesat dengan usaha intelektual, memperlahankan kadar pemikiran, penurunan aktiviti kognitif, kesukaran dalam bertukar dari satu jenis aktiviti kepada yang lain. Kadang-kadang terdapat peningkatan kereaktifan kepada rangsangan luar (bunyi kuat, cahaya terang), asimetri muka, sisihan lidah dari median garis, gangguan oculomotor, rupa refleks patologi, ketidakstabilan semasa berjalan, loya, muntah dan pening semasa berjalan.

Untuk tahap II encephalopathy disysirculatory dicirikan oleh gangguan gangguan kognitif dan motor. Terdapat kemerosotan yang signifikan dalam ingatan dan perhatian, penurunan intelektual yang ketara, kesukaran untuk mencapai tugas intelektual yang mungkin berlaku sebelum ini, sikap tidak peduli, dan kehilangan minat dalam hobi sebelumnya. Pesakit tidak dapat menilai secara kritikal keadaan mereka, memaksimumkan keupayaan intelektual dan prestasi, mereka dicirikan oleh kepekaan diri. Dengan perkembangan proses patologi pada pesakit, keupayaan untuk meruap, berorientasikan pada waktu dan ruang hilang, tidur malam dan tidur malam yang kurang baik dicatat. Manifestasi khas encephalopathy disirkirculatus pada tahap ini perlahan melancarkan berjalan dalam langkah-langkah kecil ("berjalan kaki ski"). Dalam proses berjalan sukar bagi pesakit untuk mula bergerak dan ia sama sukar untuk dihentikan. Dalam kes ini, gangguan motor dalam kerja kaki atas tidak dipatuhi.

Pada pesakit dengan encephalopathy disko sirkulasi III, gangguan pemikiran yang diperhatikan diperhatikan, keupayaan untuk bekerja hilang. Dengan perkembangan lanjut proses patologi, keupayaan untuk menjaga diri hilang. Pesakit dengan tahap penyakit ini sering terlibat dalam beberapa jenis aktiviti tidak produktif, tetapi dalam kebanyakan kes mereka tidak mempunyai motivasi untuk melakukan sesuatu, sikap acuh tak acuh diperhatikan peristiwa-peristiwa di sekitar mereka, mengelilingi diri mereka sendiri. Gangguan pertuturan yang teruk, inkontinensia urin, gegaran, paresis atau lumpuh pada kaki, sindrom pseudobulbar, dan dalam sesetengah kes kejang epileptiform berkembang. Pesakit sering jatuh ketika berjalan, terutamanya ketika menikung dan berhenti. Apabila ensefalopati disysirculatory digabungkan dengan osteoporosis, patah tulang berlaku semasa jatuh (paling kerap patah leher femoral).

Manifestasi neurologis utama penyakit ini termasuk kebangkitan refleks tendon, pengembangan zat refleksogenik, gangguan vestibular, kekakuan otot, klon anggota bawah.

Diagnostik

Diagnosis ensefalopati disirkirculatik didirikan berdasarkan gejala penyakit yang dinyatakan selama enam bulan atau lebih.

Untuk diagnosis, koleksi aduan dan anamnesis. Kerana gangguan kognitif pada peringkat awal penyakit mungkin tidak disedari bagi pesakit dan keluarganya, ujian diagnostik khas disyorkan. Sebagai contoh, pesakit diminta untuk mengulangi kata-kata individu di belakang doktor, lukiskan dail dengan anak panah yang menunjukkan masa tertentu, dan kemudian ingat kata-kata yang diulangi oleh pesakit selepas doktor, dsb.

Ultrasound Doppler kepala dan leher, pengimbasan dupleks dan angiografi resonans magnet dari kapal otak dilakukan. Dalam sesetengah kes, tomografi yang dikira ditetapkan, yang membolehkan menilai tahap kerosakan otak dan menentukan tahap ensefalopati disisikirkitan (pada peringkat I penyakit ini, lesi otak organik kecil dikesan, pada II, fokus kecil dengan ketumpatan bahan berkurang, pengembangan fisur dan ventrikel otak, Peringkat III - atrofi otak yang teruk).

Pencitraan resonans magnetik otak menjadikannya mungkin untuk membezakan encephalopathy disirkirculatis dengan penyakit Alzheimer, penyakit Creutzfeldt-Jakob, dan encephalomyelitis yang disebarkan. Tanda-tanda yang paling boleh dipercayai yang menunjukkan penyakit ini termasuk pengesanan kecacatan otak "senyap" infark serebral.

Menurut tanda-tanda yang ditetapkan electroencephalography, echoencephalography, rheoencephalography.

Untuk mengenal pasti faktor etiologi, adalah perlu untuk berunding dengan pakar kardiologi dengan pengukuran tekanan darah, elektrokardiogram, ujian darah koagulologi, ujian darah biokimia (penentuan jumlah kolesterol, lipoprotein kepadatan tinggi dan rendah, glukosa). Untuk menjelaskan diagnosis mungkin memerlukan perundingan dengan pakar mata dengan ophthalmoscopy dan definisi bidang visual. Perundingan pakar neurologi diperlukan untuk menentukan gangguan neurologi.

Rawatan encephalopathy disirkirculatis

Rawatan encephalopathy disirkirculatis bertujuan untuk menghapuskan faktor etiologi, meningkatkan peredaran otak, melindungi sel saraf dari hipoksia dan iskemia.

Otak pada rehat menggunakan 15% daripada jumlah darah, dan pada masa yang sama 20-25% daripada oksigen yang diperoleh melalui pernafasan.

Pada peringkat awal penyakit, rawatan pernafasan sanatorium ditunjukkan kepada pesakit.

Asas terapi patogenetik penyakit adalah ubat yang meningkatkan hemodinamik serebral (penyekat saluran kalsium, inhibitor fosfodiesterase). Apabila mengesan peningkatan agregasi platelet, agen antiplatelet digunakan. Dalam hipertensi - ubat antihipertensi, yang membantu mencegah perkembangan komplikasi dan memperlambat perkembangan penyakit. Dalam kes kepekatan kolesterol yang tinggi dalam darah, yang tidak berkurangan apabila diet diperhatikan, agen penurun lipid ditetapkan. Untuk mengurangkan keterukan gangguan kognitif menggunakan nootropik. Untuk pening, ubat vasoaktif dan vegetotropic ditetapkan. Di hadapan gangguan sfera emosi, antidepresan dengan tindakan analeptik ditunjukkan, yang diambil pada separuh pertama hari, dan antidepresan dengan kesan sedatif, yang diambil pada separuh kedua hari. Terapi vitamin ditunjukkan.

Kaedah fisioterapi, elektroforesis ubat, terapi magnetik, terapi oksigen, refleksoterapi, dan juga balneoterapi adalah berkesan.

Matlamat utama psikoterapi untuk ensefalopati diskritulasi serebral adalah penyesuaian psikologi terhadap alam sekitar, pemulihan mental dan sosial, penghapusan manifestasi asthenik.

Dengan penyempitan lumen dari arteri karotid dalaman hingga 70% dan perkembangan pesat penyakit, rawatan pembedahan (carterid endarterectomy, pembentukan anastomosis tambahan intrakranial) ditunjukkan. Dalam kes anomali arteri vertebra, pembinaan semula dilakukan.

Sekiranya gangguan pergerakan, gimnastik terapeutik dengan peningkatan beban secara beransur-ansur, terapi keseimbangan ditunjukkan.

Penyakit ini lebih sering direkodkan pada orang tua, tetapi dalam tahun-tahun kebelakangan ini terdapat peningkatan jumlah kes encephalopathy disisikirkita dalam kumpulan umur sehingga 40 tahun.

Keadaan yang perlu untuk keberkesanan rawatan adalah penolakan tabiat buruk, pembetulan berat badan berlebihan, pematuhan kepada diet dengan sekatan lemak haiwan, makanan kolesterol yang mengandungi garam meja. Pada pesakit yang mempunyai tahap awal encephalopathy disysirculatory, eksaserbasi sering mengakibatkan kelebihan psycho-emosional, bahaya pekerjaan (kerja malam, getaran, bekerja dalam keadaan suhu udara yang tinggi, tahap bunyi yang tinggi), oleh itu, disyorkan untuk mengelakkan faktor-faktor buruk ini.

Komplikasi dan akibat yang mungkin

Dengan ketiadaan rawatan yang tepat pada masanya, terdapat risiko mengembangkan demensia vaskular.

Perkembangan pesat proses patologi, yang melancarkan encephalopathy diskritulasi serebral (strok iskemik, penyakit tisu penyambung sistemik, bentuk hipertensi arteri yang ganas), menyebabkan kecacatan.

Ramalan

Rawatan yang dipilih tepat pada masanya pada peringkat I dan II penyakit ini dapat memperlahankan proses perkembangan patologis, mencegah kecacatan dan meningkatkan jangka hayat pesakit tanpa mengurangkan kualitinya. Prognosis bertambah buruk dengan gangguan akut peredaran darah serebral, krisis hipertensi, hyperglycemia yang dikawal dengan buruk.

Pencegahan

Untuk mengelakkan perkembangan encephalopathy disirkirculatory, disyorkan:

• rawatan penyakit yang tepat pada masanya yang boleh membawa kepada perkembangan encephalopathy disirkirculatory;
• aktiviti fizikal yang mencukupi;
• diet seimbang;
• pembetulan berat badan;
• penolakan tabiat buruk;
• cara kerja dan rehat yang rasional.

Bagi tujuan pengesanan awal ensefalopati disisikirkit, disyorkan bahawa pemeriksaan prophylactic biasa dijalankan oleh pakar neurologi kepada orang yang berisiko (pesakit dengan hipertensi, diabetes, perubahan vaskular atherosklerotik, warga tua).